загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ХВОРОБИ ЛЕГЕНІВ, ЗУМОВЛЕНІ ФАКТОРАМИ НАВКОЛИШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА

Франк І. Спайзер (Frank E. Speizer)



Дана глава присвячена перспективам підходів до оцінки легеневих хвороб, що викликаються факторами навколишнього середовища. Ця оцінка дуже важлива, оскільки усунення шкідливих факторів з навколишнього середовища часто може стати єдиним засобом попередження подальшого погіршення стану хворого. Крім того, ідентифікація цих хвороб у одного хворого може зумовити первинну профілактику захворювання у інших, які ще не захворіли. Якщо лікар не бере до уваги специфічний вплив факторів навколишнього середовища, ці хвороби та їх причини можуть залишитися непоміченими.

Точне значення проблеми невідомо, але безсумнівно, що велика кількість осіб відносяться до групи ризику розвитку серйозних легеневих хвороб, зумовлених впливом навколишнього середовища. Наприклад, навіть якщо, згідно скромними підрахунками, тільки 5% робочих, що контактують на виробництві в США з азбестом, бавовняної пилом, кремнієм, захворіють, це складе приблизно 100 000 чоловік. Незважаючи на вимоги влади до промислових підприємств значну частину капіталовкладень витрачати на профілактику захворювань робочих, професійні хвороби продовжують зустрічатися. Їх причину часто бачать в далекому минулому, коли не надавали значення захисту робітника в тій мірі, як це відбувається в даний час. Суспільство має платити компенсацію захворілому його члену, а лікар повинен звертати увагу не тільки на фізичний стан хворого, але і на ступінь, в якій хвороба обумовлена ??певними професійними факторами або посилюється під їх впливом.

Анамнез і фізикальне обстеження хворого. Дані анамнезу мають дуже велике значення для оцінки впливу будь-якого професійного або фактора навколишнього середовища. Нерідко людина піддається сильному впливу комплексу промислових або факторів навколишнього середовища, з якими лікар раніше майже не стикався. У зв'язку з цим він повинен попросити хворого детально розповісти про умови його роботи і життя. При з'ясуванні специфіки праці слід розпитати хворого про забруднювачі, з якими йому доводиться мати справу, про доступність і використанні засобів індивідуального захисту органів дихання, розмірі та вентиляції робочого приміщення, числі інших робітників, які зазнають впливу шкідливих факторів, і не страждають чи інші співробітники тими ж симптомами. Крім того, хворого слід розпитати про альтернативні джерела сильного токсичного впливу, в тому числі про його захоплення (хобі) і інших факторах, пов'язаних з впливом навколишнього середовища в побуті. Слід враховувати і короткочасне перебування під впливом токсичних речовин у віддаленому минулому. Цю інформацію найлегше отримати при детальному аналізі виробничого анамнезу (починаючи з непостійною роботи під час навчання в школі), істоти виробничої діяльності, матеріалів, з якими має справу робочий, хронології виробничої роботи.

Багатьох турбують потенційні шкідливості своїх робочих місць, тому недавнє законодавство багатьох штатів передбачає обов'язкову інфор мацію про них прийнятих на роботу. Робочого потрібно забезпечити спеціальним матеріалом для навчання, персональними захисними пристосуваннями, навчити правилам контролю за навколишнім середовищем. При появі небезпеки залишається на своєму робочому місці може попередити про неї інших співробітників. Захисний одяг, що закриваються шафки і душові повинні бути складовою частиною обладнання робочого місця. Однак навіть у цих ідеальних умовах введення нових процесів, особливо якщо вони пов'язані з використанням нових хімічних сполук, може значно змінити ситуацію, про що нерідко знає тільки робочий конвеєра або ділянки вироблення продукції. Для лікаря, регулярно спостерігає хворих на конкретному підприємстві, дуже важливо безпосереднє відвідування і вивчення робочого місця.

Фізикальне обстеження хворого з легеневим захворюванням, обумовленим впливом чинників навколишнього середовища, допомагає визначити природу і вираженість змін в легенях. На жаль, легенева реакція на більшість ушкоджують речовин полягає в розвитку обмеженого числа неспецифічних фізикальних ознак. Вони не вказують на специфічний ушкоджує агент, тому для того, щоб встановити етіологічний діагноз, слід використовувати інші види інформації.

Легеневі функціональні проби і рентгенографія грудної клітки. Легеневі функціональні проби і рентгенографічне дослідження органів грудної клітини допомагають визначити причинний фактор хвороби і вираженість змін. Багато видів мінеральної пилу викликають типові зміни механіки дихання і легеневих обсягів, які чітко вказують на рестриктивний процес (див. гл. 200 і 209). З іншого боку, вплив великого числа видів органічного пилу або хімічних речовин, що обумовлюють бронхіальну астму як професійне захворювання, призводить до яскраво вираженої картині обструктивного процесу в легенях, який можна купірувати. Стандартні підходи до вимірювання механіки дихання і дифузії газів через альвеолярні мембрани (див. гл. 200) були запропоновані для скринінгу при обстеженні великих груп робітників. Визначення змін об'єму форсованого видиху (ОФВ) до навантаження і після неї допомагає визначити гостру бронхосужівающіх реакцію.

Протягом багатьох років рентгенографія грудної клітини служила методом визначення легеневої реакції на мінеральні пилу і спостереження за динамікою змін. Для забезпечення стандартного шляху запису даних про вигляді й вираженості аномалій Міжнародна організація праці (МОП) розробила Міжнародну класифікацію рентгенографії при пневмокониозе. Схема, рекомендована МОП, включає в себе класифікацію рентгенограм грудної клітини у відповідності з природою хвороби, розміром затемнень легеневих полів і ступенем залучення в процес паренхіми легені. Детальний опис системи МОП не входить у завдання цієї глави, однак деякі судження, засновані тільки на даних рентгенографії грудної клітини, можуть призвести або до недооцінки, або до переоцінки функціональних аномалій при пневмокониозе. Якщо пил обумовлює появу в легенях таких же округлих правильних вогнищ затемнення, як, наприклад, при пневмокониозе у шахтарів, зміни на рентгенограмі представляються досить обширними, в той час як легенева функція знижена незначно. На противагу цьому, при пневмокониозе з лінійними, неправильної форми вогнищами затемнення, наприклад при азбестозі, на підставі даних рентгенографії можна недооцінити стан хворого. При азбестозі можна отримати дані про вплив шкідливого чинника, про помірно зниженою функціональної ємності легень (ФЕЛ), зниженою дифузії газів на фоні відносно благополучних даних рентгенографії. Неправильної форми або лінійні вогнища затемнення важче відрізнити від звичайних змін до тих пір, поки захворювання не вступить у відносно пізню стадію. Коли вогнища затемнення стають великими (більше 1 см в діаметрі), стан називають ускладненим пневмоконіозом, або прогресуючим обширним фіброзом.

До інших діагностичних методів відносяться оцінка дії важких металів (миш'як, кадмій у робітників, зайнятих у виробництві акумуляторних батарей), бактеріологічні методи дослідження (на туберкульоз у медичного персоналу, сибірську виразку у сортувальників шерсті), виявлення грибкових інвазій (кокцидіоідомікоз у робітників-фермерів південно-західних регіонів США, гістоплазмоз у осіб, зайнятих розведенням голубів та інших птахів) або серологічні методи (пситтакоз у робітників зоологічних магазинів або влaдельцев хворих птахів, лихоманка Ку у чинбарів шкір або робочих боєнь). І, нарешті, може знадобитися біопсія тканини легенів для того, щоб поставити морфологічний діагноз і ідентифікувати специфічний етіологічний агент.

Вимірювання впливає агента. Якщо можливо отримати дані аналізу проб навколишнього середовища, ці джерела інформації повинні використовуватися, щоб оцінити її вплив на хворого. Оскільки багато хронічні хвороби обумовлені її впливом протягом декількох років, то вироблені в поточний момент вимірювання повинні поєднуватися з аналізом даних анамнезу, щоб оцінити минулі впливу. Однак кількість будь-якої речовини, присутнього в навколишньому середовищі, залежить від комплексу взаємодій хімічних реакцій як у джерелі емісії, так і в навколишній атмосфері і від фізіологічних критеріїв, у тому числі від швидкості і глибини легеневої вентиляції, що впливають на транспорт і скупчення аерозолів і газів у легкому. Навіть при гострих станах, коли можливе спостереження за хворим, дуже мало відомо про кількість ушкоджує речовини, що попадає в легені. Більшість дослідників дії частинок, що знаходяться в повітряному середовищі, на здоров'я (див. далі) покладаються на результати аналізу повітря поза підприємств, зі стаціонарних установок, часто в областях, віддалених від місць проживання обстежуваних. Крім того, багато осіб проводять на відкритому повітрі менше 20% вільного часу. Спроби визначити швидкість проникнення забрудненого навколишнього повітря в домашнє середовище дозволили припустити, що вона високоспецифічні. У зв'язку з цим результати вимірювання пошкоджуючого агента в зовнішньому повітрі можуть враховуватися з обмеженнями, на них не можна покладатися в оцінці реальної кількості забруднювача.

У випадках, коли визначено вплив на людину специфічних агентів або відомі забруднювачі робочих місць або навколишнього повітря, що вражає доза залежить від транспорту цих агентів з дихальних шляхах. Верхні дихальні шляхи служать ефективним фільтром для частинок і газів. Наприклад, близько 100% двоокису сірки (високорозчинний газ) поглинається у верхніх дихальних шляхах в концентраціях до 35% на 1 млн (ррm) при спокійному диханні, і навіть при фізичному навантаженні вона навряд чи проникне за межі великих бронхів. З іншого боку, двоокис азоту (менше розчинний газ) може досягати бронхіол і альвеол в кількостях, достатніх, щоб викликати гостре, що загрожує життю захворювання у фермерів, які піддаються впливу цього газу (силосна хвороба).

Розмір часток і хімічний склад забруднювачів повітря також слід враховувати. Частинки розміром більше 10-15 мкм внаслідок швидкості їх руху в повітрі не потрапляють далі верхніх дихальних шляхів. Їх часто називають «фугітівності (нетривка, нестійка) пилом», до них відносяться квітковий пилок, інша пил, що з вітром, а також утворюється в процесі промислового виробництва. Всі ці види пилу відіграють незначну роль (або не грають її) в хронічних хворобах дихальних шляхів, крім тих, які, можливо, пов'язані з новоутвореннями (див. далі).

Частки розміром менше 10 мкм утворюються при горінні твердого палива або на виробництві з високотемпературним режимом і утворенням продуктів конденсації газів, димів, парів. На підставі хімічних характеристик розрізняють дві фракції цих частинок. Частинки розміром приблизно 2,5 - 10 мкм (груба фракція) містять такі елементи, як кварц, алюміній і залізо. Вони осідають в основному високо в трахеобронхіальних шляхах. Частки розміром менше 2,5 мкм (тонка, або накопичувальна, фракція) містять сульфати, нітрати і органічні сполуки. Ці частинки частіше осідають в термінальних бронхіолах і альвеолах. Найдрібніші частинки (менше 0,1 мкм). Залишаються в повітряному потоці і осідають в легкому тільки на вільній основі, коли вони контактують з альвеолярними стінками за рахунок термінальних сил і / або броунівського руху.

Крім розміру часток і розчинності газів, істинний хімічний склад, механічні властивості і імуногенність інгаліруемих речовин визначають природу захворювання.



Вплив виробничих факторів і професійні хвороби легенів



Неорганічна пил



Азбестоз. За винятком регіонів з такими промисловими забруднювачами, як вугільні шахти або гранітодобивающіе підприємства, хронічні легеневі хвороби, що викликаються неорганічної пилом, найчастіше бувають обумовлені азбестовими волокнами, що використовуються на підприємствах. «Азбест» - це загальний термін, яким користуються для позначення деяких мінеральних силікатів, у тому числі хризоліту, амозіта, антофіліта і кроцідоліта. Приблизно 9,1 млн робітників у США, що піддавалися впливу різноманітних азбестових волокон, за оцінкою за 1980 р., були живі і ставилися до групи ризику щодо захворювання асбестозом. Крім робочих шахт, млинів і заводів з виробництва азбестових продуктів, впливу азбесту піддаються також особи, зайняті в будівництві (слюсарі-трубопроводчики, працівники котелень), оскільки через своїх виняткових властивостей азбестові волокна використовуються для теплової та електричної ізоляції. Крім того, азбест використовується у виробництві захисних покриттів, призначених для гасіння пожеж, а також костюмів, як наповнювачі для пластикових матеріалів, як складова частина цементу і настилів підлог, що труться матеріалів, наприклад шестерень і захватних вистілок.

Азбест впливає не тільки на осіб, які безпосередньо контактують з ним. Асбестозом можуть захворіти малярі, електрики, що працюють поруч з тими, хто має справу з ізоляційними матеріалами на суднобудівних заводах, а також дружини робітників, стираючі спецодяг мужів. Загальний вплив можливо при роботі з містять азбест матеріалами, розпорошуються на сталеві балки в багатьох великих будовах, щоб попередити їх прогин при пожежі. Окремі випадки захворювання були зареєстровані серед проживаючих по сусідству з азбестовим заводом в Лондоні, а також біля азбестових рудників в Південній Африці.

  Азбест вперше став широко використовуватися в 40-х роках цього століття. Починаючи з 1975 р. його стали замінювати скловолокном або шлакової ватою. Азбест викликає в основному фіброз (асбестоз) легені, рак дихальних шляхів, плеври і іноді очеревини.

  Азбестоз являє собою дифузний інтерстиціальний фіброз легенів, безпосередньо пов'язаний з інтенсивністю і тривалістю впливу, що ушкоджує. Він нагадує інші форми дифузного інтерстиціального фіброзу (див. гл. 209). Зазвичай хвороба починає проявлятися років через 10 після помірного або сильного впливу азбесту.

  Фізіологічні методи дослідження дозволили виявити рестриктивний процес із зменшенням легеневих обсягів. Швидкості потоків звичайно знижуються менше, ніж можна було б очікувати, зважаючи на зменшення обсягів. До ранніх ознаками важкого захворювання може ставитися зниження дифузійної здібності.

  Легеневий фіброз розвивається після впливу будь-якого з чотирьох типів азбестових волокон. Фібротичними зміни, мабуть, не залежать від їх форми або хімічного складу, але можуть залежати від типу волокна. Результати проведених нещодавно досліджень свідчать про те, що під час фагоцитозу азбестових волокон мембрана макрофагів пошкоджується, в результаті чого з них вивільняються лізосоми, що містять ферменти, які можуть чинити шкідливу дію на легеневу паренхіму. Клінічні прояви при цьому типові для будь-якого фіброзірующего процесу в легенях (див. гл. 209).

  Рентгенографія грудної клітини допомагає визначити інтенсивність процесу та ідентифікувати специфічні зміни. Ознакою впливу азбесту в минулому служать плевральні бляшки, потовщені або кальцифіковані на парієтальному листку плеври, особливо покриваючому нижні частки легень, діафрагму і межує з серцем. Плевральні бляшки свідчать лише про вплив азбесту, але не впливають на легеневу функцію. Може бути виявлений доброякісний плевральний випіт, особливо при азбестозі, але не обов'язково при його явних ознаках. Ексудат зазвичай стерильний, але може бути серозним або пофарбованим кров'ю і визначається з двох сторін. Часто він кілька прогресує або спонтанно дозволяється.

  Рентгенографічно асбестоз виявляють по осередках затемнення неправильної або лінійної форми, як правило, спочатку з'являються в нижніх легеневих полях і що розповсюджується в середні або верхні в міру прогресування хвороби. У деяких випадках межі серця невизначені або легеневі поля мають вигляд матового скла. У міру злиття фибротических вогнищ у хворих на облітеруючий все ацінарние одиниці з утворенням класичного легкого у вигляді бджолиних сот, які на рентгенограмі виглядають як грубі інфільтрати з дрібними (розміром приблизно 7 - 10 мкм) повітряними просторами. Специфічного лікування не існує. Проводять лише підтримує лікування за тим же принципом, що і при дифузному інтерстиціальному фіброзі будь-який інший етіології. В основному знову діагностоване захворювання може бути обумовлено впливом азбесту за кілька років до його прояви і незважаючи на те, що хворий уже не працює в цій галузі. Оскільки в даний час заходи безпеки знаходяться на високому рівні, принаймні теоретично, не слід радити робочим припиняти свою діяльність. На противагу цьому, оскільки паління при азбестозі підвищує ризик розвитку раку легенів (див.
трусы женские хлопок
 далі), надзвичайно важливо порадити хворому припинити куріння.

  Рак легені (див. гл. 213), плоскоклітинний або аденокарцинома, найчастіше розвивається при впливі азбесту. Найбільш висока частота раку легенів у робітників, зайнятих на виробництві з використанням азбесту, в період 15 - 19 років від моменту першого впливу. При більш сильному впливі підвищений і ризик захворювання. Крім того, він підвищується у курців сигарет. Рак легені може бути виявлений в ранній стадії, а тривалість життя хворого збільшиться, якщо проводити спеціальне обстеження осіб з групи високого ризику, яке включає в себе цитологічне дослідження мокротиння і повторну рентгенографію органів грудної клітини через 4 - 6 міс.

  Плевральна і перитонеальна мезотеліоми також обумовлені впливом азбесту. У противагу раку легкого, на їх розвиток не впливає куріння, але вони пов'язані з відносно короткочасним його впливом (протягом 1 - 2 років або менше) за 20 - 25 років до захворювання, що підкреслює необхідність ретельного аналізу впливу факторів навколишнього середовища. Ризик пухлин цього типу найбільш високий через 30 - 35 років після первинного впливу азбесту. Незважаючи на те що приблизно в 50% випадків мезотеліома метастазує, пухлина, як правило, відноситься до місцево-інвазивних і смерть звичайно настає в результаті її місцевого розповсюдження. У більшості хворих визначають випіт, який може затушувати пухлина плеври. На противагу випоту при інших захворюваннях, медіастинальні структури не зміщуються в протилежну сторону. Основна проблема при діагностиці полягає в тому, щоб відрізнити мезотелиому від периферически розповсюджується аденокарциноми або аденокарциноми, метастазуючою в плевру з позагрудної первинного вогнища. Допомога в діагностиці надає голкова або відкрита біопсія.

  Постановка точного діагнозу мезотеліоми залежить від можливої ??компенсації стану вижили хворих. Оскільки результати епідеміологічних досліджень свідчать про те, що до 80% мезотелиом може бути пов'язано з впливом азбесту, підтверджена мезотеліома у робітника, зайнятого в азбестової промисловості, може бути компенсованій в багатьох регіонах США.

  Силікоз. Незважаючи на технічно досконале захисне обладнання, вільний кремній, або кристалічний кварц, все ще становить основну професійну небезпеку. У США його потенційному впливу піддаються 1,2-3 млн робітників. До них відносяться в основному гірники, різьбярі каменю, зайняті в абразивної промисловості, підривники, будівельники доріг і різноманітних споруд, фермери і обробники граніту. Найчастіше прогресування легеневого фіброзу (силікоз) залежить від дози, що впливає протягом багатьох років.

  Гострий силікоз може розвинутися вже через 10 міс роботи з піскоструминним апаратом у закритому просторі пробивання тунелів через скелі з великим вмістом в камені (15-25%) кварцу і при виробництві абразивних миючих засобів. Смерть хворого може наступити менш ніж через 2 роки, незважаючи на припинення роботи у шкідливих умовах. Для гострого силікозу типові профузная міліарна інфільтрація або вогнища ущільнення на рентгенограмі.

  При тривалому, відносно менш інтенсивному впливі через 15 - 20 років на рентгенограмі з'являються округлої форми невеликі вогнища затемнення у верхніх частках з їх ретракцией і прикореневій аденопатией. Кальцифікація прикореневих лімфатичних вузлів може відбутися в 20% випадків, що надає їм вигляду яєчної шкаралупи. Цим змін може передувати ретикулярний вид неправильної форми ущільнень (або вони можуть бути пов'язані з ними у верхівках легенів).

  Вузликовий фіброз може прогресувати при припиненні впливу кремнію зі злиттям і утворенням несегментірованной конгломератів неправильної форми більше 1 см в діаметрі. Вони збільшуються і служать типовим проявом прогресуючого обширного фіброзу. Виражене зниження легеневих функцій з рестриктивним і обструктивним компонентами може бути пов'язано з цією формою силікозу. На більш пізніх стадіях захворювання іноді приєднується недостатність дихання. Хворі з силікоз схильні до більшого ризику інфікування мікобактерією туберкульозу (сілікотуберкулез), незважаючи на те що туберкульоз не завжди впливає на прогресування фіброзу. Внаслідок того що частота, з якою туберкульоз виявляється на розтині померлого від прогресуючого фіброзу, значно перевищує частоту його преморбидной діагностики, лікування з приводу туберкульозу показано в будь-якому разі захворювання на силікоз і позитивної туберкулінової проби.

  До інших, менш небезпечним типам силікату відносяться валяльно глина, каолін, слюда, силікагель, мильний камінь, карбонатна і цементний пил. Розвиток фіброзу при впливі цих речовин пов'язане, як вважають, з вмістом в них вільного кремнію або (при впливі речовин, що не містять вільного кремнію) з великою кількістю пилу, з якою контактує робітник.

  Інші типи силікатів, до складу яких входить пил тальку, можуть бути забруднені азбестом і / або вільним кремнієм. Випадково дію значних кількостей тальку може викликати гострий синдром з кашлем, ціанозом і утрудненим диханням (гострий талькоз). Важкий прогресуючий фіброз з дихальною недостатністю може розвинутися протягом декількох років. Значно частіше розвивається фіброз і / або рак плеври або легень, обумовлений хронічним впливом на працівників гумової промисловості тальку, використовуваного як мастильного матеріалу при виготовленні покришок. Очищений тальк не викликає розвитку фіброзу, тому важко визначити, обумовлений він забрудненням промислового тальку азбестом або вільним кремнієм.

  Пневмоконіоз у шахтарів. Пневмоконіоз, що викликається вугільним пилом, має дуже велике соціальне, економічне та медичне значення в країнах, в яких вугільна промисловість є важливою галуззю. Рентгенографічно Пневмоконіоз виявляють у 12% всіх шахтарів і принаймні у 50% шахтарів, які видобувають антрацит і працюючих у вугільному розрізі понад 20 років. Рідше хвороба реєструється у осіб, які видобувають бітумний вугілля, тому в штатах на заході США, де видобувають бітумний вугілля, хворі з пневмоконіозом зустрічаються рідко.

  Більшість ознак пневмоконіозу подібні і доповнюють роль сигаретного диму у розвитку хронічного бронхіту і обструктивної хвороби дихальних шляхів (див. гл. 208). На ранніх.стадіях пневмоконіозу на рентгенограмі можна бачити невеликі неправильної форми вогнища затемнення (ретикулярна форма). При триваючому впливі пошкоджуючого фактора вони виглядають невеликими, округлими, правильної форми вогнищами 1 - 5 мм в діаметрі (вузликова форма). Їх кальцификации зазвичай не відбувається, хоча приблизно у 10% шахтарів похилого віку, видобувних антрацит, визначають кальцифіковані вузлики.

  Ускладнений Пневмоконіоз проявляється рентгенографически вузликами діаметром від 1 см до розміру цілої частки, зазвичай у верхній половині легенів. Ця форма прогресуючого обширного фіброзу, що супроводжується вираженим зниженням дифузійної здатності, пов'язана з передчасним настанням смерті. На противагу силикозу, Пневмоконіоз розвивається у відносно невеликого відсотка шахтарів (5-15% залежно від виду вугілля).

  Механізм переходу прогресуючого фіброзу в Пневмоконіоз недостатньо ясний. Запропоновано декілька гіпотез: 1) велика кількість вільного кремнію в пилу; 2) звичайні механізми кліренсу не забезпечують виведення з організму надлишку пилу; 3) взаємодія внутрішнього імунологічного механізму з пилом і / або пошкодженням легеневої тканини; 4) атипические реакції на мікобактерії туберкульозу. Як уже згадувалося, прогресування фіброзу при силікоз пов'язано з тривалістю і інтенсивністю дії вільного кремнію.

  Особливий вплив його вуглецеві частинки чинять на робітників, які мають справу з газовою сажею, графітом і деревним вугіллям. Їх тривалий вплив може призвести до накопичення в організмі вуглецю в кількості, достатній, щоб викликати розвиток прогресуючого фіброзу. В основі цього механізму лежить порушення всеочисній здатності повітроносних шляхів.

  Синдром Каплана, що полягає в Сероположительность ревматоїдному артриті з типовим прогресуючим легеневим фіброзом, пов'язаний з імунологічним механізмом. Вперше він був виявлений у шахтарів, які видобувають вугілля, але згодом виявлений у багатьох осіб з пневмоконіозом. Частота виявлення протиядерних антитіл у крові робітників-піскоструминників, які страждають силікоз, і підвищення рівня гамма-глобуліну в сироватці хворих з силікоз підтверджують імунологічний механізм патології. Незважаючи на те що мікобактеріальні інфекції у шахтарів-вугільників визначаються частіше, ніж прогресуючий фіброз легень у хворих з силікоз, туберкульоз у перші, мабуть, не пов'язаний з прогресуючим фіброзом.

  Бериліоз. Берилій може викликати гостру пневмонію або, що набагато частіше, хронічну інтерстиціальну пневмонію. Гістологічно важко диференціювати хронічну форму захворювання від саркоїдозу (див. гл. 270). Неспецифічні легеневі функціональні проби можуть не відрізнятися від норми або свідчать про рестриктивному захворюванні. Залежно від інтенсивності дії хвороба починає проявлятися через 2 роки - 15 років від його початку. Оскільки питання впливу берилію на працівників, зайнятих у виробництві сплавів металів, кераміки, високотехнологічної електроніки та (до 50-х років) флюоресцентних ламп, детально не опрацьований, роль берилію в якості етіологічного чинника можна не розпізнавати.

  Інші важкі метали, включаючи порошок алюмінію, хром, кобальт, діоксид титану і вольфрам, хоча і рідше, але викликають інтерстиціальну пневмонію.

  Інші види неорганічної пилу. Інші види пилу вважають дратівливими, оскільки вони в основному знижують гостроту зору і подразнюють слизові оболонки очей, вух, носових ходів та ін При проникненні в нижні повітроносні шляху вони не порушують архітектоніку термінальних бронхіол або ацінарних просторів і не руйнують колаген. В цілому їх ефект звернемо. Легеневі функціональні проби зазвичай не відрізняються від норми до тих пір, поки не приєднається супутнє захворювання. На рентгенограмі плямисті вогнища скупчення пилу можуть зумовити характерну картину, за якою можна легко визначити пил, що викликала захворювання, наприклад залізо та його окису, що виділяються при зварюванні або срібною обробці (сидероз), оксид олова, використовуваний в металургії, для додання стійкості барвнику, в поліграфії, при виготовленні фарфору, скла, тканин (станноз), сульфат барію, який використовується в якості каталізатора в органічних реакціях, присадках і гальванопокриття (барітоз). До інших видів металевого пилу, що обумовлює подібні рентгенографічні зміни, відносяться діоксид церію і солі сурми.

  Більшість видів неорганічної пилу пов'язане з появою в легенях пилових плям або інтерстиціальних фибротических змін. Інші види пилу (табл. 204-1) поряд з деякими, вже розглянутими видами обумовлюють хронічну гиперсекрецию слизу (хронічні бронхіти) на тлі зменшення швидкості потоку на видиху або без нього. Ці стани можуть бути викликані сигаретним димом, тому при спробі віднести прояви захворювання до впливу факторів навколишнього середовища слід брати до уваги факт куріння. У деяких випадках вплив пилу доповнюється впливом сигаретного диму, що супроводжується розвитком обструктивних синдромів. Сигаретний дим - найбільш шкідливий фактор, тому ефекти впливу пилу можуть бути помітні тільки у некурящих.



  Таблиця 204-1. Деякі види пилу, що викликає гиперсекрецию слизу і / або обструктивні та інші хвороби органів дихання '



  'У таблицю не включені речовини, що викликають астму як первинне захворювання (див. гл. 202).

  2 До них відносяться алергічна пневмонія (АП), пневмоконіоз (ПК) і рак легені (РЛ).

  Літера «. X» означає, що гіперсекреція слизу або обструкція пов'язана з впливом факторів навколишнього середовища.



  Органічний пил



  Деякі специфічні захворювання, пов'язані з дією органічного пилу, детально обговорюються в розділах, присвячених астмі (гл. 202) і гіперчутливої ??пневмонії (див. гл. 203). Багато з цих хвороб називають залежно від викликають їх умов, наприклад легке фермера, хвороба Солодковий робітників або грибника. Про вплив професійних факторів і факторів навколишнього середовища завжди слід подумати, якщо є вказівки на ці умови. Часто тимчасова залежність симптомів від впливу буває найбільш доказової при діагностиці. Для обговорення обрані три професійні групи, до складу яких входить велика частина осіб, захворювання яких викликано органічної пилом.

  Бавовняна пил (біссіноз). Повідомлення про числі осіб в США, обробних бавовна, льон або коноплі, неоднозначні, але, ймовірно, більше 800 000 осіб зайнято у виробництві бавовняного, льняного полотна або пеньки. Незважаючи на те що обговорення зосереджено на хворобах, обумовлених впливом бавовни, подібні синдроми, хоча і менш виражені, виявляють при впливі льону, пеньки і джуту.

  Про хвороби, що викликається бавовняної пилом, вперше повідомлялося ще в VII ст., Однак тільки за останні 35 років вона була визнана всесвітньо поширеною ненной серед працівників текстильної промисловості. Бавовняна пил впливає на організм протягом всього виробничого процесу, однак найбільш сильно при обробці бавовни до його прядіння, тобто продування, змішування і прочісування (випрямлення волокон). Вважають, що випадки захворювання працівників вторинні і пов'язані з їх забрудненням волокнами, які надходять з чисельних приміщень. Нещодавно вжиті спроби контролювати рівень пилу за допомогою випускних ковпаків, посилення загальної вентиляції і зволожуючих методів іноді були дуже успішні. Однак при виконанні певних операцій необхідні індивідуальні засоби захисту органів дихання, щоб не допустити впливу на робітника такого рівня пилу, який перевищує стандартний.

  Біссіноз клінічно проявляється непостійним (рання стадія), а потім постійним (пізня стадія) напругою грудної клітини до кінця першого дня робочого тижня. Згідно з даними епідеміологічних досліджень, майже у 80% службовців чесального цеху помітно знижується форсований обсяг на видиху по понеділках, це зниження залежить від рівня пилу в приміщенні.

  Спочатку симптоми в наступні дні тижня не повторюються. Однак у 10-25% робочих захворювання може прогресувати з рецидивами або постійної напруженістю грудної клітини протягом усього робочого тижня. Після більше 10 років дії пилу у робітників, у яких симптоматика рецидивує, визначають обструктивні ознаки порушення легеневої функції. Їх виявляють у осіб, що піддаються впливу як великої кількості пилу, так і тривалості його. Доповнює дію бавовняної пилу сигаретний дим. Шкідливу дію пилу найбільш виражено у курців.

  Лікування на ранніх стадіях направлено на купірування бронхоспазму за допомогою бронхорасширяющих засобів, однак при напруженості грудної клітини, принаймні часткової, пов'язаної з вивільненням гістаміну, показані протигістамінні препарати, щоб зменшити очікуване зниження форсованого обсягу легень на видиху в перший день робочого тижня. Безсумнівно, що зменшення впливу пилу найбільш важливо. Всіх робітників з постійними симптомами захворювання або зі значно зниженими показниками легеневої функції слід перевести на ділянки з меншим ризиком впливу пилу. Регулярний контроль за легеневої функцією у працівників текстильної промисловості дозволяє виявити хворих.

  Осіб зі зниженою легеневої функцією, з вказівками в анамнезі на дихальну алергію і протягом тривалого часу кращих сигарети слід відносити до групи підвищеного ризику розвитку біссіноз, якщо вони зайняті в текстильній промисловості.

  Злакова пил. Незважаючи на те що точно число робітників, схильних до ризику, невідомо, в США принаймні 500 000 чоловік, що працюють на зернових елеваторах, і більше 2 млн фермерів відносяться до групи ризику. Прояви захворювання у робітників зернових елеваторів, борошномельних і харчових фабрик фактично тотожні ознаками, що виявляється у курців: постійний кашель, гіперсекреція слизу, хрипи і задишка при фізичному навантаженні, а також зменшення форсованого легеневого об'єму на видиху і співвідношення останнього та життєвої ємності легень (див. гл. 200).

  Концентрація пилу на зернових елеваторах широко варіює, але іноді перевищує 10000 мкг/м3, а приблизно '/ з частинок за своєю масою відноситься до розряду вдихаючих. Ефект впливу злакової пилу доповнює ефект нікотину, тому майже у 50% курців виявляють відповідну симптоматику. Серед некурящих працівників зернових елеваторів приблизно у 1/4 посилена секреція слизу, що майже в 5 разів перевищує очікуване число некурящих, не схильних впливу пилу.
 Однак ознаки обструкції виявляють тільки у курців робітників. Неясно, чи залежить це від посилюючого ефект сигаретного диму або від підвищеної чутливості курців до впливу злакової пилу.

  Легке фермера. Це стан зумовлено впливом цвілого сіна, в якому містяться спори термофільних актиноміцетів, що викликають гіперчутливу пневмонію (див. гл. 203). Частота захворюваності в США не визначена, однак серед фермерів Великобританії вона становить приблизно 10 - 50 на 1000. Поширеність захворювання залежить від кількості атмосферних опадів, що визначає ріст грибів, та видів сільськогосподарської діяльності, що належать до оранки та скиртування сіна.

  При гострому захворюванні симптоматика (гарячковий стан, відчуття нездужання, кашель і задишка без стридора) з'являється через 4 - 8год після інвазії. Абсолютно необхідно з'ясувати профанамнез, щоб відрізнити симптоми цього захворювання від східних симптомів при грипі чи пневмонії. Хронічну форму захворювання важливо відрізняти від інших типів плямистого фіброзу, наприклад саркоїдозу, чому сприяє з'ясування даних про повторних нападах хвороби після однотипних впливів.

  Велика розмаїтість інших видів органічного пилу пов'язано з поширенням алергічної пневмонії (див. гл. 203). Направлене і ретельне з'ясування особливостей професії, захоплень або інших факторів навколишнього середовища в побуті в більшості випадків дозволить виявити джерело етіологічного агента.

  Оцінка працездатності. Значне зниження рівнів пилу у вугільних шахтах США стало результатом введення в 1969 р. федерального закону, розпорядчого, щоб рівні вдихається пилу в підземних шахтах були нижче 2000 мкг/м3. Цей закон передбачає виплату грошової допомоги шахтарям, повністю або частково втратив працездатність через пневмоконіозу. Критерії оцінки працездатності при пневмокониозе залишаються неясними і суперечливими. Багато труднощів зумовлена ??неможливістю визначити у конкретного хворого з пневмоконіозом, яка частина дихальних порушень пов'язана з впливом вугільного пилу, а яка - з курінням. Закони звичайно обгрунтовують припущення, що підходять для оплати позову, і слід тільки довести, що стан, що лежить в основі хвороби (тобто хронічний обструктивний бронхіт, можливо, пов'язаний з курінням), погіршилося пневмоконіозом. Таким чином, важливо, щоб лікарі, які беруть участь у розборі позовів з приводу професійних захворювань легенів, знали в деталях механізм впливу шкідливих факторів на людину як на виробництві, так і в побуті (куріння). Крім того, вони повинні розуміти, що кордони фізіологічних аномалій, що обумовлюють непрацездатність, індивідуальні і не можуть служити єдиним критерієм визначення працездатності. Для того щоб оцінити її, окрім лікарів, слід залучити експертів з ергономіки та професійної реабілітації, юристів, представників адміністрації виробництва і службовців. На розгляд Конгресом США були винесені також спеціальні законодавства для ведення справ по деяких іншим професійним захворюванням, наприклад Асбестозом і біссіноз.

  Токсичні хімічні речовини. Зазвичай токсичні хімічні речовини, що ушкоджують легені, знаходяться у вигляді газів і парів. Зазвичай нещасний випадок буває одиничним, коли жертва потрапляє в замкнутий простір, в якому хімічні речовини накопичилися до токсичних рівнів. На додаток до специфічного токсичного впливу хімічної речовини жертва зазвичай знаходиться в стані вираженої аноксії, що грає домінуючу роль у визначенні прогнозу.

  У табл. 204-2 перераховані токсичні речовини, які можуть викликати гострі, іноді загрозливі для життя реакції з боку легенів. Всі вони в достатніх концентраціях, принаймні в експериментах на тваринах, пошкоджували нижні дихальні шляхи і порушували альвеолярну архітектоніку в результаті або гострого, або хронічного впливу. Деякі з цих речовин можуть швидко накопичуватися у навколишньому середовищі. Наприклад, при горінні пластмас може утворюватися і вивільнятися деяка кількість сполук, включаючи ціанід водню і соляну кислоту. Їх ефекти і лікування обговорювалися раніше (див. гл. 171).

  Пожежники і жертви пожежі схильні до ризику вдихання диму, що служить причиною гострої серцево-легеневої недостатності. При пожежі на людину більш згубно діє вдихання диму, ніж термічний фактор. У жертви пожежі може розвинутися деякий запалення нижніх дихальних шляхів, подібно до того, що відбувається при впливі дратівливих газів, наприклад хлору. У важких випадках розвивається набряк легенів. Отруєння окисом вуглецю з вираженоюгипоксемией може загрожувати життю (див. гл. 171). На підставі «чорноти» диму пожежні можуть неадекватно визначити ступінь згорання і, отже, рівень окису вуглецю. У зв'язку з широким використанням синтетичних матеріалів (пластмаси, поліуретани), які при горінні можуть виділяти велику кількість інших хімічних речовин, їх вплив необхідно враховувати при оцінці стану жертви пожежі.



  Таблиця 204-2. Деякі найбільш поширені токсичні хімічні речовини





  Пожежники і жертви пожежі можуть також піддаватися дії великих кількостей диму, що містить тверді частки. Тривалість ефекту чітко не пов'язана з їх впливом, що виключає їх участь у розвитку подразнення верхніх дихальних шляхів. Результати досліджень, на підставі яких намагаються довести підвищений ризик серцево-судинних порушень, мабуть, в результаті впливів окису вуглецю або додаткову роль хронічного захворювання легенів в результаті повторного вдихання диму, непереконливі почасти внаслідок відмінностей у вимірі впливу.

  Деякі речовини, що використовуються у виробництві синтетичних матеріалів, наприклад пластмас, поліуретанів та інших полімерів, підвищують у деяких робочих чутливість до надзвичайно низьким рівням изоцианатов, ароматичних амінів або альдегідів. При повторному впливі цих речовин може наступити кашель і початися відділення мокротиння, іноді приєднується астма або з'являються напади гарячкового стану і відчуття нездужання. При біссіноз, наприклад, ці симптоми з'являються на початку робочого тижня, але рецидивують зазвичай без подібної періодичності. У деяких випадках діїзоцианат (виробництво поліуретану) викликає хронічну і стійку астму в концентраціях, значно менших, ніж встановлені промисловими нормами. Для того щоб визначити індивідуальну чутливість, необхідні спеціальні методи дослідження. В даний час з цією метою вдаються до допомоги провокуючих проб у спеціальних камерах, в яких лікар може імітувати робоче вплив хімічної речовини. Як альтернативні (для виявлення хворих з гіперреактивністю повітроносних шляхів) використовують фармакологічні речовини, наприклад метахоліном і гістамін, або вдихання ізокапніческого холодного повітря.

  Незвичайний шлях впливу при лихоманці, обумовленої вдиханням випарів полімерів. Полімери, особливо фторуглероди, які при звичайній температурі не викликають реакції, з рук можуть потрапляти на сигарету. По мірі згорання сигарети полімер, улетучиваясь, інгаліруется і викликає типовий синдром, а саме озноб, відчуття нездужання і іноді незначний стридор. Те ж стан буває у осіб, що працюють з нагрітими полімерами, тобто коли куріння сигарет не грає ролі. Слід приділяти пильну увагу гігієнічному контролю за робочим місцем. Схожий, спонтанно купіруемий грипоподібний синдром (лихоманка від випарів металу) обумовлений гострим впливом парів або диму від цинку, міді, магнію та інших летких металів. Він може проявитися через кілька годин після роботи з металом і вирішитися протягом 24 год; рецидив настає тільки при повторному впливі. Ретельний профаналіз дозволяє поставити правильний діагноз.

  Канцерогени навколишнього середовища. Історично склалося так, що деякі проникливі клініцисти розпізнають багато злоякісні новоутворення, пов'язані з впливом певних факторів навколишнього середовища. Якщо вони пов'язані з умовами праці, необхідно провести епідеміологічні дослідження на відносно великих групах осіб, що працюють як в даний час, так і працювали в минулому. Часто буває неможливо визначити концентрацію та / або природу передбачуваних впливають речовин. Іноді припущення про можливість того, що те чи інше речовина може грати етіологічну роль у розвитку пухлини, підтверджується «епідемією» дуже рідкісного виду пухлини серед обмеженої групи осіб. Двома найбільш вдалими прикладами цього можуть служити рак придаткових порожнин носа і легенів у робітників нікелевого виробництва та ангіосаркома у робітників, що контактують з вінілхлориду.

  Лише в небагатьох експериментах на тваринах можна підтвердити, що підозрювана речовина дійсно служить канцерогеном. Наприклад, біс (хлорметил) ефір викликає пухлини у тварин і овсяноклеточний рак легені у людини. Ще до впровадження в практику було відомо, що це речовина, що використовується в даний час в якості проміжного продукту при виробництві ряду органічних сполук, викликає утворення пухлин у тварин. (Цей випадок послужив однією з найважливіших причин прийняття в 1930 р. в США федерального закону про контроль за викидами токсичних речовин, особливо нових хімічних сполук.)

  Крім азбесту, до встановлених або передбачуваним канцерогенів, тропний до дихальних шляхів, відносяться акрилнітрил, сполуки миш'яку, берилій (дослідження тільки на тварин), біс (хлорметил) ефір, хром, продукти обробки коксу (поліциклічні вуглеводні), окис заліза, ізопропіловий масло ( придаткові порожнини носа), гірчичний газ, різні руди, що використовуються у виробництві чистого нікелю, тальк (можливе забруднення азбестом в гірській та борошномельної промисловості), вінілхлорид, речовини, що утворюються при зварюванні, продукти обробки дерева (тільки назальний рак) і уран. Поширеність раку серед шахтарів уранових рудників допускає можливість того, що велика кількість осіб складають групу ризику. До них відносяться не тільки зайняті переробкою урану, персонал атомних електростанцій і військової ядерної промисловості, а й зайняті на підземних розробках, піддаються впливу дочірніх продуктів радону, що виділяються скельними породами. В останньому випадку їх вплив, як правило, незначно, проте слід брати до уваги можливий ризик для шахтарів при твердоскальних розробках.



  Загальний вплив факторів навколишнього середовища



  Забруднення повітря. Катастрофічні випадки забруднення повітря підтверджені документально у багатьох індустріальних центрах світу. Кожен раз при цьому підвищувався рівень смертності осіб похилого віку і немовлят, а також страждають серцево-легеневі захворювання. Найбільш драматичним прикладом служить лондонський густий туман 1952 р., коли за 2-тижневий період після 5 днів сильного холоду і щільного туману загинуло близько 4000 чоловік. Подібні, хоча і менш драматичні з точки зору загальної смертності, події відбулися в США в 1948 (м. Донора, шт. Пенсільванія) і в 1960 рр.. (Нью-Йорк-сіті), коли через низьку температуру і застою повітря найбільш постраждали особи з серцево-легеневі захворювання.

  Крім різкого підвищення рівня смертності, ці події спричинили за собою збільшення числа хворих з серцево-легеневою патологією, які потребують медичної допомоги. Результати проведених надалі досліджень не змогли підтвердити етіологічну роль цих лих у розвитку хронічної легеневої патології у дорослих. З іншого боку, результати багатьох епідеміологічних досліджень як міжнародних, так і регіональних відмінностей у переважанні хронічних легеневих хвороб дозволяють припустити, що число хворих з хронічною легеневою патологією в регіонах із забрудненим повітрям збільшилася з початку і до середини цього століття.

  У 1970 р. федеральний уряд США встановило якісні стандарти для деяких забруднювачів повітря, які, як вважають, відповідальні за підвищення рівня серцево-легеневих захворювань. Основні стандарти, регульовані Комітетом з екологічної захисту, передбачають з метою захисту населення межа безпечного вмісту в повітрі двоокису сірки, зважених часток, двоокису азоту, озону, свинцю і окису вуглецю. Ці стандарти різні у часовому і уровневом значенні в частині, що відноситься до відмінностей відомих фізіологічних реакцій і епідеміологічним доказам для кожного забруднювача.

  Джерелами забруднювачів служать як стаціонарні (електростанції і промислові комплекси), так і рухомі (автомобілі) об'єкти, до того ж жоден з забруднювачів не існує в ізольованому стані. Так, за винятком перетворення в карбоксигемоглобин при впливі окису вуглецю, надзвичайно важко пов'язати деякі специфічні зміни здоров'я з яким-небудь певним забруднювачем. Крім того, забруднювачі можуть змінюватися при хімічних реакціях. Наприклад, такі відновники, як двоокис сірки і тверді частинки диму електростанцій, можуть реагувати в повітрі, в результаті чого утворюються сірчана кислота та аерозолі (кислотний дощ), які переносяться з атмосферними опадами на великі відстані. Такі окислювачі, як окис азоту, і речовини, що містяться в автомобільних вихлопах, можуть реагувати в присутності світла з утворенням озону. Незважаючи на те що спочатку проблема обмежувалася тільки південно-східними регіонами США, в останні роки рівень озону і сульфатів підвищується, принаймні в літній час, на всій території країни. В даний час вивчаються як гострі, так і хронічні ефекти забруднювачів повітря.

  Симптоми захворювання, обумовлені забрудненням повітря, ті ж, що і при неонкологічних станах, пов'язаних, як правило, з курінням. Крім того, хвороби органів дихання раннього віку пов'язані тільки з хронічним впливом незначно підвищеного рівня двоокису сірки і зважених часток. Невідомо, різні чи ефекти після тривалої дії щодо постійної кількості забруднювача / забруднювачів та його / їх періодичного впливу в гранично допустимих кількостях. Хворим з вираженою серцево-легеневою патологією можна тільки порадити залишатися вдома в період підвищення забруднення навколишнього середовища.

  Шкідливі фактори в повітрі закритих приміщень. Через підвищеного занепокоєння з приводу цін на енергію зусилля щодо більш ефективного її використання привели до зменшення швидкості повітрообміну в приміщеннях: посилилося вплив різноманітних забруднювачів повітря, що раніше не було актуально. Важливість проблеми підтверджується впливом на здоров'я забрудненого повітря закритих приміщень. Так, наприклад, дуже невелика увага протягом багатьох років приділялася впливу пасивного куріння, за винятком деяких малозначних аспектів. Вважали, що воно не може викликати яких би то не було наслідків. Доведено, що вдихувані частинки накопичуються в приміщенні в кількості, пропорційній числу курців. Діти батьків, які палять частіше страждають легеневою патологією, у них знижені легеневі функції (при вимірюванні спірометром). Віддалені результати цього впливу невідомі. Інші можливі ефекти обговорювалися в гл. 173.

  Самим новим джерелом шкідливого впливу в закритих приміщеннях формальдегіду служать мочевіноформальдегидних ізоляційна паста, використовувана для консервування, або деякі дерев'яні вироби, використовувані в сучасній фурнітурі та будівництві пересувних будиночків. Природна «дегазація» формальдегіду відбувається протягом перших декількох місяців після нанесення піни на стіни, коли його концентрація перевищує 5 ppm, а потім вона швидко знижується до рівня нижче 0,1 ppm. Хронічний вплив низьких рівнів мочевіноформальдегіда (звичайно нижче 1 ppm) може бути результатом неправильного застосування піни, Особи, чутливі до концентрацій формальдегіду менше 1 ppm, скаржаться на подразнення верхніх дихальних шляхів, носові кровотечі і болі в горлі, рідше - на болі в грудях і задишку , частіше - на ослаблення пам'яті і зміни настрою. Доведено, що формальдегід канцерогенний для тварин. Чи може він викликати рак у людини, не встановлено.

  Шляхи надходження в організм шкідливих речовин. Легені - основні ворота попадання деяких токсичних речовин, повреждающе діючих на інші органи. Наприклад, через них надходить бензол (кістковий мозок), дисульфід вуглецю (серцево-судинна та нервова системи), кадмій (нирки) і ртуть (нирки, центральна нервова система). Отже, за будь-якої патології неясного генезу важливо враховувати можливість вдихання речовин з навколишнього атмосфери. Іноді це дозволяє визначити специфічну зовнішню причину хвороби, яку в іншому випадку називають ідіопатичною. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ХВОРОБИ ЛЕГЕНІВ, ЗУМОВЛЕНІ ФАКТОРАМИ НАВКОЛИШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА"
  1.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  2.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  3.  Генітальний ендометріоз
      Визначення поняття. Поняття ендометріоз включає наявність ендометріоподобние розростань, що розвиваються поза межами звичайної локалізації ендометрію - на вагінальної частини шийки матки, в товщі м'язового шару матки і на її поверхні, на яєчниках, тазовій очеревині, крижово-маткових зв'язках і т.п. У зв'язку з тим що анатомічно і морфологічно ці гетеротипії не завжди ідентичні слизової
  4.  Бронхіальна астма
      Бронхіальна астма (БА) - «хронічне захворювання, основою якого є запальний процес в дихальних шляхах за участю різноманітних клітинних елементів, включаючи гладкі клітини, еозинофіли і Т-лімфоцити. У схильних осіб цей процес призводить до розвитку генералізованої бронхіальної обструкції різного ступеня вираженості, повністю або частково оборотною спонтанно або під
  5.  Нейроциркуляторна дистонія
      Нейроциркуляторна дистонія (НПД) - захворювання структурно-функціональної природи, що виявляється різними серцево-судинними, респіраторними і вегетативними розладами, астенізація, поганою переносимістю стресових ситуацій та фізичних навантажень. Захворювання тече хвилеподібно, проте має хороший життєвий прогноз, так як при ньому не розвиваються кардіомегалія і серцева недостатність.
  6.  Профілактика внутрішньолікарняних інфекцій в родопомічних закладах
      У рамках Федеральної програми «Безпечне материнство» поряд з вирішенням питань соціального характеру здійснювався ряд медико-організаційних заходів, заснованих на впровадженні сучасних перинатальних технологій, орієнтованих на сім'ю (раннє прикладання до грудей матері, спільне перебування матері та новонародженого, годування «на вимогу» дитини та ін.) Однак дія
  7.  I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
      I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тижні розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності) . 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
  8.  Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
      Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...