Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела . Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Блок виходу з синусового вузла

Коли синусовий вузол виявляється нездатним до проведення імпульсу в передсердя, говорять про «блоці виходу з синусового вузла ». Блок може локалізуватися всередині синусового вузла або в межах синоатриального з'єднання. Більш того, генерування спонтанного Імпульсу в синусовому вузлі може бути нормальним або аномальним.

При синоатріальної блоці першого ступеня відзначається аномальне збільшення часу синоатріального проведення. Однак навіть у таких умовах кожен спонтанно виникає в синусовому вузлі імпульс досягає передсердь, правда, з певною затримкою. Синоатріальний блок першого ступеня не можна розпізнати на поверхневій електрокардіограмі. Його виявлення методом програмованої передчасної стимуляції передсердь детально описано в інших розділах цього розділу (див. нижче).

Синоатріальну блок другого ступеня характеризується періодичною нездатністю синусового вузла до проведення імпульсу в передсердя, що проявляється періодичною відсутністю Р-хвилі на поверхневій ЕКГ. Синоатріальна періодика Венкебаха є наслідком прогресуючого зростання затримки синоатріального проведення на тлі регулярного пейсмекерной активності синусового вузла. Електрокардіографічно це проявляється поступовим укороченням інтервалу Р-Р, попереднім зникнення Р-хвилі (рис. 6.6).

Розвинений синоатріальний блок другого ступеня має місце в тому випадку, коли спостерігається регулярне зникнення антеградного синоатриального проведення, якому не передує поступове збільшення часу синоатріального проведення. Відсутність Р-хвилі на поверхневій електрокардіограмі, пов'язане з синоатріальну блоком другого ступеня, можна відрізнити від зникнення Р-хвиль при зупинці синусового вузла; характерно, що тривалість паузи між Р-хвилями в першому випадку абсолютно дорівнює величині нормального інтервалу Р-Р (рис. 6.7). . '

Повний синоатріальний блок (або блок третього ступеня) не можна відрізнити від тривалої зупинки синусового вузла по проявах на поверхневій електрокардіограмі. В обох випадках Р-хвиля відсутня. Розвинений синоатріальний блок, як і тривала зупинка синусового вузла (незалежно від їх походження), неминуче супроводжується серйозними клінічними симптомами.









Рис.
6.6. Рітмограмме демонструє повторювані групи скорочень з фіксованими інтервалами P-R і укороченими інтервалами R-R, за якими слід компенсаторна пауза. Сходова діаграма (нижче кривої) показує, що синоатріальний феномен Венкебаха виникає внаслідок прогресуючого збільшення затримки синоатриального проведення [Greenwood R. /., Finkelstein D. and Monheit R. Sinoatrial heart block with Wenckebach phenomenon. - Am. J. Cardiol., 1961, 8, 141}.









Рис. 6.7. Рітмограмме і сходова діаграма (нижче) дозволяють встановити етіологію виникнення паузи.

Інтервал Р-Р, що містить паузу, вдвічі перевищує тривалість нормального синусового циклу, що свідчить про розвиток пароксизмального синоатриального блоку другого ступеня з затримкою проведено в синоатріальної з'єднанні. С - синусовий вузол; П - передсердя; АВ - атріовентрикулярний вузол; Ж - шлуночки.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Блок виходу з синусового вузла "
  1. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  2. брадиаритмією
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  3. ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА
    Річард К. Пастернак, Євген Браунвальд, Джозеф С. Алперт (Richard С. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert) Інфаркт міокарда це одне з найбільш часто зустрічаються захворювань у країнах Заходу. У США щорічно реєструється приблизно 1,5 млн осіб, які перенесли інфаркт міокарда. При гострому інфаркті міокарда помирає приблизно 35% хворих, причому трохи більше половини з них до
  4. Електрофізіологічні аспекти
    Як зазначалося раніше, аномалії форми комплексу QRS можуть виникати з дуже багатьох причин. У цій главі основна увага спрямована на ряд порушень, вперше описаних сером Томасом Льюїсом [1, 2], для яких був запропонований термін «аберантних», а саме: аномалії форми комплексу QRS при надшлуночкових збудженні, що спостерігаються в поєднанні з залежними від тривалості циклу змінами
  5. Спонтанне ектопічне збудження шлуночків
    Етіологія. Коли спонтанний ритм шлуночків визначається активністю фокуса, розташованого в системі волокон Пуркіньє, в робочому міокарді шлуночків або навіть в ніжці пучка Гіса або її гілки, то при деполяризації шлуночків спеціалізована проводить система використовується не повністю і виникає Аберрантное проведення. Ектопічні шлуночкові порушення з'являються внаслідок підвищеного
  6. Нормальна автоматична активність
    Автоматична активність є наслідком поступового зростання мембранного потенціалу під час діастоли до порогового рівня, коли відбувається генерування потенціалу дії. Як вважають, діастолічна деполяризація пов'язана з виходять пейсмекерного струмом, стерпним іонами калію, який поступово зменшується, дозволяючи фонового входить току Na + деполярізовать клітинну мембрану [19,
  7. Реєстрація позаклітинних потенціалів в області синусового вузла
    Успішний розвиток електрофізіологічних методів в останні роки дозволило здійснити реєстрацію потенціалу дії синусового вузла з ендокардіальної і епікардіальної поверхонь интактного серця [204-207]. При уніполярної реєстрації з епікардіальної поверхні за допомогою електродів Ag-AgCl (діаметр 0,5 мм), покритих до самого кінчика поліетиленом, з'єднаних безпосередньо з
  8. Електрокардіографічні прояви інтоксикації серцевими глікозидами
    Основні прояви інтоксикації серцевими глікозидами - пригнічення пейсмекерной функції, уповільнення проведення і розвиток ектопічної активності [57]. У табл. 6.4 наведені основні порушення ритму, пов'язані з надмірною прийомом серцевих глікозидів. Ектопічні порушення ритму в умовах інтоксикації серцевими глікозидами, швидше за все, пов'язані з посиленням автоматизму, розвитком
  9. Невідкладні стани та їх купірування на догоспітальному етапі
    Планова терапія | Брадіарітміі. Синкопальні стану при брадиаритмиях виникають внаслідок асистолії тривалістю більше 5-10 с або при раптовому урежении ЧСС до 20 в 1 хв і менше. Основні причини брадиаритмии: атріовентрикулярна (АВ) блокади 2-3 ст. і синдром слабкості синусового вузла. Для хворих з АВ блокадою високих ступенів характерні приступи Морганьї-Едемса-Стокса (МЕС)
  10. Порушення серцевого ритму і провідності
    ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ (за сучасною термінологією - аритмії) включають всі порушення, при яких змінюється ритмічна діяльність серця. Клінічне значення аритмій дуже різноманітне: одні аритмії практично не мають клінічного значення, ряд інших погіршує самопочуття і стан хворого, деякі можуть з'явитися причиною смерті. Етіологія. Аритмії зустрічаються
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека