Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня Наступна »
Пропоноване довідковий посібник є результатом роботи колективу авторів. Довідник лікаря ветеринарної медицини, 2006 - перейти до змісту підручника

Хвороби, що протікають з порушенням мінерального обміну

Остеодистрофія (osteodystrophia) - хронічне захворювання дорослих тварин, що характеризується розм'якшенням, деформацією і ламкою кісток, що виникає внаслідок порушення фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обмінів.

Залежно від походження розрізняють алиментарную, пуерперальних та ензоотичних остеодистрофії.

Хвороба частіше реєструють у корів в період тільності або через 1 - 1,5 місяців після отелення, рідше у багатоплідних свиноматок, вівцематок, кіз; у коней і кіз відзначені лише спорадичні випадки.

Етіологія. У більшості випадків виникнення аліментарної остеодистрофії пов'язано з недостатнім надходженням в організм солей кальцію і фосфору, вітаміну Д, а також при неправильному Кальцев-фосфорному відношенні (оптимальне 2:1). Хвороба часто реєструється в місцевостях з болотистими і торф'яними грунтами, а також при тривалому годуванні тварин сіном, які лежали тривалий час під дощем, пізно скошеним, кислими кормами або, кормами, в процесі засвоєння яких утворюється багато кислот.

Пуерперальних остеодистрофія розвивається при вагітності, так як солі кальцію і фосфору витрачається на формування скелета плоду.

Ензоотична остеодистрофія розвивається при нестачі в раціоні марганцю і кобальту при надлишку в них нікелю, марганцю, магнію і стронцію.

Привертають до захворювання підвищена концентрація вуглекислоти в повітрі тваринницьких приміщень, відсутність або недостатній моціон, ультрафіолетове голодування, рясна лактація, багатоплідна вагітність.

Симптоми. На початку захворювання клінічні ознаки не характерні і проявляються обмеженням рухливості, погіршенням апетиту. Протягом хвороби розрізняють три періоди. У першому відзначаються зміни в основному з боку шлунково-кишкового тракту. Погіршується і перекручується апетит, гіпотонія преджелудков, послаблюється перистальтика кишечника. Надалі розвиваються явища гастроентериту. Температура тіла не змінюється.

Другий період характеризується слабкістю тварини, обережністю в рухах, хворобливістю кістяка і суглобів, особливо в області ребер і трубчастих кісток. Відзначається прогинання поперечних відростків поперекових хребців, розсмоктування хвостових хребців, хиткістю різцевих зубів і рогових чохлів. Посилюється лізуха. Відзначається гіпотонія преджелудков, тахікардія, глухість серцевих тонів, ознаки гепатиту.

У третьому періоді прогресують зміни в кістковій системі. Тварини насилу встають. Спостерігається деформація хребта у вигляді лордозу, кіфозу або сколіозу. Можливі переломи ребер, кісток таза, трубчастих кісток. При тривалому лежанні розвиваються пролежні.

Прояв остеодистрофії у інших видів тварин має деяку своєрідність. У свиней і кіз в першому періоді хвороби виникають епілептоідние напади, що змінюються тетанічних судом. У дрібної рогатої худоби відзначають зміни кісток черепа та нижньої щелепи, у вигляді потовщення і деформації. У коней відзначається кульгавість, асептичні артрити, явища остеофіброз.

При гематологічному дослідженні встановлюють гіпохромну анемію, лейкоцитоз, в лейкограмме - нейтрофіли, лімфопенія. З біохімічних показників відзначають зміни кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу або алкалозу, зниження рівня загального та іонізованого кальцію, неорганічного фосфору, порушення фосфорно-кальцієвого рівноваги, підвищення активності лужної фосфотаза.

Діагноз грунтується на анамнестичних даних, клінічних симптомах і лабораторних дослідженнях.

Лікування. При призначенні лікування враховують форму остеодистрофії. При ахалікозной формі (нестача кальцію) в раціон вводять корми, багаті кальцієм (люцерна, конюшина та ін.) Внутрішньовенно вводять 10%-ний розчин кальцію хлориду або 10-ий розчин кальцію глюконату. Можна використовувати комплексний препарат комагсол (містить солі кальцію, магнію, гексаметилентетрамін) внутрішньовенно, в дозах великій рогатій худобі 0,5 - 1,0, коням 0,5, дрібному рогатій худобі 0,5 - 1 мл на кг маси, один раз на добу, протягом 5 - 7 днів.

При афосфорозной остеодистрофії в раціон вводять корми багаті фосфором (пшеничні висівки, макуха та ін.) В якості мінеральної підгодівлі використовують діаммоній фосфат. Внутрішньовенно вводять фосфасан в дозі 0,1 - 0,2 мл на кг маси. При необхідності ін'єкції повторюють два три рази з інтервалом 24 - 48 годин.

При алкалозі для його зниження використовують дачу з кормом амонію хлориду, в дозах великій рогатій худобі 10,0 - 25,0 г, коням 8,0 - 15,0 г, дрібним жуйним - 2, 0 - 5,0 г, свиням 1,0 - 2,0 м.

При ацідозной остеодистрофії проводять ощелачівающую терапію натрію гідрокарбонатом. Його вводять внутрішньовенно у вигляді 3%-ного розчину в дозах великій рогатій худобі і коням - 20,0 - 40,0 г, вівцям і свиням - 2,0 - 6,0 м.

При авітамінозних формі застосовують вітамін D, ультрафіолетове опромінення, препарати кальцію, ощелачівающую терапію.

Профілактика проводиться з урахуванням диспансерного обстеження. Для забезпечення нормального балансу мінеральних речовин в організмі в кормовий раціон потрібно обов'язково вводити пов'язані форми мінеральних сполук, як трикальцийфосфат, преципітат кормової, кісткову муку та інші.

Дача з кормом хлористого кобальту і профілактичне введення вітаміну Д значно вирівнює фосфорно-кальцієвий обмін.

У зимовий час слід обов'язково проводити облечение ультрафіолетовими лампами типу ДРТ, ДРВД та іншими, організовувати активний моціон.



Гіпомагніеміческая тетанія - захворювання, що характеризується підвищеною збудливістю, клоническими і тетанічних судом, внаслідок зниження вмісту магнію в крові. Захворювання відомо під назвами: пасовищна тетанія, гіпомагнемія, трав'яна хиткість. Хвороба відзначається у тварин усіх видів, проте переважно у великої рогатої худоби. У дорослих тварин хвороба виникає через 4 - 6 тижнів після отелення і, як правило, через 6 - 20 днів після пасовищного утримання. Найбільш часто хворіють високо удійності корови 6 - 7 річного віку, у низько продуктивних хвороба відзначається рідше. Тетанія зареєстрована також у пасовищний період у лактуючих і глибокотільних тварин.

Етіологія. Основною причиною розвитку захворювання є знижений вміст кальцію і магнію в кормах, особливо заготовляється в посушливі періоди. Встановлено певна залежність між хімічним складом трав лугів, в грунт яких вводилися калійні добрива і захворюванням гіпомагнеіміей.

При перекладі на пасовищне утримання дефіцит магнію в перший час збільшується у зв'язку з посиленим витрачанням (рух, підвищена лактація) і зниженням засвоюваності, внаслідок тимчасової непристосованості травлення до зеленого корму.

Гіпомагнемія у телят може виникнути при тривалому утриманні їх на одному молоці. У телят тетанією може бути при насиченні їх раціону крейдою або лактатом кальцію, а також при включенні в ЗНМ жирів з низькою переварімостью, що призводить до освіти не засвоюються магнієвих комплексів.


Сприяє виникненню гіпомагнеміческой тетанії гіповітаміноз D, натрію хлориду, вуглеводів.

Симптоми. Клінічно захворювання проявляється у двох формах: легкій і важкій. При легкому перебігу тетанії відзначається незначне збудження, підвищення м'язового тонусу, фібрилярніпосмикування підшкірних м'язів. Тварини полохливі, хода у них хитка, руху скуті. Температура тіла може підвищуватися, особливо в період судом, сечовипускання часте.

Важка форма починається сильним збудженням, сменяющимся нападами клонічних судом. Стадія порушення нетривала. У цей період тварини турбуються. Під час судом вони лежать з закинутою назад головою і стиснутими щелепами. Спостерігається слинотеча.

При гематологічному дослідженні встановлюють лейкопенію, в лейкограмме - лейкопенія і базофилия. Сеча кисла, містить білок, багато креатиніну.

Діагноз. При постановці діагнозу враховують сезонність, масовість захворювання, типові симптоми і обов'язкове дослідження крові на вміст магнію і кальцію.

У диференціальному відношенні слід виключити післяродовий парез, при якому тонус м'язів і загальна чутливість знижені.

Лікування. Тварин поміщають в затінене приміщення, з раціону виключають зелені корми, а годують раціонами стійлового утримання. Телятам, поряд з молоком, в раціон вводять трав'яне борошно, сіно.

Для відновлення в організмі необхідної кількості магнію і кальцію внутрішньовенно вводять розчин наступного складу: 100 мл 20%-рого магнію сульфату, 240 мл 10%-ного кальцію глюконату, 200 мл 20%-ного глюкози, 50 мкг вітаміну В12. Розчин вводять два рази на добу, два дні поспіль.

Позитивний ефект отримують від внутрішньом'язового введення 25%-ного сульфату магнію в дозі 0,2 - 0,4 мл на кг маси, а також внутрішньовенного введення 2%-ного сульфату магнію на 10%-ном розчині глюкози, в дозі 3 мл на кг маси.

Профілактика. На пасовищне утримання слід переводити поступово. У раціон тварин за 14 днів до і 6 тижнів після переведення на пасовищне утримання включають мінеральні суміші, до складу яких додають 50,0 г оксиду або 100,0 г карбонату магнію на тварину.

Бідні магнієм грунту удобрюють доломітового борошном. Для профілактики гіпомагнеміі у телят слід додавати на 1 л. молока 2 - 4 г магнію хлориду або 1,0 - 10,0 окису магнію.



Гіпокобальтозу (hypocobaltosis) - захворювання тварин, обумовлене недоліком кобальту в грунті і ростуть на таких грунтах рослинах. Акобальтоз страждають переважно жуйні, рідше свині, коні та птиця.

Етіологія. Гіпокобальтозу у тварин відзначається в тих місцях, де грунти містять його менш 1,5 мкг, в тих місцевостях, де кобальт міститься в межах 2 - 2,3 мг / кг тварини хворіють рідше і переболевают легше. Несприятливо позначається на засвоєння кобальту рослинами надмірна кількість в грунтах кальцію, марганцю і бору.

Симптоми. Перебіг захворювання хронічне. Відзначається зниження апетиту, а потім його збочення. Хворі тварини швидко худнуть і через 2 - 3 місяці доходять до виснаження. Волосяний покрив грубіє, стає скуйовдженим, шкіра втрачає еластичність, підшкірна клітковина погано розвинена, її тургор знижений. М'язи атрофуються, слизові оболонки анемічні, іноді з жовтяничним відтінком. Наповнення рубця незадовільний, скорочення його слабкі, рідкісні, жуйка млява, коротка. Перистальтика кишечника ослаблена, кал твердої консистенції, покритий слизом. Потім запори можуть змінюватися проносами.

У крові різко знижений вміст гемоглобіну (47 - 98 г / л), кількість еритроцитів знаходиться в межах 2,5 - 4х1012 / л, в лейкограмме еозинофілія. Зміст кобальту знижено до 0,43 мкмоль / л (в нормі 30 - 40 мкмоль / л).

Діагноз ставлять на підставі анамнезу, клінічних симптомів, лабораторного дослідження крові та кормів. Враховують стационарность захворювання, епізоотичної. Слід враховувати, що сіно, в якому кобальту менше 0,05 - 0,06 мг / кг не забезпечує потребу тварин.

У диференціальному відношенні слід мати на увазі гіпокупроз, недолік марганцю, алиментарную анемію, паратуберкульоз.

Лікування та профілактика. У раціон вводять корми, багаті солями кобальту (кормові дріжджі, м'ясо-кісткове і рибне борошно, конюшина, люцерну). Хворим тваринам одужують через 1 - 1,5 місяці після застосувань кобальтової підгодівлі. Дози кобальту хлориду для великої рогатої худоби: лікувальна 20 - 40 мг, профілактична 5 - 10 мг; вівцям і козам: лікувальна - 2,5 - 5 мг, профілактична - 1,5 - 2,5 мг. Підживлення проводять періодично протягом 15 - 30 днів, після чого робиться перерва на такий же час, так як препарат коммуліруется.

В цілях профілактики гіпокобальтозу кобальт вносять в премікси, комбікорми.



Гіпокупроз (hypocuprosis) - важко протікає хронічне захворювання на грунті недостатності міді в організмі і супроводжується порушенням гемопоезу, зниженням тканинного дихання, функціональними і морфологічними відхиленнями з боку центральної нервової системи, органів травлення, нирок, печінки, зміною активності ряду ферментів.

Хвороба відзначається у всіх видів сільськогосподарських тварин, але частіше у овець, особливо ягнят. У ягнят захворювання відоме під найменуванням ензоотична атаксія.

Етіологія. Захворювання зустрічається в місцевостях з підзолистими, піщаними і болотистими грунтами, які містять дуже мало рухомої міді. Гіпокупроз виникає, якщо в кормах міститься міді не більше 2 - 3 мг / кг (норма 6 мг / кг і більше) або якщо в грунтах міді менше 2,5 мг / кг (норма до 4 мг / кг).

Симптоми. Відзначається втрата апетиту, симптоми лізуха і гастроентериту. Шерсть скуйовджене, ділянки депігментації вовняного покриву і алопеції. Порушується діяльність центральної нервової системи, що проявляється на початку процесу лякливістю і порушенням тварин, а надалі гнобленням і сопорозним станом.

Ензоотична атаксія ягнят клінічно проявляється порушенням функцій нервової системи, при цьому характер цього прояву залежить від тяжкості морфологічних змін головного мозку. При важкому перебігу відсутня реакція на зовнішні подразники, ягнята лежать, витягнувши кінцівки і шию. Часом у них виявляються напади клонічних і тонічних судом. Такі ягнята зазвичай гинуть на 2 - 5 дні після народження. При підгострому і хронічному перебігу хвороби симптоми захворювання зазвичай з'являються на 2 - 3 тижні після народження, а іноді й на третій місяць. Спостерігають хиткість при русі, встають ягнята насилу. Надалі з'являються симптоми динамічної атаксії, розвиваються паралічі.

  Діагноз грунтується на анамнезі, облік характеру біогеохімічної провінції, клінічному прояві і даних лабораторного дослідження. Зміст міді в цільної крові у великої рогатої худоби знаходиться в межах 0,75 мг / л, зниження її нижче цього рівня вказує на розвиток хвороби, а у овець в крові цей рівень становить 0,2 - 0,5 мг / л, а при захворюванні знижується нижче 0,2 мг / л.

  Лікування і профілактика.
 У раціон вводять корми з високим вмістом міді (горохова і ячмінне борошно, кукурудзяний силос), а також додають у корм міді сульфат в дозах великій рогатій худобі 250 - 300 мг, а вівцям 10 - 20 мг на тварину на добу.

  При виникненні атаксії ягнят застосовують 0,1%-ний розчин міді сульфату в дозах 5 - 10 мл на добу на тварину. Використовують також коров'яче молоко, в яке додають на один літр 5 - 10 мл 0,1%-ного розчину міді сульфату, дають хворим ягнятам це молоко один раз на добу.

  Для профілактики захворювання використовують добавки міді сульфату в комбікорми, мінеральні брикети з кухонною сіллю (1 кг міді сульфату на одну тонну солі).



  Недостатність марганцю - захворювання, що супроводжується порушенням репродуктивної функції, деформацією кісток і суглобів. Протікає хронічно.

  Етіологія. Захворювання реєструється в місцевостях з піщаними і торф'яними грунтами. Виникнення захворювання пов'язане не тільки з недостатністю марганцю, а й з надлишком в раціонах антагоністів марганцю йоду і молібдену. Необхідно враховувати, що надлишок в раціоні кальцію і фосфору погіршує всмоктування марганцю в тонкому відділі кишечника.

  Симптоми. Захворювання протікає хронічно. Відзначаються симптоми остеодистрофії, як хиткість різцевих зубів, поперечних відростків поперекових хребців, деформація кісток кінцівок і суглобів. Спостерігається динамічна атаксія, кульгавість. Порушуються статеві цикли у самок, а у самців розвивається некроспермія. Реєструються аборти, мертвонароджуваності.

  У крові зменшено кількість еритроцитів і гемоглобіну, знижується лужний резерв, концентрація марганцю в крові нижче 20 мг / л.

  Діагноз. Враховують характер біогеохімічної провінції, дані клінічних, гематологічних, патоморфологічних і біохімічних досліджень.

  Лікування і профілактика. У раціон вводять корми, багаті марганцем (злакове або конюшинове сіно, трав'яне борошно, висівки пшеничні та ін.) Призначають як підгодівлі марганцю сульфат або хлорид в дозах свиням 40 мг, великій рогатій худобі 20 мг на 1 кг сухої речовини корму.

  З профілактичною метою вводять в раціон марганцю сульфат в дозах дорослому великій рогатій худобі 30 - 200 мг, молодняку ??до шести місячного віку від 3 мг до 45 мг, свиням на 100 кг маси 7 - 50 мг, поросятам 1 - 4 мг.



  Надлишок селену (селеновий токсикоз, селеноз, лужна хвороба) - гостре або хронічне захворювання, що характеризується серцево-судинною недостатністю, ураженням кератинових утворень. Реєструється у всіх видів сільськогосподарських тварин.

  Етіологія. Хвороба наголошується в біогеохімічних провінціях, де в грунтах і кормах міститься багато селену. В умовах Білорусії захворювання зустрічається при передозуваннях препарату (селеносодержащіх) при ветеринарних обробках. Смертельно небезпечної дозою препарату при парентеральних методах введення вважається для коней 2 - 3, овець - 3,5 - 5, дорослих свиней - 10 - 15, великої рогатої худоби 9 - 10 мг / кг маси.

  Симптоми. При гострому перебігу відзначається пригнічений стан, втрата апетиту, посилене потовиділення, дихання прискорене і утруднене, симптоми серцево-судинної недостатності, динамічна атаксія, слизові оболонки ціанотичні. Наприкінці захворювання можуть відзначатися носові кровотечі і набряк легені. Температура тіла знижується. У свиней з'являється блювота, іноді парези кінцівок.

  При хронічному токсикозі відзначається загальна слабкість, схуднення, гіпотонія шлунково-кишкового тракту, жовтушність слизових оболонок. Спостерігається деформація копитного роги, а іноді тварини повністю втрачають копита.

  Діагноз ставиться на підставі анамнезу, клінічної картини, хіміко-токсикологічних досліджень, даних патологоанатомічного розтину.

  Лікування і профілактика. У раціони тварин включають злакові корми і виключають рослини із сімейства хрестоцвітних. Внутрішньовенно вводять 20%-ний розчин натрію гіпосульфіту в дозі 0,5 мл на кг маси. В якості спеціальних засобів застосовують підшкірне введення прозерину в дозі 25 - 40 мкг на кг маси. Показано застосування проносних, обволакивающих, адсорбуючих засобів, а також колоїдної сірки.

  З метою профілактики захворювання в біогеохімічних провінціях необхідно регулярно контролювати фоновий рівень вмісту селену в грунті, воді і кормах.



  Недолік фтору (ендемічний карієс зубів) - захворювання, що характеризується порушенням синтезу зубної тканини, декальцінаціей, підвищеною збудливістю зубної емалі до дії кислот і механічних факторів. Хворіють усі види тварин.

  Етіологія. Ендемічний карієс зубів зустрічається в тих місцевостях, де рівень вмісту фтору у воді менше 0,5 м / л і грунтах мене 15 мг / кг.

  Симптоми. Хвороба розвивається повільно. Поверхні зубів набувають з'їдений вид, утворюються порожнини, коріння зубів оголюються. Утруднюється прийом корму. З рота відчувається іхорозний запах. Відзначаються симптоми остеодистрофії.

  Діагноз ставлять на підставі клінічного прояву і біогеохімічного дослідження води і грунту.

  Лікування і профілактика. З метою лікування і профілактики ендемічного карієсу зубів воду збагачують фтором до концентрації 1 мг / л., Для чого використовують натрій фтористий або кремнефтористий. У уражені ділянки зубів втирають 4%-ний розчин натрію фтористого. У раціон вводять корми, багаті фтором (рибну, кісткову і м'ясо-кісткове борошно).



  Надлишок фтору (fluorosis) - захворювання, що характеризується порушенням осифікації, розладом органів травлення, руйнуванням емалі зубів, внаслідок надлишкового надходження в організм фтору.

  Етіологія. Захворювання реєструється в тих регіонах, де вміст фтору в грунтах більше 50 мг / кг, в кормах - 30 мг / кг, у воді - 1,2 - 1,5 мг / л. Сприяє виникненню флюорозу внесення в грунт великих кількостей добрив, що містять фтор.

  Симптоми. Спостерігаються своєрідні симетричні поразки зубів. На початку на емалі зубів з'являється пігментація у вигляді жовтих, коричневих або темно-коричневих крапок і плям, які з розвитком хвороби посилюються. Надалі відбувається руйнування емалі та коронок зубів.

  Крім цього різко знижується продуктивність тварин, ріст і розвиток молодняку. Тварини поступово виснажуються, з'являються симптоми остеодистрофії. Встановлюють також симптоми розладу функцій шлунково-кишкового тракту.

  Діагноз ставлять комплексно, з урахуванням клінічного прояву і встановлення підвищеної концентрації фтору в грунті та питній воді.

  Лікування і профілактика. Для лікування використовують препарати кальцію, сульфат або хлорид амонію, сульфат магнію. Всередину призначають вапняну воду (0,15 - 0,17%-ний водний розчин кальцію гідроксиду) у дозах великим тваринам 1 - 2 літри, дрібним жуйним і свиням - 250 мл. Внутрішньовенно вводять кальцію хлорид.

  З метою профілактики проводять дефторування води сульфатом амонію або гидрооксидом магнію, додають у корм мінеральні підгодівлі з додаванням сульфату або хлориду амонію. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хвороби, що протікають з порушенням мінерального обміну"
  1.  КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
      Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  2.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування сечокам'яної хвороби може бути медикаментозно-дієтичним або оперативним, або проводиться шляхом поєднання обох методів. Медикаментозно дієтичне лікування ставить своїм завданням: 1) впливати на загальні причинні фактори, що призводять до неф-ролітіазу; 2) полегшити виділення каменів; 3) попередити ускладнення, обумовлені наявністю в сечових шляхах каменю при його міграції по
  3.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  4.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  5.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  6.  Дисфункція репродуктивної системи при гіперпролактинемії
      Визначення поняття. Гиперпролактинемия відноситься до числа найбільш поширених ендокринних синдромів, що розвиваються на стику репродуктивної ендокринології та клінічної нейроен-докрінологіі. Стрімке накопичення знань у цій області відноситься до 70-80-их рр.. минулого століття, після виділення ПРЛ як самостійного гормону з гіпофіза в 1970 р., що спричинило за собою ланцюг досліджень,
  7.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  8.  Остеопороз
      Визначення поняття. Особливе місце серед патологічних станів, що супроводжують вікове вимикання функції репродуктивної системи, належить порушень в кістковій системі. Клінічно це виражається в зниженні щільності кісток внаслідок зменшення їх маси або недостатнього звапніння. Це явище носить назву остеопорозу. Інтерес численних дослідників і лікарів до проблеми
  9.  Стратегія сучасної постменопаузальному терапії
      Розглянуті в перших двох розділах цієї глави дані про фізіологію і патобіологіі основних порушень, що розвиваються в організмі жінки в постменопаузальному періоді, чітко свідчать про те, що медикаментозне (переважно, гормональне) вплив є лише одним з напрямків програми лікувально-профілактичних заходів у жінок перехідного і похилого віку. Поряд
  10.  Хронічний холецистит
      ХРОНІЧНО І ХОЛЕЦИСТИТ являє собою запалення гда чного міхура, переважно бактеріального походження, іно-нях ВОзнікак) щее вдруге при дискінезії жовчних шляхів, жовчних кам-х або паразитарних інвазіях. У даному розділі буде розглянуто хро-{foto42} 18. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНІЧНОГО бескаменного ХОЛЕЦИСТИТУ нический безкам'яний холецистит (ХБХ).
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека