загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Хвороби печінки і жовчних шляхів

Основні синдроми хвороб печінки і жовчних шляхів. До них відносяться: жовтяниця, печінкова недостатність, портальна гіпертензія, холестаз, гепаторенальний, гепатоенцефаліческій синдроми, печінкова кома, печінкова колька, синдром гепатогенної фотосенсибілізації.

Жовтяниця (icterus) - клініко-лабораторний синдром, що характеризується гіпербілірубінемією і желтушностью, загальною слабкістю і пригніченістю (астенією), шкірним свербінням, брадикардією, порушенням кишкового травлення, розладом функцій нервової системи, білірубін-і уробілірубінуріей і деякими іншими показниками. Гипербилирубинемия настає при зниженні здатності гепатоцитів пов'язувати (кон'югованих) білірубін і екскретуватися його. При високих концентраціях білірубіну пригнічуються процеси окисного фосфорилювання і знижується споживання кисню, що призводить до пошкодження тканин. Токсична дія проявляється також ураженням центральної нервової системи, виникненням вогнищ некрозу в паренхіматозних органах, придушенням клітинної імунної відповіді, розвитком гемолітичної анемії.

Желтушность (іктерічность) є типовим, але досить рідкісним і пізнім клінічним симптомом хвороб печінки. У корів вона може розвинутися при концентрації загального білірубіну в сироватці крові більше 30-35, а у свиней - понад 60 мкмоль / л, що в 5 і більше разів перевищує верхню межу норми. При цьому повинен бути присутнім кон'югований (проведений через печінку, прямий) білірубін, який легко проникає в тканини.

Залежно від того, на якому етапі порушується обмін білірубіну, розрізняють три форми жовтяниці: гемолітична (надпечінкова гіпербілірубінемія); паренхиматозная (печінкова гіпербілірубінемія) і механічна (підпечінкова гіпербілірубінемія).

Гемолітична жовтяниця розвивається внаслідок надлишкового гемолізу еритроцитів. У початкову стадію гемолитического процесу гіпербілірубінемії може не бути, оскільки печінка здатна метаболизировать і виділяти в жовч білірубін в кількості, що перевищує його продукцію у фізіологічних умовах. Білірубінемія розвивається у випадках, коли вичерпані резервні можливості органу.

При середньому ступені гемолізу патологія обумовлена, головним чином, некон'югірованная (непрямим, непов'язаним) білірубіном, а при масивному гемолізі - некон'югірованная і кон'югованим пігментом (прямим, пов'язаним). Останній може викликати гіпербілірубінурію. Некон'югірованная фракція не проникає через неушкоджений нирковий фільтр і в сечі не з'являється.

Основними проявами надпеченочной гіпербілірубінемії є: підвищення концентрації некон'югованого білірубіну; гиперхромная анемія з кольоровим показником більше 1,15 і ретикулоцитозом; висока уробілінурія; фарбування сечі в темно-жовтий, а фекалій в коричневий колір. Іноді може розвинутися жовтушність, але після прояву симптомів основного захворювання або навіть після їх зникнення. У коней пізнім симптомом є спленомегалія.

Синдром розвивається при введенні гіпотонічних розчинів, отруєнні фенілгідразином, сульфаніламідами, гемолітичної хвороби новонароджених, В12-дефіцитної анемії, обширних гематомах, переливанні несумісних груп крові.

Паренхиматозная жовтяниця (печінкова гіпербілірубінемія) розвивається внаслідок запального або токсичного гепатоцеллюлярного ураження. Гепатоцити не здатні при цьому повністю вловлювати з крові білірубін, пов'язувати з глюкуроновою кислотою і виділяти його в жовчні шляхи. У результаті в сироватці крові збільшується концентрація некон'югірованного білірубіну. Крім того, при дистрофії печінкових клітин спостерігається зворотна дифузія кон'югованого білірубіну з жовчних канальців в кровоносні капіляри. Цей механізм обумовлює підвищення в сироватці крові рівня кон'югованого білірубіну, а також гіпербілірубінурію і зменшення виділення стеркобилина з калом.

Печінкова форма гіпербілірубінемії проявляється підвищенням концентрації некон'югованого і кон'югованого пігменту, білірубінурія, уробіліногенуріей, збільшенням в сечі кількості жовчних кислот; сеча набуває жовто-бурий колір, іноді з зеленуватим відтінком, фекалії знебарвлюються. Желтушность розвивається при багаторазовому збільшенні в крові концентрації білірубіну.

Синдром розвивається при гепатиті і гепатодистрофії у всіх видів тварин, що супроводжуються внутрішньоклітинної інфільтрацією і некрозом значної частини гепатоцитів.

Механічна (підпечінкова, холестатична, обтураційна) жовтяниця виникає внаслідок порушення відтоку жовчі з печінки. Спостерігається при жовчнокам'яній хворобі, закупорці жовчних ходів гельмінтами, пухлинах підшлункової залози, при використанні медикаментозних засобів викликають затримку жовчі в печінці (холестаз) - еритроміцину, сульфаніламідних препаратів, естрогенів. Жовчний пігмент при цьому дифундує через стінки розширених жовчних капілярів, які нерідко розриваються. Гепатоцити наповнюються жовчю, яка надходить в лімфатичні щілини і кров. При утрудненні відтоку жовчі в крові підвищується концентрація жовчних кислот, що надає шкідливу дію на печінкові клітини з розвитком некрозу. Висока концентрація жовчних кислот у крові викликає свербіж шкіри, брадикардію і гіпотензію, гемоліз еритроцитів, порушує процеси згортання крові, уповільнює ШОЕ. Жовчні кислоти, виділяючись через нирки, можуть сприяти розвитку печінкової недостатності, а також розвитку нервових явищ у тварин.

При механічної жовтяниці різко зменшується вміст стеркобіліногена та інших продуктів метаболізму білірубіну в калі, що супроводжується його знебарвленням.

Синдром включає наступні симптоми: гіпербілірубінемія переважно за рахунок кон'югованій форми; гиперхромная анемія з уповільненням ШОЕ; білірубін-і холеурія; жовтушність темно-зеленого і землистого відтінків, шкірний свербіж, брадикардія; сеча темних відтінків зі стійкою жовтої піною. При синдромі внаслідок печінково-кам'яної хвороби можливе печінкова колька.

У клінічній практиці для диференціації жовтяниць проводиться визначення як білірубіну, так і продуктів його метаболізму (таблиця 1).





Таблиця 1

Клініко-біохімічна характеристика жовтяниць





Синдром печінкової недостатності - патологічний стан, обумовлений глибокими порушеннями численних і важливих для життєдіяльності організму функцій печінки, що виявляється переважно цитолизом і некрозом гепатоцитів, а також ренальними, гемопатіческімі і нервовими розладами різного ступеня вираженості, аж до розвитку печінкової коми.

При розвилася недостатності внаслідок гепатиту, цирозу, амілоїдозу печінки, отруєнні гемолітичними отрутами і ін захворюваннях, основними симптомами і лабораторними показниками є: діарея з тонкокишечной недостатністю, блювотою у м'ясоїдних і всеїдних, знебарвленням фекалій і швидким зниженням маси тіла; геморагічний синдром з крововиливами в слизові, шкіру, з гематомами при незначних травмах, після ін'єкції і пункції; печінкова енцефалопатія з пригніченням, атаксією, гіпоестезія, з ослабленням шкірних рефлексів; іноді - жовтушність, гепатомегалія, болючість печінки; гіпербілірубінемія, білірубін - і уробілінурія; гипопротеинемия з гипоальбуминемией, іноді гамма-глобулінемія. При розвитку портальної гіпертензії виникають набряки і розвивається асцит.

Портальна гіпертензія - підвищення венозного тиску в портальній системі, пов'язане з цирозом печінки, при якому відбувається здавлювання венозних судин розрослася сполучною тканиною. Це веде до розвитку застійної гіперемії в системі портальної вени, збільшення в п'ять-сім разів кров'яного тиску, що обумовлює випотівання плазми і розвиток черевної водянки.

Холестаз (холемія) - синдром, обумовлений порушенням утворення і особливо відтоку жовчі, внаслідок чого відбувається інтоксикація організму жовчними кислотами і білірубіном. Холемія може розвиватися всередині печінки і за її межами. Механізм розвитку внутрішньопечінкового холестазу пов'язаний з порушенням утворення жовчних міцел, які формуються з холестерину, фосфоліпідів, жовчних кислот і білірубіну. Розвиток холемии за межами печінки пов'язано з порушенням відтоку жовчі і клінічно проявляється ознаками, характерними для механічної жовтяниці.

Гепаторенальний синдром пов'язаний з виникненням функціональної недостатності нирок внаслідок порушення знешкоджуючих функції печінки. Це веде до розвитку в нирках альтеративних-запальних змін з підвищенням освіти реніну, який з'єднується в крові з? 2-глобуліном, утворюючи ангіотензин, що підвищує кров'яний тиск. Одночасно зростає рівень простагландинів. У тварин одночасно діагностуються зміни, характерні для ураження печінки (гепатомегалія, болючість печінки, печінкова недостатність тощо) і нирок (ниркові набряки, болючість органу, протеїнурія, гематурія, збільшена концентрація креатиніну в крові і т.д.). Синдром часто виявляють у високопродуктивних корів і собак службових порід.

Гепатоенцефаліческій синдром характеризується порушенням функції центральної нервової системи в результаті накопичення в крові токсичних продуктів (аміаку, індолу, фенолу та ін), низькомолекулярних жирних кислот, кетонових тіл, некон'югірованного білірубіну та інших речовин, які негативно впливають на мозкову тканину, обумовлюючи розвиток печінкової енцефалопатії, а у важких випадках і при тривалій дії - виникненням печінкової коми. Синдром проявляється пригніченням, атаксією, залеживанием, гепатомегалією, порушенням основних функцій печінки,

Синдром гепатогенної фотосенсибілізації відзначається у великої рогатої худоби. Розвивається внаслідок надмірного накопичення в організмі, в першу чергу в шкірі, філлоерітріна (утворюється в преджелудках із хлорофілу). Під дією сонячного світла філлоерітрін піддаються активації з утворенням лабільних перекисів та інших речовин, що володіють шкідливою дією на стінки капілярів і клітини шкіри. Поразки відзначаються в першу чергу на непігментовані ділянках шкіри, носовому дзеркальце, століттях і видимих ??слизових оболонках. Швидко розвиваються гостра гіперемія і набряк шкіри з підшкірної клітковиною, часто уражається шкіра спини, набряк супроводжується сверблячкою. Через 3-4 дні з'являються некрози шкіри. У важких випадках гострого перебігу тварини гинуть в результаті набряку легенів і серцевої недостатності. При підгострому перебігу симптоми відзначаються протягом до 20 днів, одужання відбувається повільно

В.В. Влізло, В.І. Головаха, В.І. Левченко (2004) вказують на те, що при зниженні знезаражувальною функції печінки значна кількість токсинів накопичується в організмі, викликаючи порушення функції нирок, центральної нервової системи, кровотворення.

Печінкова коліка характеризується різкими абдомінальними болями при ураженнях жовчного міхура і жовчовивідних шляхів, переважно при жовчнокам'яній хворобі із закупоркою проток. Диференційно-діагностичними симптомами печінкової коліки є: раптова поява відносно коротких нападів сильного болю; болючість при глибокій перкусії нижньої межі печінки в 10-му міжребер'ї біля корів; метеоризм з ослабленням перистальтичних шумів; затримка дефекації і сечовипускання; у м'ясоїдних тварин можлива блювота.

Печінкова кома - одна з етіологічних форм коматозного стану, що розвивається у зв'язку з глибокими порушеннями функцій центральної нервової системи. У корів може розвинутися з печінкової енцефалопатії, а також з гепатоцелюлярної глибокої недостатності в результаті важких і великих змінах в паренхімі печінки (гепатит, токсична дистрофія, цироз).

У крові відбувається накопичення аміаку, фенолів, коротко жирних кислот, сірковмісних жирних кислот, які роблять безпосередній вплив на головний мозок. Порушується кислотно-лужну рівновагу з метаболічним ацидозом, з внутрішньоклітинним і позаклітинним алкалозом, що підсилює надходження в клітини мозку вільного аміаку.

При коматозному стані основними симптомами є: втрата свідомості; анестезія і випадання соматичних рефлексів; жовтушність слизових оболонок і склери, петехіальні крововиливи; розширення зіниць; надмірна напруженість м'язів; суха холодна шкіра; тахікардія. Зникнення корнеального рефлексу є загрозливим симптомом, розширення зіниць - безнадійним.

Печінкова кома може розвинутися при гострих паренхіматозних гепатитах будь-якої етіології із залученням до процесу значної частини паренхіми. Комою нерідко вирішуються глибока і масивна дистрофія і некроз гепатоцитів токсичної природи.

Запальний синдром печінки характеризується хворобливістю з боку органу, підвищенням температури, гіпотонією передшлунків, гіперпротеїнемії із зростанням концентрації глобулінів, в першу чергу?-Глобулінів і зниженням - альбумінів. Відзначається зменшення альбумін-глобулінового співвідношення в 1,5-2 рази. Типовими є позитивні колоїдно-осадові проби - тимолова, формоловая, з міді сульфатом та ін У розвитку синдрому велика роль належить взаємодії мезенхимальной системи з вступниками шкідливими речовинами та мікроорганізмами з кишечника. Частина з них є антигенами. Антигенна стимуляція кишкового походження значно зростає при патологічних станах.
трусы женские хлопок
 У результаті реакції мезенхімальних елементів, а також компонентів потужних інфільтратів, локалізованих в портальних трактах і самих часточках, виникають порушення гуморального і клітинного імунітету.

  Синдром цитолізу виникає внаслідок порушення структури клітин печінки, в першу чергу гепатоцитів в результаті гепатиту, гепатодистрофії, некрозу. Ці ушкодження іноді обмежуються тільки клітинними мембранами, частіше розповсюджуються на цитоплазму і можуть охоплювати окремі клітини в цілому. Головним у цитолізі вважається порушення проникності клітинних мембран. Зазвичай на початкових стадіях цитолізу змінюється стан ліпідів мембран і оболонка гепатоцита стає більш проникною для ряду субстанції, в першу чергу для внутрішньоклітинних ферментів. Як наслідок в крові значно, іноді в десятки разів, зростає активність аспартат-і аланінамінотрансферази (АсАТ і АлАТ), глутаматдегідрогенази (ГлДГ), сорбітолдегідрогенази (СДГ), лактатдегідрогенази (ЛДГ). Крім ферментів, в процесі цитолізу відбувається вихід в кров кон'югованого білірубіну.

  Цитоліз не тотожний некробиозу клітини. Коли цитолиз досягає ступеня некробіоза, в клінічній практиці користуються терміном «некроз», зруйнована клітина перестає продукувати ферменти. Цитолитический процес може вражати незначне число гепатоцитів, але нерідко буває більш поширеним, захоплюючи величезну кількість однорідних клітин. Цитоліз - один з основних показників активності патологічного процесу в печінці. Встановлення причин цитолізу, як правило, грає важливу роль в розумінні істоти патологічного процесу в печінці.

  При оцінці цитолізу необхідно також враховувати деякі біологічні та хімічні особливості самих ферментів. Ферменти, розташовані в цитоплазмі (аланинаминотрансфераза - АлАТ, лактатдегидрогеназа - ЛДГ тощо), звичайно порівняно легко проникають через клітинну мембрану. Ферменти, зосереджені як в цитоплазмі, так і в органоидах, проникають через клітинну мембрану з різною швидкістю. Порівняно легко потрапляє в кровотік аспартатамінотрансфераза (АсАТ), розташована як в цитоплазмі, так і в мітохондріях. Дещо повільніше проникають через клітинну мембрану ферменти, зосереджені на мембранах клітини і клітинних органоїдів. До них відносяться гамма-глутамілтрансферази (?-ГТФ) і лужна фосфатаза (ЛФ). Це дозволяє досить чітко визначити не тільки наявність патологічного процесу, перебіг хвороби (гостре або хронічне), але і ступінь ураження клітин, тканин органу, що важливо для диференціальної діагностики та складання прогнозу хвороби.



  Гепатит (hepatitis) - запалення печінки, що характеризується альтеративними (дистрофічними, некротичними і атрофічними) змінами в паренхімі, ексудативними і проліферативними процесами в стромі органу, супроводжуються порушенням її функцій. При гострому перебігу найбільш вираженими є дистрофічні і некротичні зміни в паренхімі печінки. При хронічному перебігу в стромі органу посилюються проліферативні процеси, паренхіма піддається атрофії.

  За характером патологічних процесів гепатит буває паренхіматозним, інтерстиціальним і гнійним.

  У великої рогатої худоби нерідко реєструється гнійний абсцедирующий гепатит. Захворювання зустрічається у всіх видів сільськогосподарських тварин і нерідко закінчується смертю. Перехворіли тварини відстають у рості і розвитку, знижуються їх племінні і продуктивні якості.

  Етіологія. Захворювання виникає при поїданні недоброякісних кормів, отруйних рослин, отруєнні мінеральними отрутами, гербіцидами, пестицидами, лікарськими препаратами, шкідливими викидами промислових підприємств і іншими речовинами. Нерідко гепатит може виникати на грунті алергії при білковому перегодовуванні, переливанні несумісної крові, введенні вакцин і сироваток, а також при підвищеній чутливості до медикаментів, які депонуються і виділяються печінкою.

  У телят і поросят молозивного періоду може виникати аутоімунний гепатит внаслідок надходження з молозивом аутоантитіл і сенсибілізованих лімфоцитів до антигенів печінки від хворих матерів. Гепатит часто буває наслідком інфекційних та інвазійних захворювань.

  У великої рогатої худоби нерідко зустрічається абсцедирующий гепатит. Причинами його є бактерія некрозу (Corinebacterium necrophorum), а також стафілококи, стрептококи, клостридії та інші мікроорганізми, які надходять з травного тракту по ворітної вени. Сприяють виникненню абсцедуючої гепатиту використання в раціоні гранульованих кормів з високим вмістом концентратів, згодовування у великій кількості барди і жому при нестачі в раціоні грубих кормів і корнеклубнеплодов. У ряді випадків абсцедирующий гепатит виникає як ускладнення травматичного ретікуліта, гнійного запалення легенів, ендокарда, матки та інших органів.

  Симптоми. При гострому гепатиті хворі тварини пригноблені, апетит знижений, серцева діяльність ослаблена, часто відзначається брадикардія і розщеплення другого тону, дихання утруднене. Іноді реєструють підвищення температури тіла. Печінка збільшена в обсязі, при перкусії болюча; задня межа може виходити за останнє ребро.

  Порушується моторна функція шлунково-кишкового тракту, виникають запори і проноси, кал через зниженого вмісту стеркобилина сіро-жовтого кольору, смердючого запаху з домішкою слизу. Розвивається паренхіматозна жовтяниця з вираженою желтушностью видимих ??слизових оболонок.

  Сеча темно-жовтого кольору, високої питомої ваги, з підвищеним вмістом уробіліну і білірубіну. У ній виявляються білки і вуглеводи. У крові відзначається лейкоцитоз і висока активність ферментів (АлАТ, АсАТ, ГЛДГ, ЛДГ, холінестерази), а також гепатоспеціфіческіх ферментів сорбіт-дегідрогенази, гаммаглутамілтрансферази. Одночасно в плазмі крові підвищується вміст ліпідів і зменшується альбумінів, протромбіну і фібриногену.

  З переходом в хронічний перебіг вираженість зазначених симптомів згладжується. Постійними ознаками є розлад травлення, загальне пригнічення, нерідко змішана жовтяниця, гепатомегалія, яка може завершуватися цирозом печінки, портальної гіпертонією, асцитом і печінковою комою.

  Характерним є зменшення вмісту в крові альбумінів, збільшення трансферину, гаптоглобіну і імуноглобулінів G, М та підвищення активності печінкових ферментів виходу (АсАТ, ГЛДГ) у 2-3 рази.

  Діагноз і диференційний діагноз. Діагноз ставлять на підставі анамнезу, характерних клінічних симптомів, біохімічних досліджень крові (гіпоальбумінемія, підвищення рівня прямого білірубіну, активності альдолази, амінотрансфераз і гепатоспеціфіческіх ферментів). Для уточнення діагнозу важливе і нерідко вирішальне значення має функціональна біопсія печінки з подальшим гістоцітологіческім дослідженням.

  Гепатит слід диференціювати від гепатодистрофії, при якій не відзначається підвищення температури тіла, слабо виражена хворобливість, відсутня лейкоцитоз (таблиця 2). Вирішальне значення має біопсія печінки.



  Таблиця 2

  Диференціальна діагностика гепатиту та гепатодистрофії у корів





  Лікування. Усувають причину захворювання, призначають дієтичне годування, переважно легкозасвоювані вуглеводисті корму.

  При токсичних гепатитах необхідна антідотная терапія. При отруєнні важкими металами внутрішньом'язово вводять 5%-ний розчин унітіолу з розрахунку 5 мг / кг маси тварини, внутрішньовенно - натрію тіосульфат 20-30 мг / кг у вигляді 30%-ного розчину. При гепатитах інфекційного походження застосовують протимікробну терапію, специфічні гіперімунні сироватки та імуноглобуліни.

  Для нормалізації функції печінки показано внутрішньовенне введення глюкози з аскорбіновою кислотою, підшкірно або внутрішньом'язово інсулін, вітаміни А, D, Е, К, B1, B12, фолієвої кислоти, холіну і метіоніну. При відсутності вітаміну B1 хороший ефект дає внутрішньом'язове введення кокарбоксилази в дозі 1-3 мг / кг маси тварини. Важливу роль у відновленні обміну речовин в гепатоцитах має призначення холино-хлориду, ліпоєвої кислоти, метіоніну, дипромония, вітаміну U та інших ліпотропних препаратів.

  Як коштів, дезінфікуючих жовчні шляхи, підсилюють відділення жовчі, використовують гексаметилентетрамин всередину 40 мг / кг і внутрішньовенно 20 мг / кг, а також призначають хологон і дехолін всередину по 6-12 мг / кг, кукурудзяні рильця 60-120 мг / кг 3 -4 рази на день, магнезію сірчано-кислу, карловарскую сіль.

  При вираженій хворобливості застосовують атропіну сульфат підшкірно в дозі 0,04-0,1 мг / кг, екстракт беладони всередину - 5-10 мг / кг 2-3 рази на день.

  При хронічних гепатитах імунного походження призначають глюкокортикостероїди і необхідне симптоматичне лікування.

  Профілактика гепатитів заснована на недопущенні згодовування тваринам токсичних, зіпсованих кормів, дотриманні правил їх годівлі та напування. Раціони повинні бути збалансовані по білках, вуглеводах, жирах, вітамінів та мінеральних речовин. Слід уникати необгрунтованого застосування лікарських речовин, що надають токсичну дію на печінку. Проводять також специфічні заходи щодо попередження інфекційних, інвазійних хвороб тварин, при яких відзначається ураження печінки.



  Гепатодистрофія (dystrophia hepatis) або гепатоз (hepatosis) - захворювання печінки, що характеризується різко вираженими дистрофічними процесами в гепатоцитах, клінічно виявляється розладом обміну речовин, порушенням травлення і зниженням продуктивності. Морфологічно характеризується розвитком зернистою, жировий і амилоидной дистрофії. Найбільшу небезпеку становлять жировий гепатоз і амілоїдоз печінки.

  Жировий гепатоз протікає переважно гостро, амілоїдоз - хронічно.

  Хворіють усі види тварин, але більш чутливі до захворювання всеїдні і м'ясоїдні. Жировий гепатоз є однією з основних хвороб молочного скотарства. Він діагностується у 50-80% високопродуктивних корів.

  За походженням гепатодистрофія буває первинним і вторинним як супутнє захворювання.

  Етіологія. Жирова гепатодистрофія наголошується в тих господарствах, де тварини перебувають на неповноцінному і погано збалансованому раціоні, особливо у високопродуктивних тварин, що утримуються в умовах незадовільного мікроклімату і не користуються моционом. Безпосередньою причиною його є кормові інтоксикації, отруєння отруйними рослинами, різними хімічними речовинами та медикаментами.

  Сприяють розвитку захворювання нестача в раціоні вітамінів А і Е, селену і сірковмісних амінокислот, а також одностороннє білкове годування і надлишок жиру, порушення кровообігу в печінці і відсутність моціону.

  Нерідко гепатодистрофія виникає вдруге при ацидозі і алкалозі, ожирінні і виснаженні, при кетозе і цукровому діабеті, анеміях та гінекологічної патології, інфекційних та паразитарних хворобах.

  Причинами амілоїдозу є великі некротичні та гнійні процеси, багаторазова імунізація і гипериммунизации тварин.

  Тому амілоїдоз - часта хвороба у тварин-продуцентів імунних сироваток

  Симптоми. Жирова гепатодистрофія протікає переважно гостро. Відзначається пригнічення, зниження апетиту і продуктивності. При швидкому виникненні жирового гепатозу може бути короткочасне підвищення температури (див. табл. 2).

  Характерними ознаками є збільшення печінки в обсязі, не різко виражена болючість при пальпації і перкусії. Желтушность видимих ??слизових оболонок і непігментовані ділянок шкіри, розлад травлення.

  Ультразвукове дослідження печінки у тварин при жировій гепатодистрофії дозволяє встановити велику кількість ехопозітівних сигналів через збільшення розсіювання і відображення ультразвукових хвиль. Така Ехографіческая картина позначається як «світла печінку».

  При виникненні захворювання у матерів, народжується слабо життєздатний приплід. При хронічному перебігу гепатоза відзначаються ті ж симптоми, але вони слабкіше виражені. Внаслідок розвитку аутоімунних процесів гепатоз нерідко ускладнюється аутоімунним гепатитом і при хронічному перебігу може перейти в цироз.

  У крові хворих тварин знижується вміст альбумінів, протромбіну, фібриногену, підвищується активність гепатоспеціфіческіх ферментів; глутаматдегідрогенази (ГЛДГ), аланиновой і аспаргиновой трансаміназ (АлАТ і АсАТ), гамма-глутамілтрансферази (ГГТ), збільшується рівень білірубіну, з'являються спочатку печінкові антигени, а потім , особливо при хронічному перебігу, до антигенів печінки і аутоантитіла. Титри їх зростають після загострення процесу.

  У сечі збільшується рівень уробіліну, білірубіну, з'являється білок.

  При амілоїдозі характерними ознаками є анемічність слизових оболонок, збільшення печінки та селезінки (гепатоспленомегалія). Печінка ущільнена, малоболезненна, перкуторно межі розширені. Крім того, може бути жовтяниця і розлад травлення.

  При амілоїдозі в крові зменшується вміст гемоглобіну та еритроцитів, збільшується кількість лейкоцитів за рахунок лімфоцитів. У сироватці крові достовірно зростає рівень глобулінів, в тому числі імуноглобулінів і антііммуноглобулінов, при різкому зменшенні альбумінів.

  Діагноз і диференційний діагноз.
 При постановці діагнозу велике значення мають анамнестичні дані щодо годування, характерні клінічні симптоми, результати патоморфологічних і лабораторних досліджень. Вона включає визначення активності трансаміназ, гепатоспеціфіческіх ферментів, вміст альбумінів, постановку колоїдно-осадових проб. Цінні результати дає біопсія печінки. При жировий гепатоз проби печінки сіро-жовтого кольору, легко плавають у воді. При ультразвуковому дослідженні збільшується луна-позитивних сигналів і на моніторі отримують картину світлої печінки. Гострий гепатоз необхідно диференціювати від гепатиту, якому властиві підвищення температури, сильна болючість печінки при пальпації і перкусії, змішана жовтяниця, збільшення в крові кількості лейкоцитів і білків гострої фази запалення.

  Прижиттєва діагностика на амілоїдоз складна, вирішальне значення мають гістохімічні дослідження біопсірованной матеріалу печінки.

  Лікування. Забезпечують тварин з урахуванням віку та фізіологічного стану повноцінним раціоном. Виключають з нього недоброякісні корми, а також необгрунтоване застосування різних хімічних речовин і лікарських препаратів. У необхідних випадках, особливо при отруєннях, роблять промивання шлунка, дають проносні, ставлять глибокі клізми і призначають відповідні антидоти.

  При гепатозах заразного походження застосовують протимікробні, протипаразитарні препарати і специфічні сироватки, при отруєннях - відповідні антидоти.

  Патогенетична терапія спрямована на стимуляцію регенерації гепатоцитів, підвищення їх синтезує і знешкоджуючих функції, посилення депонування, активізації та утилізації необхідних речовин, а також на стимуляцію желчеобразования і жовчовиділення.

  Для посилення регенерації печінкових клітин застосовують вітаміни А і Е, натрію селеніт, метіонін і комбіновані препарати відповідно до настанов. З метою активізації метаболічних процесів: ліпоєвої кислоти, ліпомід, діамоній, холіну хлорид, вітамін U та інші. Ліпоєвої кислоти і ліпомід призначають всередину в дозі 0,1-0,2 мг / кг маси тварини протягом 2-4 тижнів; холіну хлорид - у дозі 0,01-0,02 г / кг 2 рази на день протягом 7 - 10 діб, вітамін U - у дозі 3-5 мг / кг протягом двох тижнів.

  Для зняття інтоксикації і заповнення запасів печінки глікогеном застосовують внутрішньовенно 10-40%-ний розчини глюкози разом з аскорбіновою кислотою, вітаміном В і кокарбоксилазу. Одночасно підшкірно вводять інсулін в дозі 0,2-0,3 ОД / кг. З цією метою задають всередину натрію пропіонат або пропілен-гліколь в дозі 0,2-0,4 г / кг маси тварини. Для зняття ендогенної інтоксикації можна внутрішньовенно застосовувати плазмозамінники, розчини натрію тіосульфату і гіпохлориду в прийнятих дозах.

  З коштів, що підсилюють желчеобразование, використовують магнію сульфат коровам і коням - 50-80 г, свиням 5-10, вівцям - 3-5 г, а також аллохол, хологон та ін

  При необхідності призначають симптоматичне лікування для зняття болів і нормалізації травлення.

  Лікування хворих амілоїдозом печінки економічно недоцільно. Необхідно лікувати хворого від основного захворювання.

  Профілактика включає контроль за повноцінністю раціонів, якістю кормів і режимом годування. Особливо строгий контроль за якістю кормів і збалансованістю раціонів слід здійснювати на великих фермах і промислових комплексах, де дорощування молодняку, відгодівлю свиней і великої рогатої худоби проводять на кухонних відходах, жомі і барді. Необхідно не допускати згодовування комбікормів не по фізіологічному призначенням, зіпсованих кормів, що містять велику кількість гербіцидів, пестицидів, нітратів, інших хімічних речовин, а також радіонуклідів.

  У неблагополучних щодо захворювання господарствах при низькій якості кормів з метою підвищення стійкості до захворювання молодняк і маточне поголів'я обробляють вітамінами А і Е, розчином натрію селеніту з розрахунку 0,1-0,2 мг / кг або комплексними препаратами вітамінів А і Е (аевіта) , вітаміну Е і селену (селевітом).

  Профілактика амілоїдозу спрямована на своєчасне лікування хворих з великими гнійними і некротичними процесами, попередження частих необгрунтованих імунізацій.



  Цироз печінки (cirrhosis hepatic) - хронічне захворювання, що супроводжується розростанням волокнистої сполучної тканини, атрофією паренхіми і деформацією органу з порушенням всіх її функцій.

  Розрізняють гіпертрофічний, атрофічний і біліарний цироз. Гіпертрофічний, і особливо атрофічний, частіше зустрічається у поросят, біліарний у телят і ягнят. У промисловому тваринництві захворювання може бути масовим при використанні неякісних кормів і не по фізіологічному призначенням, а також при неблагополуччя ферм і комплексів з лептоспірозу, колібактеріозу, сальмонельозу, дікроцеліоз і фасціольозу.

  Етіологія. Причинами цирозу у тварин можуть бути хронічні кормові інтоксикації, аутоинтоксикации при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, порушення обміну речовин, різні отруєння, деякі інфекційні та інвазійні захворювання. Найчастіше він є наслідком хронічного гепатиту та гепатозу. Можливий розвиток цирозу при хронічної венозної гіперемії печінки, пов'язаної із серцевою недостатністю або іншими явищами, що утрудняють відтік венозної крові з органу.

  Симптоми. Захворювання розвивається повільно. Порушується апетит, виникають шлунково-кишкові розлади, фекалії внаслідок зменшення і відсутності стеркобилина набувають сірий відтінок. Видимі слизові оболонки стають жовтуватими, з'являється свербіж шкіри, відбувається загальне пригнічення, виникає екзема, брадикардія, знижується кров'яний тиск і у важких випадках може розвинутися печінкова кома.

  При гіпертрофічному цирозі збільшення печінки у великої рогатої худоби можна виявити пальпацією і перкусією в правій голодної ямці за останнім ребром. Нижній край печінки опускається нижче маклока і проектується на середину лопатки і іноді по лінії плечового суглоба. Зона перкусії безболісна. У коней знаходять притуплення праворуч безпосередньо за нижньою перкуссионного кордоном легких в проміжках 10-17 межреберий. Вентральна межа знаходиться нижче реберної дуги. У собак і хутрових звірів збільшену печінку можна виявити пальпацією за останнім ребром з обох сторін.

  При атрофічному цирозі перкусією у корів можна виявити зменшення зони притуплення. Як вже було зазначено, характерними синдромами є портальна гіпертензія і черевна водянка, які найчастіше зустрічаються у свиней і собак.

  У крові при цирозі печінки зменшується вміст альбумінів, протромбіну, фібриногену і ряду ферментів, збільшується кількість імуноглобулінів і білірубіну. Сеча набуває інтенсивно-жовтий колір, в ній помітно збільшується кількість білірубіну при нормальному вмісті уробилина. Все це веде до розвитку загальної інтоксикації та зниження рівня природної резистентності організму.

  Діагноз і диференційний діагноз. Діагноз ставлять на підставі анамнезу, результатів клінічних, патологоанатомічних досліджень і лабораторних даних.

  Необхідно диференціювати цироз від гепатитів та гепатозов (див. табл. 2), некрозу і холангіту (таблиця 3). Важливе значення при цьому має визначення в сироватці крові активності гепатоспеціфіческіх ферментів і дослідження матеріалу біопсії печінки. Слід зазначити, що активність альдолази, трансаміназ, холінестерази, глутаматтранспептідази, аргінази в сироватці крові невисока або знижена. При біопсії печінки відчувається своєрідний хрускіт, при ультразвуковому дослідженні - посилення луна-сигналів. При пункції черевної порожнини отримують вміст характерне для транссудата. Рання діагностика сприяє проведенню своєчасного лікування та профілактики даної хвороби.



  Таблиця 3

  Диференціальна діагностика цирозу, некрозу і холангіту у корів





  Лікування малоефективне. Усувають причину. Призначають дієтичне годування з легкопереваримой кормів, що містять достатню кількість вітамінів і біологічно повноцінного білка. З лікарських засобів застосовують жовчогінні препарати, а також інші препарати, що використовуються при гепатозах і гепатитах.

  Профілактика заснована на повноцінному і якісному годівлі тварин, своєчасному виявленні та лікуванні хворих на гепатити та гепатозами.



  Холецистит і холангіт (cholecystitis et cholangitis) - захворювання характеризується запаленням жовчного міхура та жовчних проток, клінічно проявляється розладом травлення і жовтяницею.

  Етіологія. Основними причинами запалення жовчних шляхів і жовчного міхура є мікрофлора, яка проникає з боку дванадцятипалої кишки через жовчний протік, ворітну вену і печінкову артерію, а також лімфогенним шляхом. Часто захворювання виникає як ускладнення інфекційних хвороб (колибактериоза, сальмонельозу) і паразитарних (фасциолеза, дікроцеліоз, еймеріоза та ін.) Сприяють розвитку хвороби неповноцінність раціонів особливо по вітаміну А, а також кормові токсикози.

  Симптоми. Спостерігають пригнічення, зниження апетиту, розлад травлення, що виявляється діареєю і короткочасним підвищенням температури. При пальпації і перкусії виражена болючість в області печінки. У більшості випадків з'являються ознаки механічної жовтяниці внаслідок утруднення відтоку жовчі. При лабораторному дослідженні крові встановлюють лейкоцитоз за рахунок збільшення нейтрофілів (при гострому перебігу) або лімфоцитів (при хронічному перебігу). У крові зростає вміст пов'язаного і меншою мірою вільного білірубіну, в сечі виявляється білірубін, в калі знижений вміст стеркобилина (див. табл. 3).

  Діагноз і диференційний діагноз. Діагноз ставиться з урахуванням анамнестичних даних та епізоотичної обстановки, характерних клінічних симптомів і результатів лабораторних досліджень. Диференціюють від гепатиту і жовчнокам'яної хвороби.

  Лікування. З урахуванням етіології призначають дієтичне повноцінне годування, протимікробні, протипаразитарні препарати, спрямовані на придушення конкретного збудника.

  Патогенетична терапія спрямована на зняття запальних процесів, поліпшення жовчовиділення і травлення. Для зняття запальних процесів застосовують препарати кальцію, аскорбінової та саліцилової кислоти. З метою поліпшення відтоку жовчі та дезінфекції жовчних шляхів призначають гексаметилентетрамін, магнію сульфат, аллохол, холагон, настойку кукурудзяних рилець. Для зняття спазму жовчних проток і жовчного міхура призначають атропіну сульфат, но-шпу і інші спазмолітики. На завершальному етапі одужання використовують теплові фізіотерапевтичні процедури, спрямовані на поліпшення кровообігу, розсмоктування ексудату і зняття болю.

  Симптоматична терапія. Для усунення болю використовують анальгін, баралгін, бесалол, беллалгін та інші.

  Профілактика. Повноцінне годування особливо по вітаміну А, недопущення згодовування зіпсованих кормів, своєчасне лікування інфекційних та інвазійних захворювань, які призводять до запалення жовчних проток і жовчного міхура.



  Жовчокам'яна хвороба (cholelithiasis) - захворювання, що характеризується утворенням каменів в жовчному міхурі та жовчних протоках, клінічно проявляється різкими болями, особливо при русі каменів, механічною жовтяницею і розладом травлення.

  Етіологія. Порушення обміну речовин, особливо білковий перегодовування, мінерального обміну, застій жовчі, запалення жовчного міхура і проток, петрифікація загиблих паразитів.

  Сприяють розвитку хвороби недолік каротину і вітаміну А в раціонах, гіподинамія.

  Симптоми. Перебіг хронічне. Знижується апетит, розбудовується травлення, з'являються напади печінкових кольок. Напади болю найчастіше відзначаються при погрішності в годівлі та експлуатації тварин. З'являються ознаки механічної жовтяниці, свербіння і расчеси шкіри. При пальпації області печінки - виражена болючість, у великої рогатої худоби особливо при натисканні в області 10-11 межреберий на рівні і вище лінії плечового суглоба.

  Діагноз і диференційний діагноз. Прижиттєвий діагноз ставиться на підставі клінічних даних (печінкова колька і жовтяниця), Ренго-та ультразвукового досліджень. У посмертній діагностиці вирішальне значення мають патологоанатомічні зміни. Диференціювати необхідно від гепатиту і холециститу.

  Лікування. Дієтотерапія з урахуванням віку та виду тварин.

  Патогенетична та симптоматична терапія спрямована на зняття болів, спазмів, посилення жовчовиділення і усунення запальних процесів. З цією метою використовують анальгін, баралгін, но-шпу, атропін та інші препарати, а також теплові процедури. В якості жовчогінних призначають магнію сульфат, аллахол, холагон, а також дезінфікуючі - гексаметилентетрамін у прийнятих дозах. У високоцінних тварин можливе ультразвукове дроблення, ферментне розплавлення і хірургічне видалення каменів.

  Профілактика. Основним прийомом профілактики захворювання є дотримання гігієни та режиму годування тварин. Регулярний моціон, дотримання розпорядку дня сприяє збереженню рухової функції жовчного міхура, його періодичному спорожнення і попереджує застій жовчі в ньому. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хвороби печінки і жовчних шляхів"
  1.  СХЕМА Лабораторно-інструментальних ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ
      Лабораторне та інструментальне обстеження хворого є строго індивідуальним і визначається планом його обстеження, який складається з урахуванням особливостей захворювання. Всім хворим, незалежно від характеру захворювання, проводяться обов'язково наступні аналізи: 1. загальний аналіз крові, 2. загальний аналіз сечі, 3. вимірювання артеріального тиску, 4. зняття ЕКГ,
  2. А
      список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  3.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Обумовлена ??характером порушення рухової функції біліарної системи та складається із сукупності симптомів, пов'язаних безпосередньо з порушеннями моторики жовчовивідної системи і загальних, найчастіше невротичних симптомів. При огляді хворих дискінезіями, незалежно від форми клини-чеського течії, істотних відхилень від норми не спостерігається, жовтяниця відсутня. Печінка зазвичай не
  4.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
      У розвитку некалькулезного холециститу важливу роль грає бактеріальна інфекція, яка проникає в жовчний міхур гематогенним, лімфогенним і висхідним ентерогенним шляхами. Первинним джерелом інфекції можуть бути гострі та хронічні запальні процеси в черевній порожнині, верхніх дихальних шляхах, синусити, інфекційний ентерит, хронічні форми апендициту і панкреатиту, пародонтоз,
  5.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Симптоматика та особливості перебігу некалькулезного Хроні-чеського холециститу пов'язані з низкою факторів, які обумовлені інтенсивністю запального процесу, супутніми порушен-нями моторики жовчних шляхів, а так само хронічними захворюваннями інших органів травлення. Захворювання починається поволі, поступово, нерідко в юнакові-ському віці. Помірно виражені скарги виникають не
  6.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  7.  ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
      Хронічний панкреатит - прогресуюче хронічне запальне захворювання підшлункової залози, що виявляється хронічним запально-дегенеративним процесом залозистої тканини, в результаті якого розвивається склероз органу з втратою його екзо-і ендокринної функції. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ Хронічний панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Гострий панкреатит може
  8.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  9.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  10.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...