Головна
Медицина || Психологія
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія та нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна та санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство та гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011 - перейти до змісту підручника

ХВОРОБА (СИНДРОМ) РЕЙТЕР

Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні люди захворюють значно рідше і, як правило, після ентероколіту.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

У 1916 році Ганс Рейтер вперше описав історію хвороби молодого німецького офіцера, який переніс діарею, у якого через тиждень після цього виникли уретрит та кон'юнктивіт, а потім поліартрит, що супроводжується високою температурою. При цьому хвороба Рейтера, развившуюся після ентероколіту, розглядали як епідемічне захворювання, яке правильніше назвати синдромом Рейтера. Синдром Рейтера розвивається при несприятливої епідеміологічної ситуації (у військових таборах, туристичних походах і т.д.), як правило, в літній час року. Набагато частіше зустрічається спорадичне (венеричне) захворювання - власне хвороба Рейтера, зазвичай пов'язана з так званими неспецифічними, не гонококовому уретритами, зрідка що поєднуються з гонорейним поразкою сечостатевого тракту. Хвороба Рейтера виникає приблизно у 1% хворих неспецифічними уретритами.

Хвороба Рейтера як особлива нозологічна форма виділена порівняно недавно, оскільки численні дослідження останніх років показали, що збудниками запальних процесів в сечостатевому тракті є мікроорганізми хламідії. Їх вдається виявити в епітеліальних клітинах уретри або цервікального каналу у 60-70% хворих на хворобу Рейтера. Ряд дослідників виділили мікроорганізми з суглобових тканин хворих (Шаткін А.А. та ін, 1973). Отримано також експериментальна модель хламидийного артриту (Щербаков Н.І., 1980).

Хламідії - мікроорганізми, що є облігатними паразитами ядерні клітин і володіють унікальним циклом розвитку, в процесі якого використовують клітину хазяїна як постачальника метаболічної енергії і попередника синтезу власних макромолекул. Вони широко поширені в природних умовах, паразитують в організмі людини і ссавців, і викликають широкий спектр патологічних порушень локалізованого і генералізованого характеру. До числа захворювань, що викликаються ними у тварин, відносять орнітоз (пситтакоз), аборти, вагініти, синдром насіннєвого везикулита биків, ентероколіти, офтальмии і кон'юнктивіти, енцефаліти, міокардити та ін Найбільш вивчені хламідіями-зи у людини - трахома, паратрахома і орнітоз. Лише останнім часом увагу дослідників притягнуто до вивчення їх ролі при венеричною, гінекологічної та артрологічному патології. венерологічного природа хламідійних уретритів доводиться тим, що у більшості хворих вони виникають через 2-4 тижні після випадкового статевого контакту, причому ознаки інфекції виявляються нерідко в обох статевих партнерів. Впровадження мікроорганізмів в сечостатевій тракт не завжди супроводжується помітними клінічними проявами, особливо у жінок. Однак при впливі додаткових факторів субманіфестная, або латентна, інфекція трансформується в клінічно виражене захворювання. Так, не виключено, що сечостатеві або кишкові інфекції (гонококи, тріхо- монади, ієрсинії, сальмонели та ін.) можуть активізувати латентну хламідійну інфекцію в сечостатевих органах або кишечнику, обумовлюючи розвиток спорадичною (можливо, і епідемічної) форми хвороби Рейтера. Зокрема, С.В.Шубін (1981), вивчаючи випадки хвороби Рейтера у осіб, що мали в анамнезі гонококовий уретрит, жодного разу не отримав на стадії розвитку артриту бактеріологічних доказів гонококової інфекції в сечостатевих шляхах, але в той же час виявив хламідійну інфекцію. На думку автора, гонококова інфекція лише сприяє прояву патогенної дії хламідії. Деккер (1979) вважає, що інфікування, наприклад шигеллами або гонококком, може призвести до ураження слизових оболонок органів виділення і тим самим сприяти пенетрації в організм дійсного збудника хвороби Рейтера.

Інфекція, первинно локалізована в урогенітальному вогнищі, може поширюватися лімфо - або гематогенним шляхом в різні органи і тканини, в тому числі і в тканини суглобів, а також бути джерелом імунної перебудови організму.

Імунопатологічні реакції мають істотне значення в хронізації урогенітальних запальних вогнищ і, мабуть , виступають як провідний фактор хронізації хвороби Рейтера. Вважають, що артрит при хворобі Рейтера має дві фази: інфекційну (найбільш ранню) і аутоіммунну, вірніше імунопатологічну (пізню).

Отримані певні факти, що свідчать про значення генетичної схильності до розвитку хвороби Рейтера. На відміну від хворих гонококковим артритом, хворі хворобою Рейтера в 75-90% випадків є носіями HLA В2 7, що використовують в діагностиці і диференціальній діагностиці урогенний артритів. У осіб з HLA B27 хвороба набуває більш тяжке або хронічний перебіг зі схильністю до залучення в процес хребта. Механізм участі антигену гістосумісності у розвитку хвороби не встановлено. Висловлюються гіпотези що, з одного боку, цей антиген може визначати у деяких людей відсутність імунної відповіді (або неадекватну імунну реакцію) на деякі антигенні детермінати, в Зокрема на збудника уретро-окуло-синовиального синдрому, з іншого боку, давати перехресні реакції з передбачуваним збудником хвороби Рейтера або утворювати з ним складний антиген, индуцирующий вироблення антитіл проти власних тканин.

КЛІНІКА Захворювання найчастіше починається з симптомів уретриту, до якого через 1-4 тижні приєднуються кон'юнктивіт і артрит. У свою чергу у 52-60% хворих уретрит виникає через 14-28 днів після випадкового статевого контакту або проносу. На відміну від гонококових уретритів хламідійний лише в 4% випадків починається гостро, в 22% - підгостро, в 74% - поступово, непомітно. Зазвичай: * з'являються мізерні слизово-гнійні виділення з уретри, нерідко помітні тільки вранці, якщо хворий вночі не мочиться. Поразка в гострих випадках зазвичай обмежується розвитком переднього: - уретриту. При хронізації уретрит стає тотальним, ускладнюється простатитом, не викликаючи диуретичних розладів або больових відчуттів. Сечостатева інфекція може проявитися гострим циститом, у жінок вагінітом, цервицитом, в хронічних випадках запаленням придатків матки.

Кон'юнктивіт зазвичай буває двостороннім, катаральним, слабо вираженим, ефемерним (триває 1-2 дні, тому нерідко він проглядається), схильний до рецидиву-У 1/3 хворих може розвинутися передній увеїт, який може зумовити сліпоту.

Суглобовий синдром частіше проявляється поліартритом (65%), рідше-олігоартріта (29%) або моноартритом (6%). Процес зазвичай починається гостро або підгостро і характеризується переважним ураженням суглобів нижніх кінцівок - колінних, гомілковостопних, дрібних суглобів стоп. Суглоби верхніх кінцівок уражаються порівняно рідко. Характерний асиметричний характер артриту з частим залученням в процес суглобів великого пальця стоп, що імітує «псевдоподагрічне» напад. Особливо часті артрити міжфалангових суглобів стоп з дифузним їх припуханням у вигляді сосисок. Деякі хворі при загостренні суглобових проявів скаржаться на болі в різних відділах хребта при збереженні його функції. Ці болі, як правило, бувають незначними, а іноді виявляються тільки при пальпації. В окремих випадках можна констатувати симптоматику сакроилеита, однак найчастіше поразка клубової-крижових зчленувань (зазвичай одностороннє) і рідко верхніх відділів хребта виявляються лише при рентгенографії. Для даного захворювання настільки характерні тендиніти і бурсити, особливо нижніх кінцівок - Ахілл-бурсити, подпяточние бурсити, періостити п'яткових горбів («пухкі» шпори п'ят), що їх виявлення дозволяє запідозрити хворобу Рейтера у молодих чоловіків навіть при відсутності інших клінічних ознак.

На початку процесу завжди спостерігаються не всі типові ознаки процесу (тріада Рейтера), а є лише 1-2 кардинальних симптому. Іноді порушується послідовність їх появи, наприклад, першими клінічними симптомами бувають кон'юнктивіт або артрит, однак уретрит, простатит можуть протікати безсимптомно.

Крім класичної тріади, нерідко виявляються такі важливі ознаки, як ураження шкіри і слизових оболонок: кератодермія-етичні зміни переважно на долонях і підошвах, псора-зоподобние висипання, ерозії головки статевого члена, циркулярний баланіт, виразковий малоболезненний глосит, стоматит, проктит, трофічні зміни нігтів. Поразка шкіри і слизових оболонок настільки характерні для даного захворювання, що при їх наявності говорять про тетраде Рейтера.

Дуже важливим діагностичним ознакою є швидкий розвиток виражених аміотрофій уражених кінцівок. Характерно, що, незважаючи на тяжкість процесу, аміотрофій можуть повністю зникати в разі успішної терапії артритів.

При детальному обстеженні у значної частини хворих можна виявити системні прояви. Так , наприклад, порушення ритму і провідності виникають при ураженні міокарда. Запальні або дистрофічні зміни м'язи серця можна констатувати у 43% хворих на хворобу Рейтера. Часто виявляється також лимфоаденопатия, особливо збільшення пахових лімфатичних уз-:. лов. У процес може залучатися і печінку, що проявляється, головним чином, зміною функціональних проб. Описано розвиток нефриту, пієлонефриту і амілоїдозу. Можуть також діагностуватися неврити, енцефаломієліт, неврози і психози.

Серед загальних реакцій слід відзначити лихоманку, яка спостерігається більш ніж у половини хворих і головним чином при гострому та підгострому розвитку хвороби. Температура в перші дні може досягати 38-40 ° С, зрідка супроводжується ознобом. У крові виявляється помірний лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, значно збільшена ШОЕ. РФ у хворих уретро-окуло-синовіальних синдромом зазвичай не виявляється.

Синовіальна рідина при хворобі Рейтера містить переважно нейтрофіли (^ бС ^ Ю ^ л), в ній часто виявляють Цитофіл-гоцітірующіе макрофаги і високий рівень комплементу. Рагоці-ти, як і РФ, виявляються вкрай рідко і лише при затяжному і хронічному перебігу. В біоптатах синовіальної рідини можна спостерігати набряк, гіперемію зі слабкою лімфоїдної інфільтрацією тканини (синовіт).

Рентгенологічні ознаки хвороби частіше можна бачити при затяжному і хронічному течії. Вони зводяться до навколосуглобових або дифузному остеопорозу, асиметричним ерозії суглобових поверхонь, особливо великих пальців стіл і плюснефалангових суглобів. На пізніх етапах хвороби формуються кісткові шипи - остеофіти в області п'ят, клубових, лонних кісток, сідничних горбів. Поразка клубової-кресцовом зчленувань проявляється звичайним для процесу цієї локалізації симптомокомплексом. При ураженні хребетного стовпа зрідка можна спостерігати формування грубих асиметричних і обмежених паравертебральних оссіфікати, зазвичай нечисленних.

ДІАГНОЗ хвороби Рейтера ставиться на підставі наступних при-'' * знаків:

1) наявність хронологічної зв'язку між сечостатевої або кишковою інфекціями і розвитком симптомів артриту і (або) кон'-: "юнктівіта;

2) молодий вік хворих (до 40 років) ;

3) гострий несиметричний артрит, переважно суглобів нижніх кінцівок (особливо суглобів пальців стоп) з ентезопатіях або п'яткових бурситами;

4) ознаки запального процесу в сечостатевому тракті і виявлення хламідій порожнини рота (безболісні виразки) і шкіри (кератодермія, баланіт);

5) носійство HLA B27.

Діагностика хвороби при наявності тріади симптомів досить проста, але вона може бути складним, якщо попередній ентероколіт і уретрит були короткочасними і не різко вираженими. У цих випадках слід надавати значення навіть незначної пиурии, досліджувати передміхурову залозу і її сік для виявлення ознак запалення, надавати значення навіть ефемерного кон'юнктивіту, що з'являється в процесі хвороби, своєрідності симптомів ураження опорно-рухового апарату. При гострому перебігу з лихоманкою, ознобами, при попередньому виявленні гонококів у виділеннях уретри доводиться проводити диференціальну діагностику з гонококковим артритом. Діагноз останнього вважається абсолютно доведеним лише при виявленні гонококів у синовіальній рідині та надзвичайно швидкому зворотному розвитку артриту під впливом пеніциліну . При гонококковом артриті не буває очних симптомів, кератодермії, не виявляється HLA B27. Іноді у випадках виразкових уражень слизових оболонок порожнини рота і статевих органів необхідно диференціювати хвороба Рейтера з синдромом Бехчета, при якому виразки надзвичайно болючі. При ураженні шкіри і нігтів слід виключити псоріатичний артрит або розпізнати поєднання псоріазу та хвороби Рейтера.

Загальна тривалість гострих випадків хвороби становить 3-6 місяців, процес зазвичай закінчується зворотним розвитком всіх симптомів. Однак нерідко хвороба може прийняти затяжний або близьке до хронічного протягом, продовжуючись до 9-12 місяців і більше.

ЛІКУВАННЯ. Раннє лікування захворювання на стадії уретрит-кон'юнктивіт здатне попередити генералізацію хвороби, розвиток рецидивуючого артриту. Використовують з цією метою сульфаніл-МЗСи або антибіотики широкого спектру дії, особливо тетра-ціклінового ряду, до яких хламідій особливо чутливі.

  З нестероїдних протизапальних препаратів при хворобі Рейтера знаходять застосування піразолонових (бутадіон, реопирин, пі-рабутол) і похідні індолу (індометацин) та інші кошти, які призначаються в залежності від вираженості запального процесу, переносимості того чи іншого лікарського засобу. При збереженні запальних явищ у суглобах, особливо в дрібних суглобах стоп, подпяточних і п'яткових бурситах, показані місцеві ін'єкції гідрокортизону або інших ДКО. До систематичного прийому ГКС слід вдаватися лише в разі виражених загальних і місцевих ознак запалення, що не піддаються лікуванню нестероїдними протизапальними засобами, а також при вісцеральних проявах захворювання.

  Заходи первинної профілактики повинні зводитися до дотримання вимог санітарії та гігієни, ретельному лікуванню уретритів (не тільки гонорейних, а й негонококкових), циститів, пієлонефритів, запалень жіночих статевих органів. Вторинна профілактика захворювання включає тривале (протягом 3-5 років) застосування базисних засобів - препаратів хінолінового ряду (делагіл, плакве-нід) по одній таблетці на добу, а також системний контроль і за необхідності - відповідне лікування інфекцій сечостатевих органів. При наявності у хворих хламідійної інфекції необхідне обстеження і лікування їх статевих партнерів, які можуть бути безсимптомними носіями хламідій.

  ЛІТЕРАТУРА

  1. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клінічна ревматологія. -М. -. Медицина, 1989. - 209с.

  2. Харрісон Т.Р. Внутрішні хвороби. - М. Медицина, 1993.

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер"
  1. Клінічні варіанти
      Постентероколітічні реактивні артрити частіше реєструються під час спалахів захворюваності иерсиниозом, сальмонельозом, шигел-лезом, гелікобактеріозом, клостридіоз. Ентероколіт в типовому варіанті проявляється порушеннями стільця, болями в животі, зазвичай у правій клубової області. Перебіг хвороби не важке, кишкові порушення купіруються через 1-2 тижнів. навіть без використання
  2. Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3. Міжхребетний остеохондроз
      Остеохондроз хребта - дегенеративне ураження міжхребцевого диска найбільш часто зустрічається серед інших уражень хребта, що приводить до неврологічних порушень внаслідок компресії нервових корінців остеофітами або задніми міжхребетними грижами. ЕТІОЛОГІЯ. Як чинників розглядаються інтоксикація, інфекції, травми, охолодження, порушення статики, кіфоз і т.п.
  4. Ревматоїдний артрит
      РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ (РА) - системне аутоімунне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням периферичних суглобів за типом прогресуючого ерозивного артриту. Поширеність ревматоїдного артриту становить 0,4-0,5%. Захворювання частіше зустрічається в країнах з сирим і вологим кліматом. РА схильний будь-який вік, але пік захворюваності припадає на п'яте десятиліття
  5. Хвороби суглобів
      Поразки суглобів різної природи зустрічаються досить часто в клініці внутрішніх хвороб. Захворювання суглобів можуть бути самостійної нозологічної формою (ревматоїдний артрит, остеоартроз, подагра), проявом патології інших систем (артрит при ВКВ, ССД) або ж бути реакцією на інший патологічний процес (реактивні артрити при якої гострої інфекції). Все різноманіття
  6. . БІЛЬ У ОБЛАСТІ СПИНИ І ШИЇ
      Генрі Дж. Менкін, Реймонд Д. Адамі (Henry J. Mankin, Raymond D. Adams) Анатомія і фізіологія нижній частині спини Скелет хребта представляє собою складну структуру, яку анатомічно можна розділити на дві частини. Передня частина складається з циліндричних тіл хребців, з'єднаних одне з іншим міжхребцевими дисками і утримуються разом передньої і задньої поздовжніми
  7. Порушення зору і зоровий шлях
      Рогівка. Рогівка, основна заломлююча поверхня ока, високочутлива до ушкоджують впливів навколишнього середовища (пряма травма, висихання, радіаційне і іонізуюче випромінювання), інфекційним агентам (бактерії, віруси, особливо віруси простого герпесу та оперізувального лишаю, грибки, паразити), запальним процесам, іноді в поєднанні із загальними шкірними захворюваннями, такими як
  8. Шкірні пошкодження, мають загально-медичне значення
      Томас Б. Фітцпатрік, Джеффрі Р. Бернард (Thomas В. Fitzpatrick, Jeffrey R. Bernhard) Шкіра - один з найбільш чутливих індикаторів серйозного захворювання: навіть нетренованим оком можна розрізнити її цианотичность, жовтушність або попелясто-сіру блідість при шоці. Досвідчений лікар повинен вміти визначати слабкі шкірні прояви небезпечних для життя захворювань і знати ті діагностичні
  9. ВИСИП І гарячкових станах
      Лоренс Корі, Філіп Кірбай (Lawrence Corey, Philip Kirby) Оскільки шкірні зміни з'являються при багатьох захворюваннях інфекційної і неінфекційної природи, для встановлення діагнозу при гостро наступив гарячковому стані я висипаннях на шкірі потрібен великий клінічний досвід лікаря Правильно поставлений діагноз має важливе значення у визначенні тактики лікування. Для деяких
  10. ГОЛОВНИЙ КОМПЛЕКС ГЕНОВ гістосумісності
      Чарлз Б. Карпентер (Charles В. Carpenter) Антигени, що забезпечують внутрішньовидові відмінності особин, позначаються як аллоантігени, а коли вони включаються в процес відторгнення алогенних тканинних трансплантатів, то набувають назву антигенів тканинної сумісності (гістосумісності). Еволюція закріпила одиничний ділянку тісно зчеплених генів гістосумісності, продукти яких на
© 2014-2022  medbib.in.ua - Медична Бібліотека