загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Хвороби, що протікають з порушенням білкового, жирового і вуглеводного обмінів

Алиментарная дистрофія (destrophia alimentaris) - хвороба, що виникає на грунті недостатності годування тварин, що супроводжується дистрофічними змінами в тканинах і внутрішніх органах.

Етіологія. Найбільш частою причиною захворювання є недостатня годівля тварин, як за загальною поживністю, так і по білкової, вітамінної та мінеральної забезпеченості раціону. Захворювання може бути ендогенного походження при порушенні функцій гіпофіза, щитовидної залози та ін, а також при хронічних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, печінки, деяких інфекційних та інвазійних захворюваннях. Сприятливими факторами виникнення захворювання є напружена робота, вагітність.

Симптоми. Розрізняють три стадії аліментарної дистрофії. Перша стадія характеризується загальною живої маси на 15-20%, підвищеним апетитом, млявістю, пригніченням, ослаблена перистальтика кишечника, відзначаються запори.

У другій стадії жива маса знижується на 20-30%. Спостерігається зниження температури нижче норми, хитка хода, сухість шкіри, слизові оболонки анемічні. Знижується секреторна і моторна функції шлунка і кишечника. Пульс і дихання урежая.

У третій стадії втрата маси більше 30%. Хворі тварини лежать, підніматися самостійно не можуть. На виступаючих місцях з'являються пролежні. Апетит відсутній, перистальтика ослаблена. Температура, пульс, дихання знижені, шкірні та сухожильні рефлекси знижуються або часто відсутні. Спостерігаються набряки тканин.

Діагноз грунтується на даних анамнезу, клінічних симптомів. У диференціальному відношенні слід мати на увазі акобальтоз, нецукровий діабет, хронічні шлунково-кишкові захворювання, хвороби печінки.

Лікування. Тварин поміщають в утеплене приміщення, на рясну суху підстилку. Годівля повинна бути дієтичним. Внутрішньовенно або підшкірно вводять 5-20% розчинів глюкози в дозі 0,3-0, 5 г на кг маси. Застосовують білкові гідролізати, аминопептид-2, призначають вітаміни А, Е, Д, групи В. Використовують засоби симптоматичної терапії.

Профілактика. Необхідний постійний контроль за повноцінністю годівлі, технологією приготування і зберігання кормів.



Ожиріння (adipositas) - захворювання, при якому в організмі накопичується надлишок жиру, що відкладається в підшкірній клітковині і інших тканинах, а також значним збільшенням живої маси.

Етіологія. Ожиріння виникає або в результаті посиленого притоку жиру з кормами (аліментарне ожиріння) або ж внаслідок ендокринних порушень (ендогенне ожиріння).

Розвиток ожиріння характеризується порушенням балансу енергії та проміжного обміну з підвищенням здатності до утворення жиру з вступників з кормом жирів і вуглеводів, відкладенню його в жирових депо і утруднення мобілізації жиру з тканин. Ожиріння супроводжується порушенням основних функцій печінки, внаслідок її жирової дистрофії.

Симптоми. Ожиріння супроводжується зміною форми тіла, у вигляді округлення його контурів, наявність товстих і еластичних складок шкіри. Тварини мляві швидко втомлюються при навантаженнях, при цьому спостерігається підвищена пітливість. Часто спостерігаються порушення моторної функції шлунково-кишкового тракту, запори. Ожиріння супроводжується зниженням статевої активності та відтворювальної здатності.

Діагноз. Ставиться на підставі анамнезу і характерних клінічних симптомів. Ендогенне ожиріння діагностують з використанням спеціальних лабораторних тестів.

Лікування. Необхідно відрегулювати режим годівлі та утримання тварини. Раціон слід обмежити по калорійності, зменшити в ньому вміст жиру і вуглеводів. Обов'язковою є наявність регулярного активного моціону, помірної роботи. Для посилення ліпідного обміну призначають вітаміни групи В.

Профілактика. Годівля повинна відповідати рівню продуктивності та інтенсивності експлуатації тварини. Обов'язково надання активного дозованого моціону.



Кетоз сільськогосподарських тварин (ketosis) - захворювання, що характеризується розладом травлення та обміну речовин, що виявляється гіпоглікемією, гіперкетонеміей, кетонурія, дистрофічними змінами печінки і дисфункцією гіпофізарно-надниркової системи.

Розрізняють первинні або метаболічні кетози, що виникають, при порушеннях обмінних процесів і вторинні (супутні) при таких захворюваннях, як дистонія преджелудков, травматичний ретикуло і ретікулоперітоніт, пологовий парез та ін
трусы женские хлопок


Етіологія. Кетоз у молочних корів - захворювання поліетіологічним природи. Основною причиною захворювання вважається нестача в раціоні глюкози, клітковини, крохмалю або надмірна кількість концентрованих кормів. Крім цього етіологічними факторами кетоза є неповноцінне і одностороннє годування, великий відсоток в раціоні кормів, вирощених на кислих грунтах, різке порушення цукрово-протеїнового відношення (нижче 0,8: 1) в раціоні, тривале годування силосом, що містить масляну кислоту і понад 3% оцтової кислоти, згодовування великих кількостей жому, барди, що містять велику масляної кислоти. Виникненню захворювання сприяє відсутність активних рухів, ультрафіолетове голодування, ожиріння.

Симптоми. Захворювання проявляється в субклінічній і клінічній стадіях. У клінічній картині кетоза виділяють наступні синдроми: гастроентеральний, гепатотоксический, невротичний і ацетонемічний. Ці синдроми в чистому вигляді проявляються рідко.

Ацетонемічний синдром характерний для субклінічній стадії кетоза. При цьому відзначається млявість, зниження апетиту, гіпотонія преджелудков, анемія, тахікардія, поліпное, підвищена рефлекторна збудливість, знижується продуктивність. Цей синдром супроводжується дистрофічними змінами в серці, печінці та нирках. Зміст кетонових тіл в крові збільшується в кілька разів. Кетонемія супроводжується розвитком ацидозу, підвищенням вмісту кетонових тіл у сечі, рідше в молоці.

Гепатотоксический синдром характеризується зменшенням і збоченням апетиту, серцево-судинною недостатністю. З боку печінки встановлюють збільшення її кордонів, болючість, симптоми паренхіматозної жовтяниці.

Гастроентеральний синдром характеризується змінами з боку шлунково-кишкового тракту. Відзначається перекручення апетиту, порушується ритм жувальних періодів, сповільнюється відрижка, гіпотонія преджелудков, запори чергуються з проносами.

Невротичний синдром частіше спостерігають у корів в перші дві доби після отелення. Проявляється підвищена збудливість, гиперстезия шкіри в області шиї, грудної клітини, попереку, потім може відзначатися сопорозное або коматозний стан. Нервові явища доповнюються такими симптомами, як тонічні судоми черевних м'язів, тремтіння окремих груп м'язів, скрегіт зубами.

Діагноз. Грунтується на даних анамнезу, клінічних симптомів і даних лабораторних досліджень крові, сечі і молока. В умовах виробництва під час проведення диспансеризації для визначення кетонових тіл у сечі ставлять якісну реакцію з реактивом Розера. У диференціальному відношенні слід мати на увазі вторинні кетози.

Лікування. Усувають причини кетоза. У раціоні знижують кількість концентратів, призначають багаті вуглеводами корму. Обов'язковий активний моціон. Медикаментозне лікування спрямоване на зменшення кетогенеза, відновлення в крові нормального рівня глюкози, відновлення порушених функцій органів і систем.

Для підвищення рівня глюкози в крові і глікогену в печінці застосовується внутрішньовенне введення глюкози по 20-25 г на 100 кг живої маси протягом 2-3 днів. Одночасно рекомендується внутрішньом'язово вводити 150-200 ОД інсуліну. Для зняття явищ ацидозу протягом тижня слід випоювати по 30,0-50,0 г натрію гідрокарбонату або вводять внутрішньовенно у вигляді 3-5%-го розчину в дозі до 500 мл. Можна застосовувати натрію пропіонат, натрію лактат, амонію лактат, пропіленгліколь, метабол, предазен, дексаметазон, дексапрол, холіну хлорид, вітаміни А і Е, мікро-і макроелементи, а також засобів симптоматичної терапії.

Профілактика. Провідне місце в профілактиці кетоза займає повноцінне і різноманітне годування. При будь-якому типі годівлі цукрово-протеїнове співвідношення має бути 1:1, а рівень протеїнового годування 100-110 г перетравного протеїну на одну кормову одиницю.



Міоглобінурія коней (myoglobinuria equorum) - захворювання, що характеризується порушенням білкового та вуглеводного обмінів, дистрофічними змінами поперечно-смугастої мускулатури і виділенням з сечею міоглобіну. Розрізняють паралітичну і ензоотична миоглобинурии. Донне захворювання реєструється в основному у коней від 3 до 12 років і лошат від 6 місяців до одного року.

Етіологія. Основною причиною паралітичної миоглобинурии є тривалий відпочинок в умовах конюшенного змісту з рясним годуванням і подальшої важкою роботою.
Ензоотична миоглобинурия розвивається при нестачі в раціоні білків, вітамінів, мінеральних речовин (Са, Р, Na, Со, Mg, Mn, та ін.) Привертають до захворювання грубі порушення умов утримання коней.

Симптоми. Паралітична миоглобинурия починається раптово. Температура тіла підвищується незначно. Відзначається скутість рухів задніх кінцівок, тремтіння окремих груп м'язів скелетної мускулатури, рясне потіння. М'язи крупа, попереку стають твердими, ригідними, мало чутливими і внаслідок сильного набухання рельєфно відмежовані від здорових ділянок. Часто відзначається затримання сечі, при цьому колір її бурий, темно-червоний або кавовий.

У легких випадках відзначається тільки деяка скутість рухів, що триває від декількох годин до декількох днів. При важкому перебігу до кінця першого тижня настає смерть.

При ензоотичну формі захворювання клінічні симптоми наростають поступово. Протягом тривалого часу (від декількох тижнів до трьох місяців) відзначається хиткість ходи, швидка стомлюваність, підвищене потовиділення. Потім хода стає напруженою і скутою, розвиваються набряки і затвердіння мускулатури крупа, кінцівок, массетеров, Це призводить до неможливості прийому корму. Сповільнюється перистальтика кишечника, затримується сечовиділення, при цьому воно відбувається з працею, часом робиться болючим. Сеча бурого або кавового кольору. Температура тіла зазвичай підвищується тільки при розвитку сепсису. Спостерігається тахікардія, серцевий поштовх посилений.

Смерть може наступати в результаті аспіраційної пневмонії, серцевої недостатності, виснаження і зневоднення.

Залежно від ступеня тяжкості патологічним процесом мускулатури розрізняють легку форму миоглобинурии, коли уражені окремі групи скелетних м'язів; середню форму - дифузне пошкодження скелетної мускулатури і важку при якій одночасно з дифузним ураженням скелетних м'язів уражається жувальна мускулатура.

Діагноз. Ставиться з урахуванням анамнестичних даних і клінічних симптомів (ураження м'язів і миоглобинурия). Міоглобінурію необхідно диференціювати від м'язового ревматизму, при якому відзначається болючість м'язів і збереження м'язових рефлексів; від пошкоджень спинного мозку, при яких м'язи не припухлі і не тверді.

Лікування. Хворих коней переводять у теплі приміщення без протягів, з рясною підстилкою. У раціон включають злакове сіно, бовтанки з пшеничних висівок або вівсяної муки, морква, зелену траву, збагачують раціон вітамінними і мінеральними речовинами.

Лежачих коней необхідно перевертати кожні 3 - 4 години. Кожен день необхідно проводити катетеризацію сечового міхура і очищення прямої кишки від калу. Для зняття явищ гипопротеинемии дають всередину коров'яче молоко по 3 - 5 літрів на день.

У перші години захворювання рекомендується внутрішньовенне введення 0,25%-го розчину новокаїну по 100 мл на 100 кг живої маси, один раз на добу, протягом трьох днів. Для зняття ацидозу внутрішньовенно вводять 3 - 5%-ний розчин натрію гідрокарбонату по 300 - 400 мл або дають всередину по 30,0 - 50,0 м. щодня. Хороший лікувальний ефект надає внутрішньовенне введення 1%-ного введення метиленової сині по 100 - 200 мл. Для регуляції функцій кишечника всередину задають по 200 - 250г. натрію сульфату, а підшлункової залози - інсуліну по 200 - 300 Е.Д. протягом 3 - 4-х діб. Обов'язкове застосування серцевих препаратів.

З коштів фізіотерапії застосовують прогрівання з подальшим закутуванням, масаж.

При загрозі сепсису використовують антибактеріальні препарати широкого спектру дії.

Профілактика. Полягає в правильно організованому годівлі, змісті та експлуатації. Для цього в період конюшенного відпочинку коням обов'язково організують активний моціон, зменшують кількість зеленого корму, а в раціонах додатково вводять вітаміни і мінеральні підгодівлі.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Хвороби, що протікають з порушенням білкового, жирового і вуглеводного обмінів "
  1. хронічні гепатити
    У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  2.  ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
      Хронічний панкреатит - прогресуюче хронічне запальне захворювання підшлункової залози, що виявляється хронічним запально-дегенеративним процесом залозистої тканини, в результаті якого розвивається склероз органу з втратою його екзо-і ендокринної функції. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ Хронічний панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Гострий панкреатит може
  3.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  4.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  5.  Ранні Токсикоз
      Токсикозами (гестозами) називають стану вагітних жінок, що виникають у зв'язку з розвитком всього плідного яйця або окремих його елементів, що характеризуються множинністю симптомів, з яких найбільш постійними і вираженими є порушення функції центральної нервової системи, судинні розлади і порушення обміну речовин. При видаленні плодового яйця або його елементів
  6.  Синдром полікістозних яєчників
      Визначення поняття. СПКЯ являє собою клінічний симптомокомплекс, який об'єднує гетерогенні ознаки і симптоми, які свідчать про порушення з боку репродуктивного 389 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості ної, ендокринної та метаболічної функції організму жінки. Основними клінічними проявами його є оліго-або аменорея і безпліддя на
  7.  КОНТРАЦЕПЦІЯ У ЖІНОК З ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      У більшості випадків призначення контрацепції жінкам з екстрагенітальною патологією, і зокрема з цукровим діабетом (СД), не відрізняється від призначення її здоровим жінкам. Складність виникає в консультуванні до і протягом її використання. У даної категорії жінок можуть бути використані будь-які методи контрацепції. Однак наявність СД вимагає від лікаря розуміння проблеми, володіння навичками
  8.  НЕІРООБМЕННО-ЕНДОКРІННИІ СИНДРОМ (Гіпоталамічний синдром, МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ)
      Різні найменування нейрообменно-ендокринного синдрому (НОЕС) пояснюються кількома причинами. Етіологія і патогенез синдрому обумовлені гіпоталаміче-ськими порушеннями. В останні роки більш чітко показані генетичні передумови до захворювання. Особлива увага звертається на резистентність до інсуліну та роль надлишкової маси тіла у розвитку таких важких ускладнень, як инсу-ліннезавісімий
  9.  I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
      I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тижні розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності) . 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...