Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 2, 2008 - перейти до змісту підручника

Блокатори B-адренорецепторів

Блокатори B-адренорецепторів мають високу антиангінальної ефективністю. Механізм дії блокаторів?-Адренорецепторів полягає в конкурентному взаємодії з відповідним рецепторним апаратом (B1 і B2-адренорецепторами). Блокада B1адренорецепторов призводить до зниження ЧСС і зменшенню скоротливості міокарда. Обидва ці ефекту зменшують потребу міокарда в кисні і вираженість ішемії. Препарати цієї групи знижують ЧСС як у стані спокою, так і при фізичному навантаженні. Виняток становлять блокатори B-адренорецепторів з частковою агоністичної активністю, для яких характерне зниження ЧСС переважно під час фізичних навантажень. Позитивний вплив блокаторів B-адренорецепторів на перфузію ішемізованого міокарда пов'язане з подовженням діастоли (тобто періоду перфузії) за рахунок зниження ЧСС, а також з перерозподілом коронарного кровотоку через збільшення судинного опору в неішемізірованних областях. Блокатори B-адренорецепторів є препаратами першого ряду в лікуванні пацієнтів з АГ. Вони зменшують збудливість міокарда, підвищують поріг фібриляції шлуночків серця під час ішемії, перешкоджають розвитку аритмії. Відомо, що блокатори B-адренорецепторів мають універсальне антиішемічна дію і попереджають виникнення як больових, так і безсимптомних епізодів ішемії. Доведено ефективність блокаторів?-Адренорецепторів у запобіганні нападів стенокардії / ішемії, викликаної фізичними навантаженнями.

Блокатори B-адренорецепторів розрізняють за селективності взаємодії з B1-адренорецепторами, за тривалістю дії, по наявності внутрішньої симпатоміметичної активності і додаткових властивостей (наприклад здатності викликати вазодилатацію). Незважаючи на практично рівну антиангінальну ефективність різних блокаторів?-Адренорецепторів, в сучасній клінічній практиці перевага віддають кардіоселективним препаратів. Це обумовлено тим, що саме блокада Ргадренорецепторов перешкоджає системному впливу симпатичного нейротрансмітера норадреналіну, що забезпечує основний антіагінальний ефект. Кардіоселективність сприяє зниженню частоти побічних ефектів, забезпечує кращу переносимість і безпеку тривалого лікування, особливо при супутній патології. Найчастіше використовують метопролол, атенолол, бісопролол. При необхідності можливе застосування інших блокаторів B-адренорецепторів - бетаксололу, карведілолу, небівололу. Для ефективної терапії має значення тривалість дії препарату. Бісопролол і бетаксолол завдяки особливостям фармакокінетики мають тривалий період напіввиведення і їх можна призначати 1 раз на добу, як і деякі лікарські форми метопрололу з уповільненим вивільненням активної речовини. Атенолол з урахуванням його періоду напіввиведення (6-9 год) доцільно застосовувати 2 рази на добу. При підвищенні дози може зростати тривалість дії препарату, що необхідно враховувати при виборі режиму дозування. Стандартними антиангінальними дозами блокаторів? -Адренорецепторів вважають:

- для атенололу - 100 мг 1 раз на добу або 50 мг 2 рази на добу;

- для бетаксололу - 20 мг 1 раз на добу ;

- для бісопрололу - 10 мг 1 раз на добу;

- для метопрололу (лікарські форми про-должительности дії) - 200 мг 1 раз на добу.

Основні фармакологічні особливості блокаторів р-адренорецепторів представлені в табл. 3.10.

Таблиця 3.10

Фармакологічні властивості блокаторів?-Адренорецепторів





Доза блокаторів?-Адренорецепторів визначається негативним хронотропного ефектом препарату.
При лікуванні стабільної стенокардії найпростішим клінічним критерієм оптимального фармакологічної дії лікарської речовини є зниження ЧСС в стані спокою до 55-60 уд. / Хв. Блокатори?-Адренорецепторів обмежують підвищення ЧСС і під час фізичних навантажень. У зв'язку з цим оптимальна доза препарату повинна сприяти підтримці ЧСС при фізичної активності на рівні до 75% порогової, тобто тієї, яка пов'язана з появою стенокардії. Виразність блокади?-Блокатори можуть оцінювати за результатами тестів з дозуючим-ванной фізичним навантаженням. Ефективність антиангінальної терапії з використанням блокаторів?-Адренорецепторів вважається достатньою за умови підвищення толерантності до фізичного навантаження і зменшення кількості нападів стенокардії і потреби в прийомі нітратів короткої дії для їх купірування (нітрогліцерин).

Погіршення клінічної симптоматики під впливом блокаторів?-Адренорецепторів можливо у хворих на вазоспастичну стенокардію (рис. 3.17 а-в).



Рис. 3.17.

Вазоспастична реакція при проведенні проби з дозованим фізичним навантаженням

на тлі застосування блокатора?-Адренорецепторів у пацієнта зі стенокардією Принцметала: а) ВЕМ-проба без препарату (100 Вт ): ST-депресія 1,0-1,5 мм, стенокардія, б) «гострий» тест з 40 мг пропранололу (50 Вт): елевація сегмента SТ, стенокардія, в) «гострий» тест з 20мг ніфедипіну (150 Вт) : ЕКГ без патологічних змін, стенокардія відсутня

До побічних ефектів, характерним для блокаторів?-адренорецепторів, відносяться похолодання кінцівок і симптоматична брадикардія, яка може супроводжуватися запамороченням, рідше - артеріальна гіпотензія. Можлива поява або посилення респіраторних симптомів (задишка), особливо у пацієнтів з БА / ХОЗЛ. Кардіоселективні кошти в цих випадках мають певні переваги. Проте, кардіоселективність є відносною характеристикою і прямо пропорційно залежить від дози препарату, тобто зменшується або зникає при її підвищенні. Блокатори?-Блокатори можуть викликати слабкість і підвищену стомлюваність, проте за результатами клінічних досліджень тільки 0,4% хворих були змушені припинити лікування з цієї причини. Серед інших побічних реакцій реєстрували порушення AV-провідності, поява / посилення симптомів СН, головний біль, рідко - відчуття тривоги, дистимії, порушення сну, сплутаність свідомості (особливо у пацієнтів літнього віку). У літературі обговорюється питання про ризик депресій при призначенні блокаторів?-Адренорецепторів. Однак переконливих доказів такого ризику в даний час немає. Описані випадки впливу блокаторів?-Адренорецепторів на показники ліпідного обміну, зокрема підвищення рівня ТГ, але говорити про клінічному значенні подібних змін немає підстав. Блокатори?-Блокатори можуть провокувати появу або загострення псоріазу, алергічних реакцій. Порушення сексуальної функції при застосуванні блокаторів?-Адренорецепторів реєстрували з частотою 5/1000 жінкороків.

В цілому, враховуючи профіль побічний реакцій, блокатори?-Адренорецепторів відрізняються гарною переносимістю, а за впливом на якість життя не відрізняються від інших антиангінальних засобів. Наприклад, у дослідженні APSIS оцінки якості життя, враховуючи побічні реакції, при прийомі метопрололу і верапамілу були аналогічними.

Протипоказаннями до призначення блокаторів?-Адренорецепторів є: підвищена чутливість до цих препаратів, предсердно - шлуночкова блокада II-III ступеня, синдром слабкості синусового вузла, брадикардія (ЧСС у спокої менше 50 уд.
/ хв до початку лікування), артеріальна гіпотензія (САТ <90 мм рт. ст.), БА, розлади периферичного кровообігу пізніх стадій, одночасне застосування інгібіторів МАО.

При наявності хронічних захворювань легенів і бронхів застосування блокаторів?-Адренорецепторів вимагає обережності, необхідно використовувати кардіоселективні кошти. Цукровий діабет не є протипоказанням для призначення блокаторів?-Адренорецепторів, але слід враховувати, що препарати здатні модифікувати дію цукрознижуючих засобів (особливо інсуліну) і маскувати ознаки гіпоглікемії (тремор, тахікардію).

При раптовому припиненні терапії блокаторами?-Адренорецепторів можливий розвиток синдрому відміни, який проявляється тахікардією, появою або посиленням симптомів стенокардії / ішемії, негативною динамікою ЕКГ, підвищенням рівня АТ. У крайніх випадках можливі такі серйозні серцево-судинні ускладнення, як ІМ і навіть раптова смерть. Розвиток синдрому відміни тим імовірніше, чим триваліше був період лікування і вище доза препарату. Як правило, синдром відміни виникає протягом 1-го тижня після припинення лікування, але можливо його розвиток і в більш пізні терміни, до 21 дня. Ймовірним механізмом, відповідальним за розвиток синдрому відміни, вважають збільшення щільності?-Блокаторів та активізацію вивільнення катехоламінів на фоні прийому блокаторів?-Адренорецепторів. Ще один механізм може бути пов'язаний з тим, що блокатори?-Адренорецепторів пригнічують секрецію реніну за допомогою впливу на?-Адренорецептори нирок. Їх підвищена регуляція під час прийому блокаторів? -Адренорецепторів у разі скасування може викликати гиперренинемии з подальшим підйомом АТ. При синдромі відміни спостерігається підвищення агрегації тромбоцитів і посилення вивільнення тромбоксану А2, що може провокувати ішемічні реакції. Тому скасування блокаторів?-Адренорецепторів слід проводити поступово під лікарським контролем і з урахуванням індивідуальних реакцій пацієнта. Для безпечної скасування в середньому вважається достатнім 2-тижневий період, протягом якого поступово знижують дозу препарату, але ці терміни можуть значно варіювати залежно від індивідуальних особливостей хворого.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами. Не рекомендуються і вимагають особливої ??обережності комбінації блокаторів?-Адренорецепторів з недігідропірідіновие блокаторами кальцієвих каналів (верапамілом, дилтіаземом, бепридилом) у зв'язку з посиленням негативного впливу на скоротливу функцію міокарда, АУ-провідність і артеріальний тиск. Препарати, що містять клонідин, резерпін, альфа-метилдопу, не слід призначати од-новременно з блокаторами?-Адренорецепторів, враховуючи можливість значного зниження ЧСС. Вимагає ретельного медичного контролю одночасне застосування блокаторів?-Адренорецепторів та антиаритмічних препаратів, серцевих глікозидів. Застосування рентгенконтрастних йодовмісних засобів на фоні прийому блокаторів?-Адренорецепторів підвищує ризик розвитку рефрактерних анафілактичних реакцій. Циметидин може знизити кліренс блокаторів?-Адренорецепторів, які метаболізуються в печінці, і відповідно підвищити їх концентрацію в крові. Терапевтичні ефекти блокаторів?-Блокатори можуть знижуватися при одночасному застосуванні з ксантинами (аминофиллином і теофіліном).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " блокатори B-адренорецепторів "
  1. антиангінальної терапії
    Симптоми стенокардії та ознаки ішемії міокарда, в тому числі її безбольової форми, можуть бути усунені за допомогою лікарських засобів, що зменшують потребу міокарда в кисні і / або збільшують кровоток у ишемизированной області. До антиангінальну препаратів належать блокатори?-Адренорецепторів, блокатори кальцієвих каналів і органічні
  2. ТЕРАПІЯ СИНДРОМУ Х
    Основна мета терапії синдрому Х - усунення клінічних проявів захворювання. Нітрати ефективно купируют больовий синдром приблизно у половини цих хворих, тому лікування рекомендується починати з призначення препаратів цієї групи. У випадках коли симптоматика зберігається незважаючи на прийом нітратів, можливе застосування блокаторів кальцієвих каналів або блокаторів?-Адренорецепторів.
  3. Загальні положення
    Значення гострого коронарного синдрому, до якого відносять як ІМ, так і нестабільну стенокардію, у формуванні структури захворюваності та смертності від ІХС неодноразово демонструвалося авторитетними клінічними дослідженнями. Так. згідно з європейським регістру Euro Heart Survey on Acute Coronary Syndromes I (ACS-I, Європейського кардіологічного дослідження гострого коронарного синдрому),
  4. Адреномиметики і адреноблокатори
    Три попередні глави були присвячені фармакології препаратів, що впливають на холінергічні синапси. У цьому розділі описується група лікарських засобів, що впливають на адренергічні рецептори - адренорецептори. Знаючи, на які адренорецептори надає дію той чи інший препарат (враховуючи при цьому фізіологію адренорецепторів), можна судити про його клінічному ефекті. Фізіологія
  5. Вторинна профілактика
    Куріння Досвід тривалих спостережень свідчить про те, що припинення куріння дозволяє знизити смертність протягом наступних кількох років більш ніж удвічі. Потенційно це найбільш ефективний захід з вторинної профілактики; слід докласти значних зусиль для відмови від куріння. У гострій фазі захворювання більшість пацієнтів не курять, протягом періоду відновлення їм
  6. Введення
    Сучасний арсенал лікарських засобів для лікування пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями надзвичайно великий, він включає близько 20 основних фармакологічних груп, що нараховують сотні препаратів з різними механізмами дії. Класифікація серцево-судинних лікарських засобів (Чазов Є.І., Беленко Ю.М., 2004) 1. Блокатори р-адренорецепторів 2. Антагоністи кальцію
  7. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ судинного тонусу
      Кровообіг здійснюється завдяки тісній взаємодії роботи серця і кровоносних судин. За функціональними властивостями судини ділять на 5 основних категорій: (1) компенсуючі; (2) резистивні, (3) ємнісні; (4) обмінні; (5) шунтуючі. Компенсуючі судини (аорта і артерії еластичного типу) призначені для того, щоб перетворювати толчкообразние викиди крові з серця в
  8.  ЛІКУВАННЯ
      Існують два напрямки в лікуванні ГКМП: медика-тозние і хірургічне. Медикаментозна терапія спрямована на усунення і зменшення ня таких клінічних проявів, як порушення ритму, болі в серці, обструкція кровотоку, серцева недостатність-ність. В основному застосовуються b-блокатори, блокатори повільних кальцієвих каналів, антиаритмічні препарати. Внутрішньовенне введення 5 мг
  9.  Лікування лікарської алергії
      А. Скасування препарату, який викликав алергічну реакцію, - найбільш ефективний спосіб лікування алергії на ліки. Часто лікарська алергія розвивається на тлі прийому декількох препаратів. У цьому випадку спочатку припиняють застосування тих препаратів, скасування яких не призведе до істотного погіршення стану і які найчастіше викликають алергію. Б. Симптоматичне лікування
  10.  1. Частота серцевих скорочень
      У відомих межах серцевий викид прямо пропорційний ЧСС (рис. 19-4). ЧСС визначається автоматизмом синусового вузла (тобто його спонтанної діастолічної деполяризації), який модулюється вегетативними, гуморальними Рис. 19-3. Серцевий цикл в нормі. Зверніть увагу на відповідність між електричними і механічними явищами. (Із змінами. З: Ganong WF Review of Medical
  11.  Антиішемічні кошти
      Антагоністи кальцію німодипін і нікардіпін зменшують неврологічне ушкодження при геморагічному та ішемічному інсультах. Обидва препарати розширюють судини головного мозку; на жаль, в деяких дослідженнях зареєстровано збільшення MK, але не поліпшення неврологічного результату. Призначення метілпреднізо-лона не пізніше ніж через 8 годин після травми спинного мозку зменшує неврологічний
  12.  ФАРМАКОТЕРАПІЯ ГЕМОДИНАМІЧНИХ ПОРУШЕНЬ
      Найбільше значення мають препарати, що впливають на а-і бета-адренорецептори і мають короткий період напіввиведення. Як правило, один і той же препарат може бути агоністом (стимулятором) кількох адренорецепторів. Тому перед початком лікування необхідно уважно вивчити інструкцію з їх застосування, знати всі позитивні і негативні властивості, зміни фармакологічного
  13.  НОРМАЛІЗАЦІЯ РІВНЯ АТ - НАЙВАЖЛИВІШИЙ АСПЕКТ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      Рекомендований цільовий рівень артеріального тиску у пацієнтів з цукровим діабетом і АГ - нижче 130/80 мм рт. ст. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень у пацієнтів з цукровим діабетом і АГ значно підвищений. Цей ризик може бути ефективно знижений проведенням антигіпертензивної терапії. У хворих на цукровий діабет для задовільного контролю рівня АТ зазвичай необхідно призначення комбінації декількох
  14.  Скоротність
      Скоротність серця (інотропізма) - це здатність міокарда скорочуватися в відсутність змін перед-і післянавантаження. Скоротність визначається швидкістю укорочення серцевого м'яза, яка в свою чергу залежить від концентрації внутрішньоклітинного кальцію в період систоли. За деяких умов зростання ЧСС підвищує скоротність, ймовірно через збільшення кількості доступного внутрішньоклітинного кальцію.
  15.  Лікування
      Для проведення стабілізуючої передопераційної підготовки у хворих з феохромоцитомою необхідно в першу чергу оцінити тяжкість стану пацієнта і визначити пріоритети і критерії адекватності майбутнього лікування. Для лікування хворих феохромоцитомою застосовуються як? -, Так і?-Адренобло-Каторі, при цьому тривалість дії препаратів, селективність їх дії, знаходяться в самому
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека