Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Мандел В. Дж.. Аритмії серця. Механізми, діагностика, лікування У 3-х томах. Том 3, 1996 - перейти до змісту підручника

Блокада передсердно-шлуночкового проведення

У деяких хворих з непритомністю, викликаними короткочасної передсердно-шлуночкової блокадою високого ступеня, проведення в шлуночки між нападами може бути нормальним. Оскільки непритомність у таких хворих бувають досить рідкими і непередбачуваними, навіть повторне амбулаторне ЕКГ-моніторування може не виявити у них короткочасної АВ-блокади високого ступеня. При обстеженні цих хворих доцільно електрофізіологічне тестування.

Оцінка передсердно-шлуночкового проведення при електрофізіологічне тестуванні включає визначення базового часу проведення через АВ-вузол в пучок Гіса (інтервал АН) і часу проведення з пучка Гіса в шлуночки (інтервал НV). АВ-проведення оцінюється за допомогою инкрементной стимуляції передсердь, а рефрактерні періоди АВ-вузла і системи Гіс-Пуркіньє визначаються за допомогою нанесення екстрастімулов [35].

Оскільки блокада АВ-вузла нерідко супроводжується значною брадикардією або непритомністю, збільшення рефрактерного періоду АВ-вузла необов'язково проявляється клінічно. Перш ніж пояснити непритомні стану хворого короткочасними нападами АВ-блокади II або III ступеня, необхідно ретельно досліджувати інші можливі причинні фактори непритомності. Якщо єдиною аномалією, виявленої в ході електрофізіологіче ського тестування у хворого з незрозумілими непритомністю, є збільшення рефрактерного періоду АВ-вузла, то імплантація пейсмекера зазвичай не проводиться, за винятком тих випадків, коли симптоматична брадикардія виявляється і при амбулаторному ЕКГ-моніторингу.

Клінічне значення величини інтервалу HV у хворих з незрозумілими непритомністю залишається спірним. Так як у хворих з блокадою ніжки пучка Гіса збільшення інтервалу HV набагато ймовірніше, ніж у хворих без блокади ніжки, більшість опублікованих досліджень з визначення клінічної значущості збільшення інтервалу HV було проведено у хворих з блокадою ніжки пучка Гіса.

Dhingra і співавт. [36] оцінили клінічне значення збільшення інтервалу HV в проспективному дослідженні у 517 хворих з блокадою ніжки пучка Гіса, у більшості з яких непритомність не спостерігалися. Інтервал HV був нормальним у 319 хворих і збільшений (> 55 мс) - у 198. Кумулятивна вірогідність передсердно-шлуночкової блокади високого ступеня за 7 років спостереження склала 3% у хворих з нормальним інтервалом HV і 12% - у хворих із збільшеним інтервалом HV. Автори дійшли висновку, що прогноз у хворих з блокадою ніжки пучка залежить від величини інтервалу HV, а збільшення інтервалу HV у хворих з блокадою ніжки пучка і непритомними нападами вказує на короткочасні напади передсердно-шлуночкової блокади високого ступеня як на можливу причину цих нападів.

McAnulty і співавт. [37] також провели проспективне дослідження у хворих з блокадою ніжки пучка, у більшості з яких непритомність не спостерігалися. Інтервал HV був нормальним у 161 хворого і збільшений - у 190. Середній період спостережень склав 42 ± 8 міс (± SD). На відміну від результатів Dhingra і співавт. [36] дані, отримані цими авторами, показують, що в групі хворих із збільшеним інтервалом HV ризик передсердно-шлуночкової блокади високого ступеня був статистично не вище, ніж у хворих з нормальним інтервалом HV (4,9 і 1,9%; р> 0,05). Тому McAnulty і співавт, дійшли висновку, що величина інтервалу HV не може використовуватися для ідентифікації хворих з підвищеним ризиком розвитку АВ-блокади.

Проте в роботах Dhingra і співавт. [36], а також McAnulty і співавт. [37] була враховано ступінь збільшення інтервалу HV. Scheinman і співавт. [38] провели проспективне дослідження у 313 хворих з блокадою ніжки пучка Гіса (у 60% з них непритомності не спостерігалося), в якому хворі із збільшеним інтервалом HV були розділені на групи у відповідності зі ступенем збільшення інтервалу: нормальний HV - у 97 хворих, 55-69 мс - у 99 хворих і а: 70 мс - у 117. Середній період спостережень склав 3 роки. Прогресування АВ-блокади до високого ступеня в групі хворих з інтервалом HV> 70 мс (12%) відбувалося швидше, ніж в інших групах (2-4%). Слід зазначити, що АВ-блокада високого ступеня розвинулася у 4 з 17 хворих (24%) з величиною інтервалу HV> 100 мс. Sheinman і співавт, дійшли висновку, що величина інтервалу HV> 70 мс є незалежним фактором ризику виникнення АВ-блокади високого ступеня [38]. Автори рекомендували імплантацію водія ритму всім хворим з блокадою ніжки пучка Гіса і незрозумілими транзиторними неврологічними симптомами, у яких інтервал НV>.
70 мс, і особливо при його величині> 100 мс.

При спробах застосувати результати описаних вище великомасштабних досліджень до лікування хворих, яким призначено електрофізіологічне тестування для з'ясування причин непритомних нападів, клініцисти часто стикаються з такими обмеженнями: у ці дослідження були включені як симптоматичні, так і безсимптомні хворі з блокадою ніжки пучка Гіса, і в анамнезі більшості хворих непритомність не відмічались. У цитованих роботах прогностичне значення збільшення інтервалу HV не аналізував окремо для підгрупи хворих з непритомністю. Не можна вважати, що результати, отримані при аналізі даних всіх хворих з блокадою ніжки пучка, застосовні до інших хворих, у яких, крім блокади ніжки, спостерігаються непритомність.

У цьому аспекті представляє інтерес робота Altschuler і співавт., Де значимість збільшення інтервалу HV оцінювалася в групі хворих, що мали або запаморочення, або непритомність [39]. У 18 хворих з нормальним інтервалом HV (<55 мс) імплантація водія ритму не здійснювалась. У групі з 35 хворих із збільшеним інтервалом HV (> 60 мс) у 18 хворих імплантація водія ритму була проведена, а у 17 - ні. Прийняття рішення щодо імплантації було залишено за лікарем-клініцистом. Протягом періоду спостережень (22 ± 17 міс) жоден хворий з нормальним інтервалом HV не помер раптово і ні в кого з них не розвинулася блокада передсердно-шлуночкового проведення. У групі 17 хворих із збільшеним інтервалом HV і без пейсмекера за період спостереження 6 ± 5 міс раптово померли 3 хворих; у 3 інших підвищилася ступінь блокади передсердно-шлуночкового проведення, що зажадало імплантації водія ритму, а у решти 9 - симптоми збереглися на тому ж рівні. З іншого боку, в групі з 18 хворих з імплантованим пейсмекером за період спостереження 23 ± 13 міс не було жодної раптової смерті і симптоми (запаморочення або непритомність) збереглися тільки у 2 хворих. Отримані дані свідчать про те, що ризик раптової смерті вище у симптоматичних хворих із збільшеним інтервалом HV і що імплантація водія ритму здатна знизити як ймовірність рецидиву симптомів, так і ризик раптової смерті. Тому Altschuler і співавт. [39] зробили висновок, що хворим з незрозумілими транзиторними неврологічними симптомами і інтервалом HV> 60 мс необхідна імплантація постійного водія ритму.

Основний недолік цієї роботи полягає у відносно невеликій кількості хворих у різних підгрупах і у відсутності рандомізації при відборі хворих із збільшеним інтервалом HV, яким були імплантовані водії ритму. Хоча дослідження Altschuler і співавт. [39] не дало переконливих доказів того, що прогноз у хворих із збільшеним інтервалом HV і непритомністю поліпшується при імплантації пейсмекера; отримані ними результати говорять про те, що імплантація постійних водіїв ритму хворим з повторюваними незрозумілими непритомністю, у яких єдиною аномалією при електрофізіологічне тестуванні є збільшення інтервалу HV, може розглядатися в якості можливого варіанту терапії [38]. У світлі даних Scheinman і співавт. [38] імплантація постійного водія ритму особливо показана хворим з незрозумілими непритомністю, у яких виявлено значне збільшення інтервалу HV (> 100 мс) (рис. 2.4). Однак, незважаючи на наявність кореляції між ступенем збільшення HV і ризиком розвитку АВ-блокади високого ступеня, визначення нормального або помірно збільшеного інтервалу HV не виключає можливості короткочасної АВ-блокади високого ступеня у хворих з незрозумілими непритомністю (рис. 2.5).









Рис. 2.4. Значне збільшення інтервалу HV. Представлені (зверху вниз) ЕКГ у відведеннях Vj, 1 і. III, а також гісограмма (Гіс). У цього хворого з рецидивуючими незрозумілими непритомністю була діагностована блокада правої ніжки пучка Гіса при нормальному інтервалі АН (90 мс) і значному збільшенні інтервалу HV (110 мс при верхній межі норми 55 мс). Шлуночкову тахікардію викликати не вдалося. Після імплантації постійного водія ритму непритомність більше не виникали. Умовні позначення ті ж, що на рис. 2,1.





Незвичайною, але вельми корисною для діагностики знахідкою у хворих з блокадою ніжки пучка Гіса є виявлення блокади проведення поза АВ-вузла при стимуляції передсердь. Однак «патологічну» блокаду внеузлового проведення слід відрізняти від «функціональної» блокади [40].
Під патологічної внеузловой блокадою при стимуляції передсердь розуміють відсутність збуджень шлуночків на тлі интактного проведення по АВ-вузлу (рис. 2.6). функціональна внеузловая блокада при стимуляції передсердь обов'язково пов'язана з явищем Венкебаха в АВ-вузлі; блокада поширення збудження через АВ-вузол викликає паузу, після якої тривалість рефрактерного періоду в системі Гіс-Пуркіньє зростає, так що друге збудження в наступному циклі Венкебаха, проходячи через АВ -вузол, блокується вже в пучку Гіса або дистальніше його (явище «короткого циклу»; рис. 2.7). Dhingra і співавт. [40] повідомили, що прогноз у хворих з функціональною внеузловой блокадою досить сприятливий без застосування спеціальної терапії, тоді як у 8 з 15 хворих з внеузловой блокадою, що виникла при стимуляції передсердь на тлі интактного проведення по АВ-вузлу, в період спостереження (в середньому 3, 4 роки) розвинулася блокада передсердно-шлуночкового проведення. Електрофізіологічне дослідження у хворих з незрозумілими непритомністю повинно тому включати оцінку реакцій на стимуляцію передсердь. Так як у хворих з патологічною внеузловой блокадою при стимуляції передсердь ризик блокади передсердно-шлуночкового проведення вище, тим з них, у кого не виявляється інших явних причин непритомності, необхідна імплантація водія ритму.









Рис. 2.5. Приклад передсердно-шлуночкової блокади високого ступеня у хворого з помірним збільшенням інтервалу HV.

А - безперервний запис у відведенні V1 у хворого з рецидивуючими непритомними нападами в анамнезі. Під час непритомності, що розвинувся після госпіталізації, на ЕКГ була визначена АВ-блокада високого ступеня з середньою частотою ритму шлуночків 30 уд / хв. Б-на гісограмме (Гіс), отриманої під час імплантації водія ритму, коли АВ-проведення здійснювалося у відношенні 1:1, інтервал HV виявився рівним 65 мс. Цей приклад показує, що помірне збільшення інтервалу HV не виключає можливості непритомності внаслідок короткочасної АВ-блокади високого ступеня.









Рис. 2.6. Патологічна внеузловая блокада при стимуляції передсердь.

Представлені (зверху вниз) ЕКГ у відведеннях V1, III і. I, електрограми правого шлуночка (ПШ) і. пучка Гіса (Гіс). Тривалість циклу стимуляції передсердь - 500 мс. Проведення через АВ-вузол інтактних, інтервал АН дорівнює 100 мс. Спостерігається блокада нижче пучка Гіса у відношенні 2:1. Дана аномалія пов'язана з підвищеним ризиком виникнення АВ-блокади високого ступеня. Умовні позначення ті ж, що на рис. 2.1.





У тому випадку, коли при стимуляції передсердь спостерігається явище Венкебаха в АВ-вузлі при великому межімпульсних інтервалі (г 450 мс), точна оцінка часу проведення в системі Гіс-Пуркіньє неможлива. Іноді це вдається подолати за допомогою инкрементной стимуляції передсердь після введення атропіну (0,5-1 мг внутрішньовенно). Скорочення тривалості циклу, при якій в АВ-вузлі починає проявлятися періодика Венкебаха, дозволяє більш енергійно стимулювати систему Гіс-Пуркіньє і, отже, виявити внеузловую блокаду. Однак якщо внеузловая блокада спостерігається тільки при дуже короткому інтервалі стимуляції (<300 мс), то це може бути нормальною реакцією і необов'язково вказує на необхідність імплантації пейсмекера у даного хворого з незрозумілими непритомністю.









Рис. 2.7. Функціональна внеузловая блокада передсердно-шлуночкового проведення при Стимуляції передсердь.

Представлені (зверху вниз) ЕКГ у відведеннях V1, I і III, електрограми правого передсердя (ПП) і пучка Гіса (Гіс). Період стимуляції передсердь дорівнює 275 мс. Спостерігається блокада АВ-вузла за типом Венкебаха; проведення через АВ-вузол блокується після другого стимулу. В результаті інтервал НН перед четвертим стимулом подовжується, що призводить до збільшення рефрактерного періоду в системі Гіс-Пуркіньє. Цим і пояснюється блокада нижче пучка Гіса, яка спостерігається при четвертому стимулі. Цей тип функціональної внеузловой блокади не пов'язаний з підвищеним ризиком АВ-блокади високого ступеня. Умовні позначення ті ж, що на рис. 2.1.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Блокада передсердно-шлуночкового проведення "
  1. Діагностика блокади передсердно-шлуночкового проведення
    блокади рідко потрібно холтерівське моніторування. Більш того, холтерівське моніторування зазвичай грає обмежену роль у клінічному лікуванні безсимптомних хворих з АВ-блокадою I ступеня. У загальному випадку лікування хворих з АВ-блокадою II ступеня типу II (Мобитц) здійснюється за допомогою імплантації постійного водія ритму і не вимагає холтерівського моніторування. Однак при АВ-блокаді
  2.  Артефакти при холтерівське моніторування
      блокада I ступеня з укороченим інтервалом QT (див. рис. 1.41), підвищенням сегмента ST і появою передчасного шлуночкового комплексу при тахікардії, ймовірно, наджелудочкового походження. Більш ретельний аналіз кривої показав, що запис відтворювалася в зворотному напрямку, в результаті чого на ЕКГ спостерігаються зазначені зміни T, QRS і Р; «підвищення» сегмента ST в
  3.  Висновок
      блокади передсердно-шлуночкового проведення при стимуляції передсердь на тлі нормального внутрішньовузлових проведен ня без стимуляції. Діагностична цінність цих аномалій зростає, якщо при спричиненої аритмії відтворюються симптоми, які спостерігаються у хворого спонтанно. Помірне збільшення ВВСУ, аномальне час синоатриального проведення, помірне збільшення інтервалу HV (від 70 до 100 мс)
  4.  КЛІНІКА
      блокада лівої ніжки пучка Гіссен, аритмії, як правило, не носять фатального характеру. Електрокардіографія, типових змін ЕКГ у хворих ДКМП не спостерігається, однак є ряд електрокардіографічних ознак, які поряд з аналізом даних клінічного обстеження можуть бути використані в діагностиці. Для ранньої діагностики ДКМП можуть бути використані сле-дмуть критерії:
  5.  ДИСТРОФІЇ МІОКАРДА
      блокада I-II ступеня, іноді пароксизми миготливої ??аритмії під час максимальних навантажень. Діагностика грунтується насамперед на змінах ЕКГ, ко-торие, незважаючи на відсутність скарг, можуть бути вельми виражений-ними. Ці зміни проявляються на початку збільшенням амплітуди зубця T і підйомом сегмента ST, характерна поява Вира-женного зубця U. Надалі розвивається глибока
  6.  Набутих вад серця
      блокада лівої гілки пучка Гіссен. Іноді з'являються ознаки коронарної недостатності: поява негативних або загострених зубців T і зсув сегмента ST. Поява ознак гіпертрофії лівого передсердя є несприятливим прогностичним критерієм і свідчить про початок декомпенсації. Порушення ритму, як правило, не характерні. Фонокардіографію Реєструється
  7.  Хронічна серцева недостатність
      блокада, синусова брадикардія); - Простудні захворювання, запалення легень (за рахунок підвищення температури, розвитку тахікардії, гіпоксемії); - Інфаркт міокарда; - Тромбоемболія легеневої артерії; - Анемії (страждає функція перенесення кисню до тканин); - Тиреотоксикоз (підвищується хвилинний об'єм кровотоку, за рахунок підвищення метаболічних потреб організму); - Міокардити
  8.  ІНФАРКТ МІОКАРДА
      блокади, синдром слабкості синусового вузла та ін Порушення серцевого ритму - одне з найбільш частих ускладнень ІМ, негативно впливаючи на гемодинаміку, значно ускладнюють перебіг інфаркту міокарда, нерідко призводять до тяжких наслідків (фібриляції шлуночків, різкого наростання серцевої недостатності і навіть до зупинки серця) . Грізне ускладнення інфаркту міокарда - розрив серця,
  9.  28. БЛОКАДА СЕРЦЯ
      блокади серця характеризує брадіарітмія, що може призвести до запаморочення, непритомності і раптової смерті. Тривалість зубців і інтервалів ЕКГ перевищує нормальні величини; характерна невідповідність між ритмом передсердь і ритмом шлуночків. Класифікація - Міжпередсердної блокада - Сінатріальная блокада - АВ блокада I ступеня - АВ блокада II ступеня - АВ блокада III ступеня -
  10.  Легенева серце
      блокада правої ніжки пучка Гіса при R І відведенні V,> 10 мм; 7) повна блокада правої ніжки пучка Гіса при R у відведенні V,> 15 мм; 8) інверсія зубця Г у відведенні V, - V2. При наявності двох і більше «прямих» ознак на ЕКГ діагноз ЛЗ вважається достовірним. Велике значення має також виявлення ознак гіпертрофії правого передсердя: (P-pulmonale) в II і III, aVF і в правих грудних
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека