загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ХВОРОБИ ПЕРИКАРДА

Євген Браунвальд (Eugene Braunwald)



Нормальні функції перикарда. Вісцеральний перикард - це серозна мембрана, відокремлена невеликою кількістю рідини, що представляє собою ультрафильтрат плазми, від фіброзного мішка, що є парієтальні перикардом. Перикард перешкоджає раптового розширення камер серця при фізичному навантаженні і гіперволемії. Внаслідок розвитку негативного тиску всередині перикарда під час вигнання поліпшується наповнення передсердь під час систоли шлуночків. Перикард також обмежує анатомічну позицію серця, зводить до мінімуму тертя між серцем і навколишніми тканинами, перешкоджає зсуву серця і перекручуванню великих судин і, можливо, перешкоджає поширенню інфекції від легких і плевральних порожнин до серця. Незважаючи на сказане вище, повна відсутність перикарда не приводить до очевидного захворювання. При часткових дефектах лівій частині перикарда основна легенева артерія і ліве передсердя можуть витягуватися через дефект. У рідкісних випадках випинання і подальше перекручення лівого передсердя можуть призвести до раптової смерті.



Гострий перикардит



Перш за все слід класифікувати типи перикардиту за клінічними ознаками та етіології (табл. 194-1), оскільки саме в цьому випадку в патологічний процес найбільш часто втягується перикард.

Біль, шум тертя перикарда, ЕКГ-зміни, випіт у перикард з розвитком тампонади серця і парадоксальний пульс - основні ознаки багатьох форм гострого перикардиту. Ми розглянемо їх до обговорення найбільш поширених форм цього захворювання.

Біль являє собою найважливіший, проте достатньо варіабельний симптом різних форм гострого перикардиту. Вона зазвичай відзначається при гострому інфекційному перикардиті і при багатьох його формах, пов'язаних переважно з гіперчутливістю або аутоімунними процесами, однак часто відсутня при повільно розвивається туберкульозі, пострадіаційному і уремічних перикардитах, при перикардиті, пов'язаному з новоутвореннями. Біль при перикардиті зазвичай достатньо виражена, її характер і локалізація були розглянуті в гл. 4. Біль, як правило, локалізується в центрі грудної клітини, іррадіює в область спини і трапецієподібного гребеня. Часто біль носить характер плевральної - є гострою, посилюється при вдиху, супроводжується кашлем, змінюється при зміні положення тіла. Рідше вона буває постійною, що стискає, що іррадіює або в одну, або в обидві руки і нагадує цим біль при ішемії міокарда, внаслідок чого гострий перикардит часто приймають за інфаркт міокарда. Характерно, однак, що біль при перикардиті зникає в положенні хворого сидячи і нахилі вперед. Отдифференцировать перикардит від гострого інфаркту міокарда ще складніше при гострому перикардиті, коли рівень сироваткових трансаміназ підвищується до 80 ОД. При гострому перикардиті, однак, рівень MB-ізоензиму креатинкінази не піднімається.

Шум тертя перикарда - найбільш важливий фізікальний ознака. Він може мати до трьох компонентів за один серцевий цикл, як описано в гл. 177, іноді він виявляється тільки при сильному тиску діафрагми стетоскопа на прилеглу грудну стінку. Шум тертя перикарда найчастіше вислуховується під час видиху, в положенні хворого з нахилом вперед, або в положенні лежачи на лівому боці. Шум тертя перикарда звичайно носить непостійний, минущий характер. Гучний скрипучий звук може зникати протягом декількох годин і з'являтися потім на наступний день.

На ЕКГ при гострому перикардиті без масивного випоту (див. також гол. 178) зазвичай виявляють поширений підйом сегмента ST, захоплюючий 2 - 3 стандартних відведення від кінцівок і відведення з V2 no V6, з реципрокной депресією сегмента ST тільки у відведеннях aVR і V1 без істотних змін комплексу QRS, за винятком рідкісних випадків зменшення його вольтажа. Через кілька днів сегмент ST повертається до ізолінії, після чого спостерігається інверсія зубця Т. На відміну від цього при гострому інфаркті міокарда реципрокная депресія сегмента ST зазвичай більш виражена, є зміни комплексу QRS, зокрема, поява зубця Q, провал зубця R чи зменшення його амплітуди; інверсія зубця Т зазвичай відбувається до того, як сегмент ST стає ізоелектрична. Для диференціювання гострого перикардиту від гострого інфаркту міокарда корисно мати серію ЕКГ. Синдром ранньої реполяризації є варіантом норми, він також може супроводжуватися поширеним підйомом сегмента ST, найбільш вираженим у лівих прекордіальних відведеннях. Однак при цьому стані зубці Т зазвичай високі, а ставлення ST / T хоча і менше 0,25, але все ж перевищує таке при гострому перикардиті. Депресія сегмента PR (нижче рівня сегмента ТР) також нерідко зустрічається при гострому перикардиті. При наявності рясного випоту в перикарді вольтаж комплексу QRS зменшується. Іноді спостерігаються суправентрикулярна екстрасистолія і мерехтіння передсердь.



Таблиця 194-1. Класифікація перикардитов



I. Клінічна класифікація

А. Гострі перикардити (менше 6 тижнів)

1. Фібринозний

2. Випотной (або геморагічний) Б. Підгострі перикардити (від 6 тижнів до 6 міс)

1. Констриктивний

2. Констриктивна-випітної В. Хронічні перикардити (більше 6 міс)

1. Констриктивний

2. Випотной

3. Адгезивний (неконстріктівний)

II. Етіологічна класифікація А. Інфекційні перикардити

1. Вірусний

2. Гнійний

3. Туберкульозний

4. Грибковий

5. Інші інфекції (сифілітичний, паразитарний) Б. Неінфекційні перикардити

1. При гострому інфаркті міокарда

2. При уремії

3. При новоутвореннях а) при первинних пухлинах (доброякісних або злоякісних) б) при метастазах пухлин у перикард

4. При мікседемі

5. Холестериновий

6. Хілоперікард

7. При травмах а) проникаючих через грудну стінку б) не проникають через грудну стінку

8. При аневризмі аорти

9. Постлучевая

10. Пов'язані з наявністю дефекту в міжпередсердної перегородки

11. Пов'язані з тяжкою хронічною анемією

12. При інфекційному мононуклеозі

13. При сімейної середземноморської лихоманці

14. Сімейні перикардити Mulibrey nanism '

15. При саркоїдозі

16. Гострий ідіопатичний

В. Перикардити, ймовірно пов'язані з гіперчутливістю або ауто-мунностью

1. Ревматичний

2. Колагенові судинні захворювання а) системний червоний вовчак б) ревматоїдний артрит в) склеродермія

3. Викликані лікарськими препаратами а) новокаїнамідом б) гідралазином в) іншими

4. Після травми або пошкодження серця а) після інфаркту міокарда (синдром Дресслера) б) постперікардіотоміческого

'Аутосомно-рецесивний синдром, що характеризується затримкою росту, м'язовою гіпотонією, гепатомегалією, змінами очей, збільшення шлуночків мозку, затримкою розумового розвитку і хронічним констриктивним перикардитом.





Випіт у перикард. Супроводжуваний зазвичай одним або декількома згаданими вище проявами перикардиту і збільшенням серцевого силуету, випіт у перикард має особливе значення з клінічної точки зору в тих випадках, коли він з'являється протягом відносно короткого часу. Диференціювання від збільшеного серця може представляти значні труднощі, проте тони серця при наявності випоту стають слабкими. Шум тертя може зникати або ясно вислуховуватися. Верхівковий поштовх може зникати, але іноді він добре пальпується медіально від лівої межі серцевої тупості. На рентгенограмі грудної клітини серцевий силует може мати конфігурацію «бутлі з водою», однак може бути і нормальним або майже нормальним. Перикардіальні жирові лінії можна бачити глибоко всередині кардіоперікардіального силуету. При флюороскопіческіе обстеженні виявляють зниження шлуночкової пульсації. Якщо випіт значний, площа серцевої тупості збільшується, а везикулярнедихання часто вислуховується в області кута лівої лопатки, що, мабуть, є наслідком компресії легкого (симптом Юерта).

Діагностика перикардіальної випоту. Ехокардіографія (гл. 179) - найбільш ефективний і доступний метод діагностики, що володіє достатньою чутливістю і специфічністю, простий у виконанні, неінвазивний, нешкідливий; може бути виконаний біля ліжка хворого. За наявності невеликої випоту в перикарді виявляється відносно вільне від луна-сигналу простір між задньою частиною перикарда і задньою частиною епікарду лівого шлуночка. При більшому обсязі випоту цей простір розташовується між передньою частиною перикарда правого шлуночка і парієтальної частиною перикарда безпосередньо під передньої грудної стінкою (рис. 194-1). У хворих зі значним випотом серце може вільно коливатися всередині перикардиального мішка, при значній вираженості процесу це рух може викликати порушення електричної функції серця. Незважаючи на те що виконання Ехокардіограма в М-режимі зазвичай достатньо для встановлення наявності випоту в перикарді, двомірна луна-кардіограма більш інформативна, оскільки дозволяє точніше локалізувати процес і кількісно оцінити обсяг рідини в перикарді. При наявності тампонади під час вдиху спостерігається збільшення діаметра правого шлуночка і зменшення діаметра лівого шлуночка і діаметра лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана при його відкритті. Часто реєструється пізніше діастолічний рух всередину (колапс) вільної стінки правого шлуночка і правого передсердя. Діагноз наявності рідини в перикарді або його потовщення може бути підтверджений одним з таких методів.

1. Катетеризація серця. Катетер проводять в праве передсердя і повертають таким чином, щоб його кінець увійшов у контакт з латеральної стінкою правого шлуночка. При наявності випоту чи потовщення перикарда кінець катетера відділений від рентгеноконтрастних легких непрозорою смугою.

2. Ангіокардіографія. Контрастне речовина швидко вводять в праве передсердя, і в цьому випадку латеральна стінка відокремлена від краю серцевого силуету.

У тих випадках, коли вважають за необхідне видалити перикардіальну рідина з діагностичними або лікувальними цілями, голку, прикріплену до правильно заземленному ЕКГ-відведення, вводять в перикардіальна простір, при цьому зазвичай використовують Субксіфоідальний доступ. До того як рідина буде видалена, слід виміряти інтраперікардіальное тиск. З появою випоту рідина майже завжди набуває ознак ексудату. При туберкульозі або пухлинах рідина має геморагічний характер, однак це може бути характерно і для випоту, супроводжуючого ревматическую лихоманку або синдром посттравматичного пошкодження серця (див. нижче). Зрідка геморагічна рідина з'являється в ексудаті при уремічний перикардиті, а також при гемоперікарде, розвиненому після інфаркту міокарда, особливо у разі застосування антикоагулянтів.







Рис. 194-1. Двомірне зображення і зображення з парастернальной області систоли у хворого зі значним випотом у перикард, навколишньому все серце.

Стрілками вказано поширення рідини за ліве передсердя і вперед в область низхідній грудної аорти, а - двомірне зображення, б - зображення в короткому розмірі. Позначення: НА-спадна аорта; КА - клапан аорти; ЛП - ліве передсердя; ЛШ - лівий шлуночок; ВП - випіт у перикард; ПЖ - правий шлуночок (із змінами з PC Come (Ed). Diagnostic Cardiology: Noninvasive imaging techniques. - Philadelphia, Lippincott 1985)





Серцева тампонада. Накопичення рідини в перикарді в кількостях, достатніх для того, щоб викликати серйозне утруднення току крові в шлуночки, може викликати тампонаду серця. Кількість рідини, необхідне для того, щоб викликати це критичний стан, може бути рівним всього 250 мл, якщо рідина накопичується швидко; воно може складати і більше 1000 мл, коли випіт накопичується повільно і перикард має можливість розтягнутися і адаптуватися до збільшеного об'єму рідини. Обсяг рідини, що приводить до розвитку тампонади, знаходиться в прямій залежності від товщини міокарда шлуночка і в зворотній залежності від товщини париетального перикарда. Тампонада найчастіше є наслідком крововиливу в область перикардиального мішка після операцій на серці, травм (включаючи перфорацію серця при діагностичних процедурах), при туберкульозі, пухлинах (найчастіше при раку легенів і молочної залози, лімфомах). Вона може виникати також при гострому вірусному або ідіопатичному перикардиті, пострадіаційному перикардите, ниркової недостатності під час діалізу, гемоперікарде, розвиненому внаслідок застосування при будь-якій формі гострого перикардиту антикоагулянтів.

Клінічні прояви тампонади - це наслідок падіння серцевого викиду і системного венозного застою. Однак класична картина, яка полягає в падінні АТ, підвищення венозного тиску і маленькому малорухливому серце з глухими серцевими тонами, зазвичай зустрічається лише при вираженій тампонаде, що виникає протягом хвилин, як, наприклад, при травмі серця. Найчастіше тампонада розвивається поступово, клінічні прояви нагадують такі при серцевій недостатності і включають задишку, ортопное, збільшення печінки, венозну гіпертензію в яремних венах. Слід виявляти високу ступінь настороженості щодо тампонади серця, оскільки у багатьох хворих відсутні явні ознаки, що можуть викликати за болевание перикарда. Тому наявність тампонади слід підозрювати у будь-якого хворого з гіпотензією і збільшеним венозним тиском в яремних венах, коли реєструється виражене зниження частини «х», при цьому зниження частини «у» може бути зменшено або відсутнім. Тампонаду серця слід підозрювати у випадках розширення меж абсолютної тупості серця уздовж передньої стінки грудної клітини, наявності парадоксального пульсу (див. нижче), відносно чистих легеневих полів, зменшення пульсації серцевого контуру при рентгеноскопії, зменшення амплітуди комплексу QRS, електричної альтернації зубця Р, комплексу QRS , зубця Т. Позитивний ознака Куссмауля (див. нижче) при тампонадісерця зустрічається рідко, як і перикардіальний удар. Наявність цих ознак свідчить про початок процесу організації та констрикції епікарду на додаток до випоту. Оскільки негайно розпочате лікування може зберегти життя хворому, для встановлення діагнозу слід негайно використовувати всі можливі методи, включаючи ехокардіографію з подальшою катетеризацією. Останній метод дозволяє виявити підвищення тиску в правому передсерді з вираженою хвилею х, але не вільний у. Перикардіальна тиск підвищений і стає рівним тиску в правому передсерді. Спостерігається «вирівнювання» тисків: тиск заклинювання легеневого стовбура стає рівним або майже рівним тиску в правому передсерді, правому шлуночку і діастолічного тиску в легеневій стовбурі. Ознака «квадратного кореня», що виявляються при реєстрації пульсової кривої внутрижелудочкового тиску, характерний для констриктивного перикардиту (див. нижче) і що полягає в наявності вираженої хвилі у в передсердях і яремних венах, зазвичай відсутня.

  Парадоксальний пульс. Цей найважливіший ознака серцевоїтампонади полягає в більш вираженому, ніж у нормі (10 мм рт. Ст.) Зменшенні систолічного артеріального тиску при вдиху. У випадку значної вираженості цієї ознаки його можна виявити, пальпіруя ослаблення або зникнення артеріального пульсу під час вдиху. Однак частіше потрібно сфігмоманометріческая реєстрація систолічного АТ під час уповільненого дихання (рис. 194-2).

  Механізм парадоксального пульсу при тампонадісерця досить складний.







  Рис. 194-2. Одночасна реєстрація ЕКГ, швидкості кровотоку в верхньої порожнистої вені (ВПВ), тиску в плечовій артерії (ПА) і пневмограмми (ПНЕВМО) у хворого із здавленням серця і пароксизмальним пульсом.

  Відхилення донизу пневмограмми відповідає вдиху, в цей час швидкість кровотоку в ВПВ підвищується і артеріальний тиск знижується (парадоксальний пульс). Артеріальний тиск підтримується під час тривалої дихальної паузи.



  У нормі при зменшенні тиску всередині грудної клітки під час вдиху поліпшується наповнення лівого шлуночка за рахунок збільшення градієнта тиску між венами, розташованими поза грудної клітки, і порожнинами правого боку серця. Як наслідок цього збільшується діастолічний об'єм правого шлуночка і його ударний викид. Це збільшення через кілька серцевих циклів передається на ліву сторону серця і веде до збільшення системного АТ після вдиху, внаслідок чого в нормі під час вдиху тиск незначно зменшується. Крім того, постнагрузка на лівий шлуночок збільшується під час вдиху в міру падіння інтраперікардіального тиску, тому ударний об'єм лівого шлуночка і.
трусы женские хлопок
 АТ під час вдиху в слабкому ступені збільшуються. Під час тампонади серця, коли обидва шлуночка відчувають жорсткий тиск з боку перикардиального мішка, збільшення обсягу правого шлуночка, пов'язане з вдихом, сприяє здавлення лівого шлуночка і зменшенню його обсягу. У міру того, як під час вдиху правий шлуночок збільшується, міжшлуночкової перегородки зміщується вліво, внаслідок чого порожнину лівого шлуночка ще більше зменшується. Таким чином, при тампонадісерця пов'язане з диханням збільшення обсягу правого шлуночка викликає збільшення ступеня реципрокного зменшення об'єму лівого шлуночка. Крім того, порушення дихання збільшують коливання внутригрудного тиску, і це ще більшою мірою посилює процеси, щойно описані вище.

  Тампонада з низьким тиском відноситься до м'якої тампонаде, коли тиск в порожнині перикарда збільшується зі значень, кілька менших величини атмосферного тиску, на 5-10 мм рт. ст.; в деяких випадках одночасно спостерігається гіповолемія. Як наслідок цього центральний венозний тиск злегка підвищений, в той час як АТ не змінено. Хворі не пред'являють жодних скарг, або скаржаться на легку слабкість або задишку. Постановку діагнозу полегшує ехокардіографія. Гемодинамічні та клінічні порушення зменшуються після м'якого перикардіоцентезу.

  Парадоксальний пульс виникає лише приблизно у 30% хворих з констриктивним перикардитом. Важливо мати на увазі, що парадоксальний пульс не патогномонічен для захворювання перикарда, оскільки він може зустрічатися при різних формах рестриктивних кардіоміопатій (гл. 192) і в деяких випадках при гиповолемическом шоці, хронічних обструктивних випадках при гиповолемическом шоці, хронічних обструктивних захворюваннях дихальних шляхів і важкої бронхіальній астмі.

  Лікування. Всі хворі з гострим перикардитом повинні перебувати під регулярним і ретельним наглядом з метою виявити поява випоту або, якщо випіт вже з'явився, з метою виявити розвиток тампонади. У разі наявності випоту слід постійно моніторувати артеріальний і венозний тиск і частоту серцевих скорочень або регулярно вимірювати їх, і також регулярно проводити ехокардіографічне обстеження. При появі ознак тампонади слід негайно виконати перикардиоцентез, оскільки нормалізація інтраперікардіального тиску може врятувати життя хворому. Маленький катетер проводять через голку, введену в перикардіальну порожнину, і залишають там, якщо рідина продовжує накопичуватися. Це дозволяє осушити порожнину перикарда.

  Вірусна або ідіопатична форма гострого перикардиту. Ці порушення вважаються найважливішою клінічною формою гострого перикардиту, оскільки зустрічається воно досить часто і може бути поплутано з іншими, більш серйозними захворюваннями. У деяких випадках з перикардіальної рідини виділяють віруси Коксакі А або В і ECHO 8, віруси грипу, епідемічного паротиту, простого герпесу, вітряної віспи або аденовіруси та / або реєструють підвищення титру антитіл до цих вірусів; в інших випадках гострі перикардити ускладнюють перебіг вірусних захворювань відомої етіології та, мабуть, викликаються тими ж збудниками. Найчастіше спостерігають попередню інфекцію дихальних шляхів, однак у ряду хворих така зв'язок з попереднім захворюванням дихальних шляхів не є очевидною, а спроби виділити вірус і серологічні реакції дають негативний результат. Найчастіше вірусна етіологія захворювання не може бути ні підтверджена, ні виключена. У таких випадках переважно використовувати термін «гострий ідіопатичний перикардит». Однак незалежно від фактора, що послужив причиною захворювання, клінічні прояви подібні. Ця форма гострого перикардиту може виникати у хворих всіх вікових груп, проте найчастіше в осіб молодого віку. Захворювання часто поєднується з випотом в плевральної порожнини і пневмоніту. Лихоманка і біль в грудній клітці з'являються зазвичай одночасно, найчастіше через 10-12 днів після перенесеного вірусного захворювання. Це важливий діагностична ознака, що дозволяє диференціювати гострий перикардит від інфекційного міокардиту. В останньому випадку біль передує появі лихоманки. Органічні симптоми звичайно виражені слабко або помірно. Лише в рідкісних випадках хвороба починається бурхливо, з підйому температури до 40 ° С. Звичайно захворювання триває від декількох днів до 2 тижнів, в рідкісних випадках після практично повного одужання через тижні або навіть місяці спостерігаються один або кілька рецидивів захворювання. Тампонада серця розвивається рідко, хоча зазвичай в перикарді накопичується деяка кількість рідини. Констриктивна перикардити розвиваються рідко. Часто вислуховується шум тертя перикарда. Зміни сегмента ST і зубця Т на ЕКГ, як правило, носять транзиторний характер, однак змінений зубець Т може зберігатися невизначено довго (протягом декількох років) і створювати значні труднощі в тих випадках, коли діагноз перикардиту ні встановлено своєчасно. Плеврити і пневмоніти часто супроводжують перикардити. ШОЕ підвищена. Часто зустрічається гранулоцітоз, змінюваний лимфоцитозом.

  Специфічної терапії не існує. При необхідності можна призначати протизапальне лікування ацетилсаліциловою кислотою (аспірин) в дозах до 900 мг 4 рази на день. Якщо це виявиться неефективним, застосовують один з нестероїдних протизапальних препаратів, наприклад індометацин (по 25-75 мг 4 рази на день), або кортикостероїди (наприклад, преднізон по 20-80 мг на день), що дозволяє успішно придушити клінічні прояви гострого процесу і може бути ефективним у хворих, у яких виключена гнійна або туберкульозна етіологія перикардиту. Через 1 тиждень після зникнення симптомів дози протизапальних препаратів поступово знижують. Рецидиви виникають приблизно у 25% хворих, однак імовірність відновлення хвороби починає зменшуватися через 2 роки після її першого епізоду. Якщо рецидиви продовжують виникати і пізніше, є частими і викликають значне погіршення стану, рекомендується проведення перикардіотомії, яка може успішно перервати перебіг захворювання.

  Синдром постперікардіального ушкодження. Протягом кількох останніх років було встановлено, що гостра фаза перикардиту виникає при різних обставинах, проте має одну спільну рису: наявність попереднього пошкодження міокарда з виливом крові в порожнину перикарда. Цей синдром спостерігається в тих випадках, коли це пошкодження викликане під час операції на серці (постперікардіотоміческого синдром, або, як його називали спочатку, посткоміссуротоміческій синдром). Він може виникати також після інфаркту міокарда (синдром Дресслера) або розвиватися після травми серця (наприклад, поранення, контузія, після непроникаючої удару в область грудної клітини і перфорації серця катетером при кардіостимуляції).

  Основним симптомом служить біль, типова для гострого перикардиту, яка, як правило, з'являється в інтервалі від 1 до 4 тижнів після пошкодження серця, іноді по закінченні декількох місяців. Рецидиви зустрічаються часто і виникають в період до 2 років або пізніше після ушкодження. Температура піднімається до 40 ° С. Характерними ознаками є перикардит, плеврит і пневмоніт. Загострення захворювання зазвичай проходить через 1-2 тижнів. Перикардит - найбільш постійний патологічний ознака, може бути фібринозним або ексудативним (випітним), в останньому випадку він частіше серозно-геморагічний і іноді викликає тампонаду. У рідкісних випадках перикардит супроводжується артралгіями. Захворювання може супроводжуватися лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ та ЕКГ-ознаками, характерними для гострого перикардиту.

  Механізм, що викликає клінічні прояви захворювання, не зовсім зрозумілий, є ймовірність, що вони є результатом реакції гіперчутливості, коли джерелом антигену служать пошкоджена тканина міокарда та / або перикард. Висловлювалися припущення про те, що ця група захворювань пов'язана з наслідками ушкодження, означають, що вони можуть мати загальний патогенез. Часто виявляються циркулюючі антитіла до міокарду, проте їх роль у патогенезі цього синдрому точно не визначена. Вірусна інфекція також може грати роль в етіології процесу, оскільки у хворих, у яких цей синдром розвинувся після хірургічного втручання на серці, часто реєструють підвищення титру противірусних антитіл.

  Клінічна картина нагадує таку при гострому вірусному або гострому идиопатическом перикардите. Більше того, можливо, що рецидиви, настільки часто спостерігаються в останньому випадку, не завжди викликаються активізацією основної (як правило, вірусної) інфекції. Мабуть, первинне ушкодження запускає низку подій, які врешті-решт викликають синдром посткардіального ушкодження.

  Хворі найчастіше не вимагають якого-небудь специфічного лікування. Рекомендують призначати аспірин, нестероїдні протизапальні препарати або анальгетики. Лікування у зв'язку з появою випоту в перикарді або тампонадою серця обговорювалося раніше. Якщо захворювання досить виражено і спостерігаються важкі рецидиви, ефективна терапія нестероїдними протизапальними препаратами або кортикостероїдами.



  Диференціальна діагностика



  Диференціальний діагноз гострого ідіопатичного перикардиту встановлюється методом виключення, оскільки не існує специфічних тестів для діагностики цього стану. Слід мати на увазі всі стани, які можуть супроводжуватися гострим фібринозним перикардитом. У хворих з гострим інфарктом міокарда гострий фібринозний перикардит досить складно віддиференціювати від гострого вірусного або ідіопатичного перикардиту. Для цього ускладнення інфаркту міокарда характерні лихоманка, болі, шум тертя перикарда в перші 4 дні після розвитку інфаркту. Ідентифікації перикардиту при гострому інфаркті міокарда допомагає виявлення електрокардіографічних порушень, таких як поява Q зубця і ранніх змін зубця Т при інфаркті міокарда, ступінь підвищення міокардіальних ферментів і загальна клінічна картина. Типовою помилкою є думка про те, що гострий вірусний, або ідіопатичний, перикардит є проявом гострого інфаркту міокарда.

  Гострий перикардит, що виникає як компонент синдрому посткардіального пошкодження, найскладніше отдифференцировать від гострого ідіопатичного перикардиту, коли він виникає після інфаркту міокарда або непроникаючої поранення грудної клітини. Такий перикардит диференціюють від гострого ідіопатичного перикардиту в основному за часом його появи. Якщо він виникає протягом декількох тижнів після інфаркту міокарда або травми грудної клітини, то можна зробити висновок, що між цими станами, ймовірно, є зв'язок. Якщо інфаркт міокарда протікав безсимптомно або хворий забув про що була раніше травмі грудної клітини, зв'язок цих епізодів з перикардитом може бути не розпізнано.

  Важливо відрізняти перикардити, викликані коллагенозами, від гострих идиопатических перикардитов. Найбільш важливим видається диференційний діагноз при перикардиті, викликаному системний червоний вовчак (гл. 262). У цьому випадку захворювання проявляється іноді у вигляді безсимптомного випоту, частіше мається больовий синдром, рідше розвивається тампонада. Дуже рідко в тих випадках, коли перикардит виникає в відсутність ознак будь-якого іншого захворювання, диференціювання від гострого вірусного, ідіопатичного або туберкульозного перикардиту слід проводити на підставі виявлення вівчакових клітин, підвищеного титру антинуклеарних антитіл або за допомогою специфічних методів діагностики туберкульозу. Гострий перикардит може бути також рідкісним ускладненням ревматоїдного артриту, склеродермії, вузликового периартериита, однак і в цих випадках для постановки діагнозу потрібно наявність інших ознак захворювання. При всіх цих захворюваннях часто спостерігається безсимптомний випіт в перикард. Важливо розпитати кожного хворого з гострим перикардитом про те, чи не призначався йому новокаинамид, гідралазин, ізоніазид, кромолин і міноксидил, так як ці препарати можуть супроводжувати поява даного синдрому.

  Перикардит при гострій ревматичній лихоманці зазвичай супроводжується ознаками важкого панкардита і шумом у серці (гл. 186). Гнійний перикардит зазвичай розвивається вдруге, після операцій на грудній клітці і серце, проведення імуносупресивної терапії, розриву стравоходу в області перикардиального мішка, розриву кільцевого абсцесу у хворих з інфекційним ендокардитом і септицемією, осложняющими асептичний перикардит. В даний час гнійний перикардит рідко є наслідком пневмококової пневмонії, хоча раніше остання служила найбільш частою його причиною. Туберкульозний перикардит (див. гл. 119) може бути гострим, що поєднується з лихоманкою, зниженням маси тіла та іншими клінічними ознаками активного системного туберкульозу. Діагноз може бути підтверджений позитивним туберкуліновим тестом і ознаками легеневого і медиастинального туберкульозу. Збудник туберкульозу може бути висіяв з перикардиального простору лише в рідкісних випадках, для підтвердження діагнозу може знадобитися біопсія перикарда з бактеріологічним і гістологічним дослідженнями. Туберкульозний перикардит може проявлятися і хронічним безсимптомним випотом як підгострий констриктивна-ексудативний перикардит або як істинний хронічний констриктивний перикардит (див. нижче). Уремічний перикардит (гл. 220), фібринозний або супроводжується геморагічним випотом, виникає приблизно у 30% хворих з хронічною уремією, найчастіше в осіб, що знаходяться на хронічному гемодіалізі. У них реєструють шум тертя перикарда, проте біль зазвичай відсутня. Лікування протизапальними препаратами та інтенсифікація гемодіалізу зазвичай призводять до поліпшення стану хворого. У рідкісних випадках при виникненні тампонади серця може знадобитися проведення перикардіоцентезу. Якщо перикардит характеризується рецидивуючим або персистуючим перебігом, може знадобитися проведення перикардіотомії. Перикардити у разі злоякісних Новостворені та і являють собою наслідок метастазування чи проростання первинних або метастатичних пухлин (найчастіше карциноми легенів або грудей, злоякісної меланоми або лімфоми) в перикард або наслідком інвазії лнмфоматозного або лейкемічного процесу. Ускладнення виникають рідко і супроводжуються болем, передсердними аритміями, тампонадою серця. Поширення пухлини на середостіння з виникненням перикардиту може спостерігатися і після видалення пухлини. Рідкісними причинами гострого перикардиту можуть служить сифіліс, грибкова інфекція (гістоплазмоз, бластомікоз, аспергільоз), паразитарні захворювання (амебіаз, токсоплазмоз, ехінококоз, трихінельоз).

  Хронічний випіт у перикард. Хронічний перикардіальний випіт часто спостерігають у хворих, не переносили раніше гострого інфаркту міокарда. Гострий перикардит може не супроводжуватися вираженими клінічними симптомами і виявляється лише при виявленні збільшеного розміру серця на рентгенограмах грудної клітини, отриманих у разі обстеження хворого з приводу симптомів, пов'язаних з наявністю основного захворювання.

  Туберкульоз. Це найбільш часта причина хронічного ексудативного (випітного) перикардиту (гл. 119). Симптоматика зазвичай відповідає хронічного системного захворювання у хворого з випотом. Дуже важливо мати на увазі цей стан при обстеженні хворого середнього або похилого віку з лихоманкою, очевидним збільшенням серця неясної етіології і підвищеним (або навіть не підвищеними) венозним тиском. Іноді спостерігаються зменшення маси тіла, лихоманка, підвищена стомлюваність. Оскільки існуючі в даний час методи специфічної терапії дозволяють значно знизити смертність, яка становила раніше близько 70%, несвоєчасна діагностика ексудативного (випітного) туберкульозного перикардиту - це серйозна помилка лікаря. Не слід нехтувати жодним з методів обстеження: рентгенограми грудної клітки для виявлення туберкульозу легенів і пошук туберкульозного процесу в інших органах; постановка шкірних туберкулінових тестів з інтервалом у кілька тижнів; отримання бактеріальних культур і мазків зі змивів зі шлунка, плевральної порожнини і з перикардіальної рідини . Якщо і після цього діагноз залишається неясним, через 1-2 тижнів після пробної протитуберкульозної хіміотерапії проводять біопсію перикарда, переважно за допомогою обмеженою торакотомія. Якщо певні ознаки захворювання виявити не вдається, а в отриманих зразках є ознаки казеозного некрозу, слід провести протитуберкульозну хіміотерапію протягом 24 міс (гл. 119). Якщо в біоптатах виявляють потовщення перикарда, для попередження розвитку констрикції показана перікардектомія.

  Інші причини хронічного ексудативного (випітного) перикардиту. Випіт в перикарді, іноді досить обширний, може спостерігатися при мікседемі, проте в цьому випадку він майже ніколи не викликає тампонади серця. Правильно поставити діагноз допомагають і інші прояви мікседеми, однак, на жаль, навіть за цих умов часто виникають помилки в діагностиці.
 Тому дуже важливо виконувати всі відповідні тести для оцінки функції щитовидної залози (гл. 324) у хворих із збільшенням розмірів серця невстановленої причини. Серцевий контур значно розширений, тому для диференціювання кардиомегалии від ексудативного перикардиту необхідне проведення ехокардіографії. Холестеринова хвороба перикарда супроводжується масивним перикардіальним випотом з високим вмістом холестерину, який може викликати відповідну запальну реакцію і констриктивний перикардит.

  Хронічний ексудативний перикардит може спостерігатися при злоякісних пухлинах, системний червоний вовчак, ревматоїдному артриті, грибкової інфекції, проведенні променевої терапії, гнійної інфекції, вираженій хронічній анемії, хілоперікард. Всі ці стани слід мати на увазі у таких хворих і проводити ретельне специфічне обстеження.

  Аспірація та аналіз перикардіальної рідини часто допомагають у встановленні діагнозу. У разі інфекційної етіології діагноз може бути встановлений при отриманні мазків або бактеріальних культур. Значний обсяг геморагічного випоту в перикарді найчастіше зустрічається при злоякісних новоутвореннях, туберкульозі, уремії або повільному витіканні з аневризми аорти.



  Хронічний констриктивний перикардит



  Хронічний констриктивний перикардит розвивається в тих випадках, коли після загоєння гострого фібринозного або серозно-фібринозного перикардиту виникає облітерація порожнини перикарда з утворенням грануляційної тканини, яка поступово скорочується і утворює щільний рубець, обволікаючий серце своєрідним футляром і заважає наповненню шлуночків. За даними одних досліджень, у найбільшого числа хворих хронічний констриктивний перикардит має туберкульозну етіологію. Дослідження, що проводилися в США в останні десятиліття, свідчать, однак, про те, що туберкульоз служить не настільки частою причиною хронічного констриктивного перикардиту. Даний стан може також розвинутися як наслідок гнійної інфекції, травми, будь-якого оперативного втручання на серці, опромінення середостіння, гістоплазмозу, злоякісних новоутворень, гострого вірусного або ідіопатичного перикардиту, ревматоїдного артриту, системного червоного вовчака, хронічної ниркової недостатності з уремією, леченной за допомогою хронічного гемодіалізу . У багатьох хворих етіологія перикардиту залишається нерозпізнаної, в таких випадках вважають, що причиною захворювання послужив епізод безсимптомного або недиагностированного гострого перикардиту. У рідкісних випадках рутинне рентгенологічне обстеження може виявити кальцифікацію перикарда у хворого за відсутності всяких симптомів з боку серця.

  Основне фізіологічне порушення у хворих з клінічно вираженим хронічним констриктивним перикардитом, як і у хворих з тампонадою серця, полягає в порушенні адекватного наповнення шлуночків під час діастоли внаслідок обмежень, створюваних ригідним, потовщеним перикардом або напругою рідини, що знаходиться в перикарді. Ударний об'єм знижений. Звичайно-діастолічний тиск в обох шлуночках, а також середній тиск в аорті, легеневих та системних венах підвищено до приблизно однакового рівня. Незважаючи на ці порушення гемодинаміки, функція міокарда може бути нормальної, шлуночки ж можуть розглядатися як перевантажені. Центральний венозний тиск і крива тиску в правому і лівому передсердях і гемодинамічні мають контур у формі букви М з вираженими х-і у-піками. Пік у має, виражену амплітуду, обривається швидким підйомом тиску в фазу ранньої діастоли, коли наповненню шлуночка перешкоджає стиснене перикард. При тампонадісерця контур тиску відрізняється тим, що найбільшу амплітуду має х-западина, в той час як у-спадна зазвичай відсутня. Ці характерні зміни зазвичай передаються на яремні вени, де їх можна розпізнати шляхом пальпації або реєстрації. І гемодинамічні крива тиску в обох шлуночках під час діастоли має характерний вигляд «квадратного кореня». Ця особливість гемодинаміки хоча і характерна для констриктивного перикардиту, однак не є патогномоничной для нього, оскільки зустрічається також при кардиомиопатиях, що характеризуються рестриктазами наповненню шлуночків.

  Клінічна картина. Слабкість, стомлюваність, зменшення маси тіла і анорексія - часті ознаки захворювання. Пацієнти часто виглядають хронічно хворими, у них зменшена м'язова маса, опуклий живіт, спостерігаються периферичні набряки. Задишка, відсутня або незначна в стані спокою, з'являється при навантаженні, ортопное зустрічається часто, хоча і не досягає значної вираженості. Напади гострої лівошлуночкової недостатності (гострий набряк легенів) практично ніколи не виникають. Шийні вени розширені і можуть залишатися в такому стані навіть після інтенсивної терапії діуретиками. Венозний тиск не зменшується під час вдиху (ознака Куссмауля). Приблизно у 30% хворих спостерігається парадоксальний пульс. Застійна гепатомегалія досягає достатньої вираженості і може порушувати функцію печінки. Асцит зустрічається часто, і часто він більш виражений, ніж залежні набряки. Приблизно у 50% хворих серце має нормальні розміри, якщо ж воно збільшено, то ступінь цього збільшення рідко досягає значної вираженості. Інтенсивність верхівкового поштовху зменшена. Тони серця можуть бути приглушені, часто вислуховується досить інтенсивний ранній III серцевий тон, тобто перикардіальний удар, що виникає через 0,06-0,12 з після закриття клапана аорти, що співпадає з раптовим зменшенням наповнення шлуночка. Шуми зазвичай не вислуховуються. Верхівковий поштовх виявляється насилу. Пульсація серця при рентгеноскопії знижена. Внаслідок стабільно високої венозного тиску застійна спленомегалія може досягати значної вираженості, в результаті чого селезінка стає пальпируемой. Якщо у хворого з застійної серцевої недостатністю діагностують спленомегалию, але не виявляють ознак інфекційного ендокардиту чи вади правого передсердно-шлуночкового (трикуспидального) клапана, то слід запідозрити констриктивний перикардит. Хронічний констриктивний перикардит може ускладнюватися гастроентеропатіях з втратою білка, що виникає внаслідок порушення дренажу лімфи з тонкого кишечника, нефротичним синдромом, вираженою протеїнурією або гипоальбуминемией. На ЕКГ часто виявляються низький вольтаж комплексом QRS і дифузне сплощення або інверсія зубців Т. При синусовому ритмі може реєструватися «P-mitrale». Приблизно у 30% хворих спостерігається мерехтіння передсердь.

  Системний і / або легеневий венозний застій спочатку є результатом порушеного наповнення шлуночків, викликаного рестриктивним дією позбавленого еластичності перикарда. Однак процес фіброзу може поширюватися і на міокард, тоді венозний застій може бути наслідком ураження як перикарда, так і міокарда. Порушення наповнення шлуночків сприяє зменшенню роботи серця і, можливо, призводить до атрофії міокарда. Мабуть, цим пояснюється отсроченность сприятливої ??дії оперативного лікування, яка спостерігається у деяких хворих зі значно вираженим захворюванням.

  Оскільки звичайні фізикальні ознаки захворювання серця (шуми, збільшення розмірів серця) при хронічному і гемодинамічні можуть бути недостатньо вираженими або відсутніми, збільшення печінки або її дисфункція, пов'язана з неподдающимся лікуванню асцитом, можуть привести до помилкового діагнозу цирозу печінки. Цієї помилки можна уникнути, якщо ретельно обстежити шийні вени у всіх хворих з асцитом і гепатомегалією. Якщо клінічна картина нагадує таку при цирозі, але, крім того, одночасно розширені шийні вени, потрібен ретельний пошук кальцификатов в перикарді за допомогою рентгенографії грудної клітини, рентгеноскопії, ехокардіографії. При цьому може бути виявлена ??піддається лікуванню хвороба серця. Кальцифікацію спостерігають приблизно у 50% таких хворих, особливо якщо констриктивний перикардит протікає тривало. У більшості хворих з хронічним констриктивним перикардитом при ехокардіографії виявляють потовщення перикарда. Хірургічне обстеження області перикарда виправдано, якщо клінічна картина, дані ехокардіографії і катетеризації серця змушують підозрювати наявність констриктивного перикардиту навіть у тих випадках, коли відсутня кальцифікація.

  Диференціальний діагноз. Як і легеневе серце (гл. 191), хронічний констриктивний перикардит може протікати в поєднанні з вираженою системної венозної гіпертензією, тоді як застій у легенях може бути відсутнім або бути виражений незначно. Серце може не бути збільшеним. Може виявлятися значне падіння АТ під час вдиху. Однак при легеневому серці зазвичай виявляють ознаки вираженого ураження паренхіми легень, венозний тиск падає під час вдиху. Стеноз правого атріовентрикулярного отвору також може симулювати клінічну картину хронічного констриктивного перикардиту, при цьому може спостерігатися гепатомегалія і асцит такої ж міри тяжкості, а лівошлуночкова недостатність може бути невираженою. Однак наявність характерного шуму, часте поєднання цього захворювання із стенозом лівого атріовентрикулярного отвору, відсутність парадоксального пульсу і венозної пульсації на яремних венах, відсутність крутий, глибокої у-виїмки, за якою слід швидкий підйом (що виявляється диастолическим шоком при пальпації і його звуковим еквівалентом, перикардіальним ударом), роблять можливим диференціальну діагностику.

  Дуже важливо, хоча це часто і утруднене, відрізняти хронічний констриктивний перикардит від різних форм захворювань серця, що характеризуються аналогічними фізіологічними відхиленнями, тобто рестриктазами шлуночкового наповнення, що створює аналогічну клінічну картину. Це ендоміокардіальний фіброз, інфільтративні кардіоміопатії, такі як амілоїдоз, гемохроматоз, саркоїдоз, склеродермія та ідіопатична гіпертрофія міокарда (гл. 192). При цих захворюваннях виражене потовщення стінки шлуночка веде до погіршення його функції.

  Полегшують діагностику названих вище форм кардіоміопатії такі ознаки, як помітний верхівковий поштовх, виражене збільшення серця, виражене ортопное з нападами лівошлуночкової недостатності, гіпертрофією лівого шлуночка, ритм галопу, блокада ніжок пучка Гіса, наявність істотного зубця Q на ЕКГ. При ехокардіографії виявляють потовщення шлуночка, іноді у вигляді блискучих гранул. При катетеризації у хворих з хронічним констриктивним перикардитом зазвичай виявляється, що тиск в лівому передсерді або тиск заклинювання легеневого стовбура рівні тиску в правому передсерді, останнє часто перевищує 15 мм-рт. ст., незважаючи на інтенсивне медикаментозне лікування серцевої недостатності; систолічний тиск в легеневій стовбурі зазвичай нижче 50 мм рт. ст., а величина кінцево-діастолічного тиску в правому шлуночку досягає 1/3 від величини систолічного тиску. Серцевий викид незначно знижений. Навпаки, у хворих з кардіоміопатією тиск в лівому передсерді зазвичай перевищує тиск у правому передсерді більш ніж на 5 мм рт. ст., середній тиск у правому передсерді зазвичай опускається нижче 15 мм рт. ст. під впливом інтенсивності лікування, систолічний тиск в легеневій стовбурі зазвичай перевищує 50 мм рт. ст., а величина кінцево-діастолічного тиску в правому шлуночку зазвичай становить менше 1/3 від величини систолічного тиску, в той час як серцевий викид значно знижений. Обсяг шлуночків, за даними ехокардіографії та ангіографії, і гемодинамічні зменшений або в межах норми, фракція викиду не змінена; кінцево-діастолічний об'єм лівого шлуночка при деяких видах кардіоміопатії в межах норми, при інших - підвищено, фракція викиду знижена. Остання обставина свідчить проти діагнозу констриктивного перикардиту. На Ехокардіограма при хронічному і гемодинамічні виявляється характерне потовщення перикарда, тобто виразний луна-сигнал ззаду від стінки лівого шлуночка і парадоксальний рух перегородки. Стінка лівого шлуночка виявляє різкий рух назовні у фазу ранньої діастоли, а потім залишається нерухомою. Діагноз рестриктивной кардіоміопатії, спричиненої амілоїдозом, часто можна встановити за допомогою ендоміокардіальної біопсії.

  Важливо відзначити, що в тих випадках, коли у хворого відзначають прогресуючу, значно порушує його стан, стійку до лікування застійну серцеву недостатність, виявляють ознаки констрикції серця, необхідно виконати саме ретельне і детальне клінічне та лабораторне обстеження з метою підтвердити або виключити констриктивний перикардит, так як подібні хворі потенційно піддаються лікуванню. У багатьох випадках можуть знадобитися катетеризація серця, селективна ангио-кардиография, коронарна артеріографія і ендоміокардіальна біопсія. Однак навіть якщо ці дослідження не дозволять встановити певний діагноз, єдиним надійним методом, що дозволяє визначити, чи є констриктивний перикардит причиною клінічних проявів серцевої недостатності, служить хірургічне втручання.

  Приховані констриктивна захворювання. Осіб, які страждають цим захворюванням, турбують незрозуміла втома, задишка, біль в грудній клітці. Явних проявів ураження перикарда немає, однак після швидкого внутрішньовенного введення 1 л фізіологічного розчину спостерігаються коливання величини тиску в передсерді і шлуночку і діастолічний вирівнювання внутрисердечного тиску, як і такі при типовому і гемодинамічні. Після перикардектомії спостерігається симптоматичне поліпшення стану хворого. Цю процедуру не слід виконувати у хворих з безсимптомним перебігом хвороби.

  Лікування. Резекція перикарда - єдиний радикальний метод лікування і гемодинамічні. Під час підготовки до операції доцільно застосовувати діуретики і обмежити споживання кухонної солі. Дигіталіс ефективно попереджає розвиток серцевої недостатності після резекції потовщеного перикарда, результатом якої можуть з'явитися збільшення припливу крові в шлуночок і як наслідок цього створення збільшеного навантаження на атрофічний міокард. Необхідно відзначити переваги, які дає повна серцева декортикация, - нерідко поліпшення, спостережуване спочатку, стає все більш помітним протягом декількох місяців.

  Часто констриктивний перикардит має туберкульозну етіологію. Протитуберкульозна терапія в фазі випоту може запобігти розвитку констрикції; її необхідно проводити до і після операції тим хворим, у яких підозрюють або не виключають туберкульозну етіологію хронічного констриктивного перикардиту (гл. 119).

  Підгострий констриктивна-ексудативний перикардит. Ця форма перикардиту характеризується поєднанням створює напругу випоту в перикардіальному просторі і констрикції серця потовщеним перикардом. Таким чином, захворювання має як ознаки, характерні для ексудативного (випітного) перикардиту, що викликає здавлення серця, так і констриктивного перикардиту. Він може бути наслідком туберкульозу, повторних атак гострого ідіопатичного перикардиту, опромінення травматичного перикарда, уремії, склеродермії. Серце у хворого збільшено, мається парадоксальний пульс і виражене х-зниження на кривій тиску в передсерді. Після перикардіоцентезу фізіологічні прояви можуть змінитися від характерних для тампонади серця до властивих перикардіальної констрикции з ознакою «квадратного кореня» на кривій внутрижелудочкового тиску і вираженим у-зниженням на кривій тиску в предсердціі і венозного тиску в яремній вені. У багатьох хворих це стан прогресує і розвивається хронічний констриктивний перикардит. Ефективно широке висічення як вісцерального, так і париетального перикарда.



  Інші захворювання перикарда



  Цисти перикарда являють собою закруглені або часткові деформації серцевого контура, найчастіше в області правого кардіодіафрагмального кута. Захворювання протікає безсимптомно. Основне клінічне значення цист полягає в тому, що вони можуть бути помилково діагностовано як пухлина, аневризма шлуночка або масивна кардіомегалія. Пухлини, що локалізуються в перикарді, найчастіше вторинні по відношенню до злоякісних пухлин, що беруть початок в середостінні або проростаючим в середостіння. Вони включають карциному бронхів і грудей, лімфому, меланому. Найбільш часто зустрічається первинна злоякісна пухлина - мезотеліома. Типова клінічна картина злоякісного пухлинного перикардиту характеризується наявністю приховано розвивається, часто геморагічного перикардіальної випоту. Для встановлення точного діагнозу і для радикального, а частіше паліативного, лікування потрібне хірургічне втручання. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ХВОРОБИ ПЕРИКАРДА"
  1.  Перикардит
      Серед різних хвороб перикарда основне місце належить запальним - власне перикардити; інші форми ураження (кісти, новоутворення) зустрічаються рідше. ПЕРИКАРДИТ - запальне захворювання околосердечной сумки І зовнішньої оболонки серця, що є найчастіше місцевим проявом якого-небудь загального захворювання (туберкульоз, ревматизм, дифузні захворювання сполучної
  2.  СЕРДЕЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ
      Перш, ніж перейти до розгляду окремих питань серцевої недостатності, нагадаємо деякі моменти клінічної фізіології. Спочатку кілька цифр. Підраховано, що за 70 років життя серце робить 2600000000 скорочень. Протягом години здорове серце, середня вага якого складає всього 300 г, перекачує в судини і органи близько 300 л крові, протягом доби - близько 7200 л, в
  3.  Хвороби перикарда
      Нетравматичний перикардит - (pericarditis) - захворювання, що характеризується запаленням серцевої сорочки. Залежно від перебігу перикардит може бути гострий і хронічний, від поширення - обмежений і дифузний, від характеру ексудату - серозний, фібринозний, серозно-фібринозний, геморагічний, гнійний і гнійно-гнильний. Етіологія. Нетравматичний перикардит є
  4.  Лабораторні та інструментальні методи дослідження. Роздільна здатність
      В амбулаторній практиці використовуються методи скринінгу 1-го, рідше 2-го рівня. Значимість методу оцінюється за двома параметрами: чутливість і специфічність. Чутливість (Чв) методу - ймовірність позитивного результату у осіб з наявністю захворювань. правильні позитивні висновки Чв=- х100% число хворих Чим більш чутливий метод, тим вище ймовірність
  5.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  7.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  8.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  9.  КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
      значною мірою обумовлена ??видом збудника, особливостями патогенезу, поширення странения запального процесу і станом макроорганізму. Крупозна пневмонія Являє собою найбільш важко протікає форму пневмонії. Вона зустрічається майже в 5% випадків серед всіх гострих пневмоній, характеризується пайовою або сегментарним ураженням легкого і залученням в процес плеври.
  10.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А.Кусмауль і К.Майер (1966). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...