загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ХВОРОБА ЛІМА

Алеї К. Стіір (Alien С. Steere)



Визначення. Хвороба Ліма викликається спірохетами і передається кліщами. Починається звичайно з появи збільшується в розмірах шкірного осередку ураження, що супроводжується розвитком «грипоподібного» або «менінгітоподобного» симптомів (перша стадія). Ця фаза захворювання може супроводжуватися істинним менінгітом, центральними або периферичними невритами, кардитом або мігруючими м'язово-скелетними болями (друга стадія), інтермітуюча або хронічними артритами, або хронічними, або шкірними змінами (третя стадія). Окремі прояви цієї хвороби були вперше описані в Європі і отримали різні назви. Початковий шкірний вогнище відомий як хронічна мігруюча еритема (ХМЕ), а неврологічні прояви отримали назву синдрому Bannwarth a, хронічного лімфоцитарного менінгіту, або кліщового менінгополіневрітом. До хвороби Ліма в Європі були віднесені ще два патологічних стани - лімфоцітома і хронічний атрофічний акродерматит. Хоча частота окремих проявів хвороби в різних регіонах варіює, основні ж прояви аналогічні.

Етіологія. Етіологічний агент захворювання був спочатку названий спирохетой хворобі Ліма, або спирохетой Ixodes dammini, або спирохетой I. ricinus. Було показано, що всі збудники, виділені як в США, так і в Європі, відносяться до одного виду мікроорганізмів і отримали назву Borrelia burgdorferi. Довжина спірохети Ліма від 11 до 25 мкм, вона має від 7 до 11 джгутиків. Співвідношення цитозин: гуанін у відсотках становить 27,3 - 30,5. Як і інші представники Borrelia, спірохета Ліма росте на модифікованому середовищі Kelly.

Епідеміологія. Хвороба Ліма зустрічається повсюдно, що відповідає географічному поширенню певних видів іксодових кліщів - I. dammini, I. pacificus і I. ricinus. Встановлено, що в поширенні захворювання можуть брати участь поодинокі кліщі Amblyomma americanum, які є в окремих випадках переносниками збудника, а також, ймовірно, й інші, ще не ідентифіковані кліщі.

I. dammini-основний переносник інфекції в північно-східних районах США від Массачусетсу до Меріленда і в середньозахідних штатах Вісконсині і Міннесоті. При дослідженні іксодових кліщів I. dammini в цих штатах 20% і більше кліщів були інфіковані В. burgdorferi, а більшість випадків захворювання хворобою Ліма в США зареєстровано саме в цих штатах. I. pacificus є переносником інфекції в Каліфорнії, Орегоні, Неваді, Юті і Монтані. Дослідження показали, що серед цих кліщів спирохетой Ліма інфіковані приблизно 1% і менше і відповідно в цих районах захворює значно менше число людей. Спорадичні випадки захворювань, обумовлені, ймовірно, іншими переносниками, зареєстровані на південному сході США - у Вірджинії, Північній Кароліні, Джорджії, Флориді, в Індіані, Кентуккі, Теннессі, Арканзасі і Техасі. Заразитися хворобою Ліма можна на всій території Європи від Великобританії до Скандинавії та Росії, де переносником інфекції служить I. ricinus. Захворювання описано також в Австралії. Резервуаром статевонезрілих особин I. dammini є миші з білими лапками, зрілих особин кліща - білохвості олені.

Більшість випадків захворювання реєструються влітку. Зазвичай хворіють люди, які вчиняють піші подорожі, відпочиваючі в наметах, що полюють або проживають в лісових і сільських районах. Заражаються люди різного віку незалежно від статевої приналежності. Перший відомий випадок захворювання в Сполучених Штатах спостерігався в 1962 р., але в даний час щорічно в літній період уражаються більше 1000 чоловік.

Клінічні прояви. Як і інші викликаються спірохетами захворювання, хвороба Ліма протікає за певними стадіями, з ремісіями і загостреннями, і різними клінічними проявами, характерними для кожної стадії. Перша стадія захворювання триває кілька тижнів, друга - протікає протягом кількох наступних місяців, і третя - проявляється в період від кількох місяців до кількох років з моменту початку хвороби. Ступінь клінічної тяжкості захворювання схильна до значних коливань. У одних хворих розвивається тільки ХМЕ, в інших хвороба протікає важко, з ураженням шкірних покривів, нервової системи серця і суглобів одночасно. У деяких хворих в першій стадії за відсутності ХМЕ відзначаються тільки неспецифічні симптоми. У інших ознаками захворювання служать симптоми ураження нервової системи серця, суглобів.

Перша стадія. Після інкубаційного періоду, який може тривати від 3 до 32 днів, зазвичай з'являється ХМЕ. Спочатку на місці укусу кліща з'являється червона пляма або папула, яка поступово збільшується до розмірів великого округлого вогнища з яскраво-червоною зовнішнім кордоном і частковим проясненням в центрі. Через малі розміри іксодових кліщів більшість пацієнтів не пам'ятають про факт попереднього появи папули укусу кліща. Іноді центр вогнища стає інтенсивно еритематозним, ущільненим, везикулярним або некротичним. В інших випадках збільшується в розмірах вогнище залишається інтенсивно червоним, навколо нього з'являється кілька червоних кілець, або ж центральна ділянка вогнища набуває синюватого відтінку, а потім знебарвлюється.
трусы женские хлопок
Хоча вогнище може розташовуватися в будь-якій ділянці тіла, особливо часто він локалізується на стегні, пахової області та в пахвовій западині. Температура в області вогнища буває підвищена, але хворобливість виявляється не завжди. При біопсії шкіри виявляються периваскулярні інфільтрати з лімфоцитів і гістіоцитів і добре виражені імунні комплекси. У окремих хворих спирохета Ліма залишається локалізованої в області шкірного вогнища і регіонарних лімфатичних вузлів, у цих випадках загальні конституціональні клінічні симптоми виражені слабо. У інших хворих збудник з кров'ю поширюється в різні органи. Протягом декількох днів після початку ХМЕ у таких хворих формуються вторинні кільцеподібні шкірні вогнища, аналогічні за своїм виглядом первинного вогнища. Крім зазначених симптомів, у хворих можна виявити висип на вилицях, дифузну еритему, кропив'янку або швидко проходять шкірні висипання. Цей процес часто супроводжується сильними головними болями, деякою ригідністю шийних м'язів, лихоманкою, ознобами, мігруючими м'язово-скелетними болями, артралгіями і вираженим нездужанням і втомою. Рідше клінічні прояви хвороби включають генералізована лімфаденопатія або спленомегалию, гепатит, ангіну, непродуктивний кашель, кон'юнктивіт, ірит або набряк яєчок.

Ранні ознаки і симптоми хвороби Ліма в типових випадках носять інтермітуючий або змінюється характер, виняток становлять відчуття втоми і сонливість. Навіть у нелікованих хворих ранні симптоми хвороби зазвичай слабшають або повністю зникають протягом декількох тижнів. Проте відчуття втоми і сонливості, а іноді і м'язово-скелетні болі невизначеної локалізації можуть спостерігатися протягом декількох місяців після зникнення шкірних вогнищ.

Друга стадія. При хворобі Ліма, що супроводжується ХМЕ, вже на ранніх етапах розвитку процесу можуть проявлятися симптоми, що вказують на подразнення мозкових оболонок, однак, як правило, вони не пов'язані з плеоцитозом цереброспінальної рідини або з об'єктивними неврологічними порушеннями. Через кілька тижнів або місяців у 15% хворих розвиваються менінгіт, невеликі енцефалітіческіе зміни, неврити черепних нервів (включаючи двосторонній параліч лицьового нерва), руховий або чутливий радикулоневрит, складний мононеврит, хорея або мієліт як окремо, так і в різних комбінаціях. Найбільш часто спостерігають поєднання нестійких симптомів менінгіту з паралічем лицьового нерва і радікулоневропатіей. У цереброспінальній рідині виявляється лімфоцитарний плеоцитоз (близько 0,1 - 109 / л), часто супроводжується підвищеним рівнем білка і нормальним або дещо пониженим рівнем глюкози. Зміни з боку нервової системи зазвичай повністю нормалізуються протягом декількох місяців, але пізніше можуть привести до розвитку хронічного неврологічного захворювання.

Протягом декількох тижнів з початку хвороби приблизно у 8% хворих розвивається порушення діяльності серця. Найбільш частим ускладненням вважається атріовентрикулярна блокада різного ступеня вираженості (перша ступінь, Wenckebach, або повна блокада серця). В інших випадках спостерігаються дифузне ураження серцевого м'яза, включаючи гострий міоперікардіт, ознаки дисфункції лівого шлуночка (за даними сканограмми) або рідше - кардіомегалія або панкардіт.

Для цієї стадії характерні м'язово-скелетні болі, мігруючі болі в суглобах, сухожиллях, суглобових сумках, зазвичай без набряклості суглобів.

Третя стадія. Для цієї стадії типові клінічно виражені артрити, що розвиваються приблизно у 60% хворих в період від кількох тижнів до 2 років з моменту початку первинного захворювання. На ранніх термінах захворювання артрити не супроводжуються значними набряками суглобів, які, як правило, бувають транзиторними; виражений набряк суглобів зазвичай не розвивається раніше ніж через місяць. Відзначаються інтермітуючий атаки олігоартікулярних артритів крупних суглобів, особливо колінних. Однак до патологічного процесу залучаються як великі, так і дрібні суглоби, і в ряді випадків виникають симетричні поліартрити. Загострення артритів тривають від декількох тижнів до декількох місяців, але частіше повторні атаки відзначаються протягом декількох років. У деяких хворих ураження великих суглобів набувають хронічний перебіг і супроводжуються ушкодженнями хряща і кістки. До того часу, коли виявляються ознаки артриту, загальні системні симптоми, за винятком почуття втоми, зазвичай зникають, і створюється враження, що хвороба вражає тільки суглоби.

У суглобової рідини кількість лейкоцитів коливається в межах 0,5-110 - 109 / л (в середньому 25 - 109 / л), більшість з них складають поліморфноядерні лейкоцити. Проби на ревматоїдний фактор і антиядерні антитіла, як правило, негативні. У матеріалах біопсії синовіальної оболонки виявляються відкладення фібрину, гіпертрофія ворсинок, судинна проліферація, мікроангіопатичною вогнища і масивна інфільтрація лімфоцитами і плазматичними клітинами.

Через роки після інфікування може розвинутися хронічне неврологічне або шкірне захворювання (хронічний атрофічний акродерматит).


Патогенез. Після впровадження в шкіру спирохета Ліма мігрує за межі шкірних покривів, викликаючи ХМЕ, і з током крові-поширюється в інші органи. При посіві В. burgdorferi виділяють з крові, шкірних покривів (ХМЕ) і цереброспінальної рідини. При мікроскопії збудник виявляється в шкірі, міокарді, осередках ураження сітківки і синовіальних оболонок. Це, а також відповідна реакція макроорганізму на антибактеріальну терапію на всіх стадіях хвороби дозволяють припустити, що збудник впроваджується в тканини і персистує в них протягом усього періоду хвороби.

Спочатку створюється враження, що імунна система хворого пригнічена. Мононуклеарні клітини слабо реагують на антигени спірохети Ліма, а також на вплив митогенов, тоді як активність клітин-супресооров виражена сильніше, ніж у нормі. З перебігом хвороби чутливість мононуклеарних клітин до антигенів спірохети Ліма і до мітогеном підвищується, знижується активність клітин-супресорів, активізуються В-клітини, про що свідчить підвищений рівень загального сироваткового IgM, кріопреципітат і циркулюючих імунних комплексів. Титр специфічних антитіл IgM до В. burgdorferi досягає найвищого рівня в період з 3-го по 6-й тиждень від початку хвороби; титр специфічних антитіл IgG підвищується повільніше і досягає найвищих показників через кілька місяців, коли вже з'являються ознаки ураження суглобів. До цього часу антігенореактівние мононуклеарние клітини концентруються в суглобової рідини, так само як і присутні в ній імунні комплекси, зміст яких корелює із загальним числом гранулоцитів. Однак на пізніх стадіях перебігу хвороби ознаки гіперреактивності В-клітин виявляються не завжди. Хворі, у яких в патологічний процес залучені нервова система або суглоби, як правило, мають В-клітинний аллоантиген DR2.

Лабораторні дослідження. Виділення спірохети Ліма від хворих дозволяє поставити достовірний діагноз, однак-це вельми малорезультативна процедура. Спірохети рідко виявляються також і при прямому дослідженні матеріалу, взятого від хворих. Отже, найбільш ефективний діагностичний тест - визначення титрів антитіл у сироватці крові. На ранніх стадіях захворювання тільки у 50% хворих виявляється підвищений титр антитіл IgM або IgG до В. burgdorferi. Проте через кілька тижнів після початку захворювання титр антитіл IgG майже завжди стає діагностичним. Антитіла до В. burgdorferi перехресно реагують з антигенами інших спірохет, включаючи Treponema pallidum, але у осіб з хворобою Ліма ніколи не буває позитивного VDRL-тесту. У хворих відзначають підвищення ШОЕ, рівня загального сироваткового IgM, а також рівня сироваткової глутамікощавелевоуксусной трансамінази.

Лікування. На ранніх стадіях хвороби Ліма препаратами вибору є тетрациклін в дозі 250 мг 4 рази на добу, феноксиметилпенициллин в дозі 500 мг 4 рази на добу або еритроміцин в дозі 250 мг 4 рази на добу. Лікування слід продовжувати не менше 10 днів, а в разі / якщо симптоми хвороби персистируют або рецидивують, - до 20 днів. Дітям рекомендується феноксиметилпенициллин (у дозі 50 мг / кг, але не більше 2 г на добу) в дрібних дозах протягом такого ж періоду часу, а при підвищеній чутливості до пенецілліну слід застосовувати еритроміцин по 30 мг / кг в дрібних дозах на. Протягом 15 -20 днів. Приблизно у 15% хворих у перші 24 годин після початку лікування розвивається реакція, подібна реакції Яриша - Герсгеймера.

  На пізніших стадіях захворювання необхідно парентеральне застосування пеніциліну. Хворим з вираженим менінгітом і центральними або периферичними невропатиями рекомендується пеніцилін G в дозі 20 000 000 ОД на добу в дрібних дозах протягом 10 днів. Хворим з вираженою атріовентрикулярної блокадою або інтервалом PR більше 0,3 с слід застосовувати 10000000-20000000 ОД пеніциліну внутрішньовенно щоденно протягом принаймні 10 днів. У хворих з повною блокадою серця або вродженої серцевої недостатністю хороший ефект можуть надати кортикостероїди в тому випадку, якщо антимікробна терапія протягом 24 год не призведе до поліпшення стану хворого. Нарешті, при розвиненому артриті приблизно у 50% хворих ефективним виявляється бициллин-1 по 2400000 ОД щотижня протягом 3 тижнів (сумарна доза 7200000 ОД) або пеніцилін G внутрішньовенно по 20 млн ОД на добу в дрібних дозах протягом 10-20 днів. У хворих з незадовільними результатами антимікробної терапії успіх може бути досягнутий за допомогою синовектомією.

  Прогноз. При першій стадії захворювання незалежно від застосованого мікробного кошти майже у 50% хворих з хворобою Ліма розвиваються незначні рецидивуючі головні болі, м'язово-скелетні болі або сонливість, які в значній мірі залежать від тяжкості первинного захворювання. Іноді настає повне одужання. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ХВОРОБА ЛІМА"
  1.  ПІДХІД ДО ПРОБЛЕМИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Спектр інфекційних хвороб. Переважна більшість мають встановлену етіологію інфекційних хвороб людини і тварин викликаються біологічними агентами: вірусами, рикетсіями, бактеріями, мікоплазмами, хламідіями, грибами, найпростішими або нематодами. Велике значення інфекційних хвороб у медичній
  2.  Специфічні протибактерійні препарати
      Пеніциліни На підставі противобактериальной активності пеніциліни можуть бути легко поділені на декілька класів. Склади окремих груп можуть частково збігатися, але всередині групи відмінності обумовлені скоріше фармакологічними, ніж клінічними властивостями. Природні пеніциліни. До представників цього класу пеніцилінів відносяться пеніцилін G і пеніцилін V. Пеніцилін G
  3.  СИФІЛІС
      Кінг К. Холмс, Шейла А. Люкхарт (King К. Holmes, Shella A. Lukehart) Визначення. Сифіліс - хронічна системна інфекція, що викликається Treponema pallidum підвид pallidum. Передається статевим шляхом, інкубаційний період у середньому триває близько 3 тижнів і супроводжується розвитком первинного вогнища ураження, пов'язаного з регіонарним лімфаденітом. Вторинна бактеріеміческого стадія пов'язана з
  4.  ЕПІДЕМІЧНИЙ поворотний тиф
      Пітер Л. Перайн (Peter L. Ferine) Визначення. Епідемічний поворотний тиф-гостра інфекція, що характеризується повторними циклами підйому температури тіла, які відокремлені один від одного безсимптомними інтервалами удаваного одужання. Викликається спірохетами роду Borrelia і представлена ??двома епідеміологічними різновидами - хворобою, що передається вошами, і хворобою, що передається
  5.  ХВОРОБИ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ ЯДАМИ І УКУСАМИ
      Джеймс Ф. Уоллес (James F. Wallace) Людина іноді вступає в контакт з різними отруйними тваринами, наприклад зміями, ящірками, морськими тваринами, павуками, скорпіонами і комахами. В результаті цього може розвинутися ураження двох видів: обумовлене безпосереднім впливом отрути на жертву (як, наприклад, при укусі змії), і обумовлене непрямими ефектами отрути (прикладом чого
  6.  КАРДІОМІОПАТІЇ І Міокардиту
      Джошуа Вінні, Євген Браунвальд (Joshua Wynne, Eugene Braunwald) Кардіоміопатії Кардіоміопатії - захворювання, при яких ураження міокарда є первинним процесом, а не наслідком гіпертонії, вроджених захворювань, ураження клапанів, вінцевих артерій, перикарда. Кардіоміопатії не розглядаються в якості ведучої патології серця в країнах Заходу, тоді як у ряді
  7.  Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
      За тематикою - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  8.  Екзогенні алергічних альвеоліту
      Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  9.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  10.  ЛІТЕРАТУРА
      1. Хвороби органів дихання: Керівництво для лікарів: У 4 томах. Під редак. Н.Р.Палеева. Т.4. - М.: Медицина. - 1990. - С.22-39. 2. Сільверстов В. П., Бакулін М.П. Алергічні ураження легень / / Клін.мед. - 1987. - № 12. - С.117-122. 3. Екзогенний алергічний альвеоліт / Под ред. А.Г.Хоменко, Ст.Мюллер, В.Шіллінг. - М.: Медицина, 1987. -
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...