Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВалеологія
« Попередня Наступна »
В.П. Бровяков, Л.І. Кудрявцева, П.П. Пуригін. Функціональні елементи валеології, 2003 - перейти до змісту підручника

БІОЛОГІЧНИЙ ПОТЕНЦІАЛ ЗДОРОВ'Я

Під біологічним потенціалом здоров'я розуміється сукупність функціональних властивостей систем організму, підтримують процеси життєдіяльності на необхідному рівні існування живого . Звідси випливають інші поняття, що характеризують і забезпечують біологічний потенціал здоров'я.

Гомеостаз, або гомеостазис, - властивість організму підтримувати свої параметри та фізіологічні функції в певному діапазоні, засноване на стійкості внутрішнього середовища.

Саме цей показник - здатність до гомеостазу - часто розглядається як біологічна основа здоров'я. Іншими словами - може самосохраняться, значить живе і може бути здоровим.

Функціональний елемент

гомеостазис основна ознака і характеристика живого



Для збереження біохімічних і функціональних констант організму необхідно підтримку постійної температури всього організму, його частин і систем і органів, вмісту глюкози, PH та інших фізико-хімічних властивостей крові, стабільності клітинного складу і т. д.

Однак умови, в яких існує організм, постійно змінюються, що неодмінно веде до змін показників гомеостазу. Ця особливість одержала назву «закону відхилення гомеостазу як умови розвитку» та стверджує необхідність постійних навантажень, що тренують як обов'язковий шлях до вдосконалення механізмів гомеостазу і до забезпечення здоров'я. Ось чому слід прагнути до розширення меж цих показників гомеостазу, які можуть бути компенсовані без порушують нормальну діяльність організму наслідків, що має означати перехід на новий, більш високий рівень здоров'я.

Адаптація (пристосування, пристосувальні реакції) - є розвиток нових біологічних властивостей у організму, що забезпечують життєдіяльність біосистеми при зміні зовнішнього середовища або параметрів самої біосистеми.

Пристосувальний характер життя - одна з її істотних особливостей: вся життєдіяльність організму протікає відповідно з подіями зовнішнього середовища, зміни якої обумовлюють і зміни життєдіяльності.

Адаптація дозволяє підтримувати постійність внутрішнього середовища, збільшує потужність гомеостатичних механізмів, здійснює зв'язок із зовнішнім середовищем і, в кінцевому підсумку, дозволяє утримувати істотні параметри організму у фізіологічних межах, що забезпечують стабільність системи.

Розрізняють три види адаптивних змін - строкові, кумулятивні і еволюційні.

Термінова адаптація характеризується безперервно протікають пристосувальними змінами, що виникають у відповідь на безперервно мінливі умови середовища.

Кумулятивна адаптація відрізняється такими змінами, які виникають у відповідь на тривалі повторювані зовнішні або внутрішні впливи. При цьому організм стає здатним відповідати більш швидкими, точними і адекватними реакціями на рівні наявних у нього функціональних резервів.

Суть еволюційної адаптації полягає в тому, що якщо змінилися умови середовища зберігаються досить довго (передбачається не менше 10 поколінь), то це призводить до адаптивним змін у генній структурі, і внаслідок чого для наступних поколінь подібні умови стають «своїми», природними.

Адаптивні захисно-пристосувальні реакції поділяються на специфічні та неспецифічні. Перші з них забезпечують стійкість і опірність організму тільки проти даного подразника (типові приклади - адаптація до даних фізичних навантажень в тренуванні і несприйнятливість організму до певних видів збудників інфекційних захворювань у вигляді імунітету). Неспецифічні адаптивні реакції сприяють підвищенню стійкості і загальної опірності організму до будь обурюють факторів зовнішнього середовища. У людини неспецифічний механізм адаптації отримав помітний розвиток через цілеспрямовану вольову тренування, що забезпечує зростання резервних можливостей організму.

Адаптація не завжди повинна розглядатися як позитивне явище. Залежно від виду та характеристик подразника вона може супроводжуватися різним ступенем стимуляції функціональних систем організму, тому що в процесі адаптації вони можуть не тільки активуватися, а й виснажуватися.

У проблемі здоров'я поняття адаптації слід вважати центральним. Суть їх взаємозалежності можна сформулювати таким чином: здоров'я є стан рівноваги між адаптаційними можливостями організму (потенціалом людини) і постійно мінливими умовами середовища.

Особливо виразно це проявляється в характері вікових змін адаптації. Так, у новонародженого немає жорстких механізмів адаптації, завдяки чому діапазон адаптації виявляється досить широким, що дозволяє йому виживати в досить великих межах змін умов життєдіяльності. Надалі ж формування жорстких механізмів адаптації супроводжується не зменшенням, а зростанням - переважно за рахунок соціально-психологічних причин - кількості збурюючих факторів. Ось чому з віком зростає кількість людей із зривом адаптації і все менше мають задовільну адаптацію до умов середовища.

Крім вікового обмеження меж і жорсткості адаптації значною мірою це обумовлено ще двома взаємозалежними обставинами: з одного боку, тим, що замість тренування механізмів адаптації природними факторами існування людина змінює самі умови існування, а з іншого - незатребуваністю адаптаційних резервів комфортними умовами життєдіяльності. Тому резерви адаптаційних можливостей в організмі завжди вище, ніж їх реалізація.

Адаптивні механізми впливають на формування, як генотипу, так і фенотипу організму.

Під генотипом розуміється спадкова основа організму, сукупність генів, локалізованих в хромосомах. У більш широкому сенсі це сукупність всіх спадкових факторів організму. Генотип формується як, закономірний наслідок генетичного розвитку, обумовленого вдосконаленням адаптаційних механізмів до відносно постійним і мінливих умов зовнішнього середовища.

Під фенотипом розуміється сукупність всіх ознак і властивостей організму, що сформувалися в процесі його індивідуального розвитку. Фенотип визначається взаємодією генотипу, тобто спадкової основи організму, з умовами середовища, в яких протікає його розвиток.

Належність до виду Homo sapiens зовсім не означає, що всі його представники генотипически ідентичні. У цьому відношенні всі люди відрізняються рядом гено і фенотипічних особливостей:

- адаптивного характеру, детермінованого кліматогеографічеськимі факторами; тому адаптація ескімоса до умов Центральної Африки (як і ефіопа - до умов тундри) виявиться неадекватною;

- історико-еволюційного характеру у вигляді етносу, що відрізняється своїми специфічними релігійними, національними, культурологічними і т. д. особливостями, тому, наприклад, скандинавський етнос відрізняється від монголоїдного;

- соціального характеру, ведучого до відмінностей у способі життя, культурі, соціальних домаганнях та ін, між городянином і жителем села;

- економічного характеру, обумовленого приналежністю до тієї чи іншої соціально-економічної угрупованню (банкір і робочий, бізнесмен і клерк).

Основним критерієм оцінки стану здоров'я є адаптивність - рівень здатності до пристосування людини в антропогенної середовищі та в суспільстві і адаптованість - рівень фактичного пристосування індивіда, рівень його соціального статусу і самовідчуття в суспільстві.

Адаптивність людей різна. Вона залежить насамперед від вроджених якостей. Один народжується семіжільним, і його не звалити дубиною, а іншого переб'єш легким клацанням. Один народжується розумово обдарованим, інший - розумово обділеним.

Адаптованість - це і придбані якості. Чим більше з раннього дитинства людина удосконалював свої здібності, розум і тіло, чим більше пізнав, чим більше придбав знань, умінь, тим вище його адаптивність. П.В. Симонов назвав усе це "озброєння".

Зброя адаптивності сьогодні - диплом, професія, знання іноземних мов, рівень культури, ерудиція, здібності до ефективного мислення, навички та вміння, коли все можеш, і тому ніщо не лякає, і все доступно. Все це породжує впевненість у собі і почуття гідності. А впевненість у собі і почуття гідності зміцнюють адаптивність. Не впевнений у собі програє, ще не почавши гру. Він, як правило, приречений на невдачі, на дезадаптацію - порушення адаптації.

Адаптивність - це стійкість до незгод, витривалість, працездатність, стійкість до хвороб і в хворобі. Адаптивність - психічна та фізична гармонійність, мужність у чоловіка і жіночність у жінки.

Адаптивність - це сприятливі зовнішні дані, оскільки краса - дар природи, а сприятливі зовнішні дані надзвичайно полегшують адаптацію серед людей, і це дуже добре знають як красиві жінки і чоловіки, так і некрасиві.

Адаптивність - це товариськість, здатність орієнтуватися в людях і легко налагоджувати контакти. Адаптивний рідко робить помилку, а зробивши її, не повторить. І адаптивність, таким чином, це і здатність набувати досвід на своїх і чужих помилках, вона - здатність до навчання в широкому сенсі слова. У підсумку адаптивність - найперша умова благополуччя і здоров'я, саме здоров'я.

Адаптивність - визначається ще й рівнем розуму. За даними психологів, 25% людей володіють високим інтелектом, 50% - середнім і 25% ~ низьким. Ця закономірність відноситься до уродженому (невербальному) інтелекту. Стійкість до різких погодних змін один з критеріїв адаптивності. Встановлено, що третина людей надзвичайно стійка до погодно-кліматичних коливань, третина - Середньостійка і третина - слабостійких. І так у всьому - 1/4 - 1 / З людей - високоадаптівна, 1/3 - 1/2 - среднеадаптівна, 1/3 - 1/3-нізкоадаптівна.

Адаптованість визначається за об'єктивним соціальним статусом людини.

Якщо п'ятдесятиріччя зазначає професор, директор, генерал, президент - це одне, а якщо прибиральник сміття, дрібний чиновник, прапорщик або домробітниця - зовсім інше: життя починається на пенсії. Перші начебто краще адаптувалися в житті. Однак це формальний і не завжди вірний критерій адаптованості. Професор може відчувати себе нещасним, не кажучи вже про те, що він може бути потворним або горбатим. Сірано де Бержерак заздрив красивим. І прибиральник сміття може відчувати себе щасливим. Тоді він більш адаптований, ніж професор, а тому має більше шансів бути здоровим і довголітнім.

Отже, на відміну від критеріїв рівня адаптивності, критерії рівня адаптоване більш суб'єктивні, і дуже важливо в цьому розібратися. Адже адаптованість - умова здоров'я і саме здоров'я, а дезадаптація, т. е. порушення адаптації, - умова виникнення хвороби і сама хвороба.

Адаптованість, насамперед задоволеність, а свідоцтво дезадаптації - незадоволеність, що розуміється як постійне, гнітюче самовідчуття людини;

І тоді здоров'я - це висока і нормальна (середня) адаптивність , реалізована в адаптованості. Іншими словами, це високі або нормальні вроджені і набуті якості і можливості людини, реалізовані в його житті таким чином, що він в основному задоволений своїм життям і долею, впевнений у собі і його свобода, гідність не ущемлені. Останнє дуже важливо.

Функціональний елемент:

Людина, яка не впевнений у собі, свобода, гідність якого ущемлені здоровим бути не може.

Психосоматичні хвороби для людини не прийняв усвідомлено зовнішніх обмежень - фатальна неминучість. Збереження невід'ємних прав людини - неодмінна умова здоров'я. Благополуччя і справедливий устрій держави насамперед виявляється у здоров'ї людей населяють його. Чи не тому в останнє десятиліття здоров'я росіян різко погіршився?

Здоров'я - це і відсутність будь-яких усвідомлено не прийнятих, насильницьких обмежень в роботі і в житті. Якщо названі вище умови здоров'я не дотримуються, то виникають різного роду хвороби.

Наведемо, для прикладу, деякі з них дрібним шрифтом, оскільки валеологія, строго кажучи, хвороби не розглядає, але деяка інформація про це допоможе читачеві краще розуміти валеологические питання.

Хвороба - це дезадаптація, або порушення пристосування людини до життя, що викликає у нього невідступні, болісно пережиті почуття незадоволеності, ущемлення його свободи і гідності, трансформовані в функціональні та деструктивні ураження тілесних структур організму.

Як зазначено вище, генотип це сукупність генів. Ген (від грец. Genus - рід, походження) - одиниця спадкового матеріалу, відповідального за формування якого або елементарної ознаки.

У вищих організмів (еукаріот) входить до складу хромосом. Сукупність усіх генів організму складає його генетичну конституцію - генотип, а зовнішніх (тілесних) ознак - фенотип. Генотип, формує ознаки організму. Якщо ознака має одне якісний стан, його називають Мономорфность, якщо кілька - поліморфним.

  Ген - це складна молекулярно-генетична система, що включає послідовність нуклеотидів, переривчасто кодує спадкову інформацію, а також регулюючу її реалізацію.

  Спадковий поліморфізм характерний для багатьох ознак людини та інших живих організмів. Такі ознаки, як колір очей, форма губ, вушних раковин, підборіддя, група крові, здатні приймати різний якісний стан. Мінливість генів і контрольованих ними ознак є матеріалом для еволюційних змін, пристосування організмів до середовища їх проживання.

  Успадкування ознак здійснюється на основі законів Менделя. Гени, отримані від батька і матері, у нащадків не зливаються, а зберігають свою індивідуальність. Якщо дитина отримала від кожного з батьків за однаковим гену, зумовлюючому, наприклад, карий колір очей, такий стан називають гомозиготних. Якщо від одного батька отриманий ген карих очей, а від іншого блакитних, то такий стан називають гетерозиготним. Ген, ефект якого проявляється, отримав назву домінантного (А), а придушений ген називають рецесивним (а). Гомозиготний організм за домінантним ознакою позначають формулою А А, за рецесивним ознакою - аа, а гетерозиготний - Аа. У кожній статевій клітині виявляється тільки один з двох генів, що обумовлює певний ознака організму. При домінуванні ефект рецесивного гена може виявитися тільки в тому випадку, коли в індивіда він містить у подвійному наборі (гомозиготномустані), тобто, коли один рецесивний ген отриманий від батька, інший - від матері. Домінантний же ген проявляється як у гомозиготному, так і в гетерозиготному стані. Наприклад, якщо один батько має карий колір очей (з генетичною формулою АА), а другий - блакитний (аа), то потомство цих батьків буде карооке відповідно до закону домінування (генетична формула Аа).

  Причина спадкової хвороби-мутація. Будь-які мутації, що викликають зміни функцій окремих генів, групи генів або всього генетичного апарату, призводять до хвороб. Якщо зміни відбулися на молекулярному рівні гена і змінена його я функція, то генна мутація викличе хвороба. Саме ця група хвороб (їх називають генними) і була в першу чергу емпірично помічена лікарями в родоводів; саме її вивчення заклало основи медичної генетики і підтвердило правильність законів Менделя стосовно людини.

  Наскільки швидко росте список спадкових хвороб, можна судити з того, що ще в минулому столітті медики знали один-два десятка спадкових хвороб, в 50-х роках нашого століття вже 400, а сьогодні - більше трьох тисяч. Всі вони, звичайно, були і раніше, але "ховалися" в групах інших хвороб, під іншими назвами.

  Спадкові хвороби.

  Процеси обміну речовин в клітині перебувають під подвійним контролем. З одного боку, це нервова і ендокринна регуляція, забезпечує узгодження обмінних процесів з умовами середовища, що оточує клітину, з іншого-складна система генетичного контролю синтезу ферментних білків. З точки зору медичної генетики, розвиток спадкової патології в результаті мутації може бути наслідком наступних можливих порушень:

  1. Повної блокади (виключення) синтезу ферменту;

  2. Зниження активності ферменту;

  3. Порушення інших систем або біохімічних реакцій, від яких залежить активність ферменту.

  Відсутність або низька активність ферментів в більшості випадків ведуть до виникнення спадкових хвороб обміну речовин - так званий ензимопатій. Багато спадкові дефекти обміну речовин супроводжуються розвитком хворобливих станів, широко варіюють по важкості перебігу захворювання - від легкого до надзвичайно важкого.
 Деякі з них можуть протікати навіть безсимптомно. Перші клінічні прояви спадкових хвороб обміну речовин найчастіше виявляються в ранньому дитячому віці. Але нерідко спадкова патологія клінічно вперше проявляється у дітей старшого віку і навіть у дорослих.

  Одним з найбільш важливих методів встановлення спадкової природи захворювання є генеалогічний метод, заснований на складанні та аналізі родоводів хворих.

  Спадкові хвороби поділяються на хромосомні і генні хвороби (спадкові захворювання обміну речовин, спадкові порушення імунітету, хвороби з переважним ураженням ендокринної системи тощо).

  Хромосомні хвороби.

  Характеризуються зміною структури або числа хромосом. Вони зустрічаються приблизно у 1% новонароджених. Грубі аномалії хромосом несумісні з життям і служать частою причиною самовільних абортів, викиднів і мертвонароджень. Розрізняють групи хромосомних хвороб, обумовлених аномаліями статевих і нестатевих хромосом (аутосом). До аномалій статевих хромосом відносять, наприклад, синдром Шерешевського-Тернера, при якому на шиї і в ліктьових згинах відзначається надлишок шкіри, вона збирається в виражені крилоподібні складки. З віком виявляється відставання в рості. До періоду статевого дозрівання проявляється ознаки статевого інфантилізму з затримкою розвитку вторинних статевих ознак і явищами первинної аменореї.

  До аномалій нестатевих хромосом відносяться, наприклад хвороби Дауна, яка характеризується своєрідним зовнішньому видом хворих, відмічається неправильна форма черепа, косий розріз очей, маленькі вушні раковини, диспропорція тулуба і кінцівок, пальці короткі, мізинець вкорочений і викривлений, тонус м'язів знижений. У багатьох хворих спостерігаються порок серця, порушення функції залоз внутрішньої секреції, відставання в психічному розвитку. Частота народження дитини з хворобою Дауна збільшується з віком матері і може досягати 2% і більше у 40 - 50-річних жінок, що, ймовірно, пов'язано з порушенням рівномірного розподілу хромосом при утворенні жіночих статевих клітин (яйцеклітин).



  Спадкові хвороби обміну речовин.

  У цю групу входять захворювання, пов'язані з порушенням обміну амінокислот; відомо велика кількість спадкових хвороб обміну амінокислот.

  Значна кількість жирових речовин міститься в головному мозку, тому спадкові порушення жирового обміну часто супроводжуються ураженням центральної нервової системи. З спадковим порушенням жирового обміну, зокрема, пов'язана амавротическая ідіотія Тея - Сакса. Це важке захворювання характеризується прогресуючим зниженням зору і недоумства в поєднанні з іншими неврологічними симптомами. Сімейний характер хвороби проявляється виникненням идиотии у братів і сестер, в той час як батьки здорові.

  До спадкових хвороб, пов'язаних з порушенням обміну вуглеводів, відносять, наприклад, галактоземію, при якій порушений процес ферментативного перетворення галактози в глюкозу. В результаті галактоза і продукти її обміну накопичуються в клітинах і надають шкідливу дію на печінку, центральну нервову систему і інші Клінічно галактоземію проявляється проносом, блювотою з перших днів життя дитини, стійкою жовтяницею у зв'язку з ураженням печінки, помутнінням кришталика (катаракта), затримкою розумового та фізичного розвитку. До спадкових порушень обміну вуглеводів відноситься цукровий діабет і ряд інших захворювань.

  Успіхи імунології та генетики медичної викликала бурхливий розвиток нового напрямку - імуногенетики. Наприклад, спадково обумовлені дефекти синтезу специфічних білків, що визначають імунний захист організму, - так званих імуноглобулінів - проявляються зниженням опірності організму мікробних інфекцій, що веде до розвитку септичних стані і хронічних захворювань різних органів і систем. Найбільш виражено це при хворобі Брутона, яка спостерігається тільки у хлопчиків і характеризується зниженням всіх фракцій імуноглобулінів. Діти народжуються здоровими. Підвищена чутливість до інфекції виявляється на 3 - 4-му місяці життя. Уражаються легені, середнє вухо (хронічний гнійний отит), шлунково-кишковий тракт. У дітей старшого віку це сприяє хронічного перебігу захворювань легенів.

  Спадкові дефіцит того чи іншого ферменту може стати причиною порушення продукції гормонів, необхідних для нормальної діяльності організму. Так, кора надниркових виділяє такі важливі для організму гормону, глюкокортикоїди, що регулюють вуглеводний обмін, мінералокортикоїди - альдостерон та інші з якими пов'язаний водно-сольовий обмін, андрогенні гормони, що впливають на формування вторинних польових ознак. До спадкових хвороб надниркових залоз відноситься так званий адреногенітальний синдром. Найбільш важко протікає цей синдром в тих випадках, коли він супроводжується вираженими порушеннями водно-сольового обміну. Дитина відмовляється від грудей, у нього з'являється сильна блювота, він втрачає у вазі. У дівчаток можуть виявлятися зміни зовнішніх статевих органів, у хлопчиків - їх пігментація (вони стає більш темними).

  Добре вивчені спадкові дефекти біосинтезу і обміну гормонів щитовидної залози, що супроводжуються розвитком гіпотиреозу, порушенням жирового і вуглеводного обміну. До спадковим захворюванням системи крові відноситься гемофілія; вона супроводжується підвищеною кровоточивістю, обумовленої спадковими дефектами в біосинтезі певних білків крові, відповідальних за її згортання.

  Удосконалення методом біохімічного дослідження дозволило виділити групу захворювань нирок, у розвитку яких провідну роль грають спадкові чинники. Клінічний діагноз цих захворювань дуже ускладнений, оскільки за течією вони нагадують нефрит або пієлонефрит; їх запропоновано називати нефрітоподобние захворюваннями нирок (нефропатіями).

  Важлива роль при цьому належить ретельному вивченню сімейного анамнезу, складання та аналізу родоводу. Дані лабораторних досліджень характеризуються відсутністю властивих нефриту ознак - немає набряків або підвищення кров'яного тиску. Для спадкових нефропатій характерне поєднання зміні нирок з вадами розвитку інших органів і систем дитини (глухота, відставання в розумовому розвитку, зміни скелета та ін)

  До цієї групи спадкових хвороб відносять також ряд рахітоподібних захворювань (наприклад, фосфат - діабет), хвороб, пов'язаних з підвищеним виведенням з сечею амінокислот, фосфору і цукру, порушенням обміну цистину, гліцину, а також ряд захворювань з дефектами в ниркових механізмах виведення іонів водню , що призводить до порушення рівноваги кислот і підстав в організмі.

  Навіть цей далеко не повний перелік вказує на численність спадкових хвороб, різноманітність їх перебігу і різний прогноз, що, в свою чергу, вимагає кропіткої роботи лікаря, вивчення сімейного анамнезу і цілеспрямованого поглибленого клініко-лабораторного обстеження. З метою раннього і більш широкого розпізнавання спадкових хвороб створюється мережа спеціальних установ - медико-генетичних консультацій. У їх завдання входить з'ясування частоти тих чи інших спадкових хвороб, а також прогноз щодо потомства, якщо в сім'ї виявлений дитина з тим або іншим спадковим захворюванням. Необхідно обстежити дітей з сімей, де є та чи інша патологія, наприклад гіпертонічна хвороба, алергічні стани, цукровий діабет, ожиріння і т. д. Особливо складна робота з виявлення спадкових порушень обміну речовин у випадках, коли і батьки, і члени сім'ї здорові.

  Успіхи в ранньому діагностиці спадкових захворювань обміну речовин в період, коли є лише невеликі порушення і захворювання ще не привело до необоротних морфологічних змін, сприяють розробці заходів лікувальної дії. Найчастіше це призначення дієти з виключенням продуктів, що містять речовини, які не переносяться хворим, З цією метою створюються також спеціальні харчові продукти. Сучасні досягнення медичної генетики дозволяють попередити багато спадкові хвороби шляхом науково обгрунтованих заходів. Ці питання вирішуються в медико-генетичної консультації.

  Функціональний елемент:

  Біологічний потенціал здоров'я, забезпечується імунітетом.



  Еволюція формувала систему імунітету близько 500 млн. років. Логіка підказує, що система імунітету захищає нас від інфекційних агентів: бактерій, вірусів і найпростіших, тобто захищає організм від усього чужорідного. Але, в той же час зрозуміло, що імунна система необхідна, в першу чергу, для захисту від свого, що став чужим. Справа в тому, що щодня в нашому організмі виникають мільйони мутантних клітин, які можуть стати джерелом смертельних пухлин. Розрізняють специфічну захист, або імунітет, і неспецифічну резистентність організму. Остання, на відміну від імунітету, спрямована на знищення будь-якого чужорідного агента. До неспецифічної резистентності відносяться фагоцитоз і піноцитозу, система комплементу, природна цитотоксичність, дія інтерферонів, лізоциму,?-Лізину та інших гуморальних факторів захисту.

  Імунітет - це комплекс реакцій, спрямованих на підтримку гомеостазу при зустрічі організму з агентами, які розцінюються як чужорідні, незалежно від того, утворюються вони в самому організмі або надходять до нього ззовні.

  Чужорідні для даного організму сполуки, здатні викликати імунну відповідь, отримали назву «антигени» (АГ). Теоретично кожна молекула може бути АГ. У результаті дії АГ в організмі утворюються антитіла (АТ), сенсибілізуються лімфоцити, завдяки чому вони набувають здатність брати участь в імунній відповіді. Специфічність АГ полягає в тому, що він вибірково реагує з певними АТ або лімфоцитами, що з'являються після потрапляння АГ в організм. Здатність АГ викликати специфічна імунна відповідь обумовлена ??наявністю на його молекулі численних детермінант (епітони), до яких специфічно, як ключ до замка, підходять активні центри (антідетермінанти) утворюються АТ. АГ, взаємодіючи зі своїми АТ, утворюють імунні комплекси. Як правило, АГ - це молекули з високою молекулярною масою; існують потенційно активні в імунологічному відношенні речовини, величина молекули яких відповідає одній окремій антигенної детермінанті. Такі молекули носять найменування гаптенов. Останні здатні викликати імунну відповідь, тільки з'єднуючись з повним АГ, тобто білком.

  Органи, які приймають участь в імунітеті, ділять на 4 групи:

  1. Центральні - тимус, або вилочкова залоза, і, мабуть, кістковий мозок.

  2. Периферичні, або вторинні, - лімфатичні вузли, селезінка, система лімфоепітеліальних утворень, розташованих у слизових оболонках різних органів.

  3. Забар'єрної ЦНС, насінники, очі, паренхіма тимуса і при вагітності - плід.

  4. Внутрібарьерние - шкіра.

  Розрізняють клітинний і гуморальний імунітет. Клітинний імунітет спрямований на знищення чужорідних клітин і тканин і обумовлений дією Т-кілерів. Типовим прикладом клітинного імунітету є реакція відторгнення чужорідних органів і тканин, зокрема шкіри, пересадженою від людини людині.

  Гуморальний імунітет забезпечується утворенням АТ і обумовлений в основному функцією В-лімфоцитів.

  Основним органом, де клітини вчаться розпізнавати "своїх" і "чужих", служить вилочкова залоза (тимус), розташована під грудиною, на перехресті всіх кровоносних магістралей тіла. Вона є надзвичайно важливим ендокринним органом, насамперед відповідальним за формування і функціонування імунітету.

  Кажуть, здоров'я, як погода: поки хороше - не помічаєш. Хороше ж стан здоров'я - це результат постійної битви, яка відбувається у кровоносної та імунної системах, де імунні клітини відображають одне за іншим загрозливі: вторгнення патогенів і токсинів, а поряд з ними - і розвиток власних мутантів.

  Помічати здоров'я ми починаємо тоді, коли імунна система вже просить про допомогу, коли фізіологічні пристосувальні механізми організму виявляються надломленими.

  Через ослаблення функцій Т-лімфоцитів стає можливою дезорієнтація - імунної системи. Розпізнавальне функція білків тимус-системи в організмі порушується. У таких умовах "свої" клітини можуть стати об'єктом атаки з боку власних лімфоцитів. Це дає початок аутоімунних захворювань.

  У імунній відповіді беруть участь імунокомпетентні клітини, які можуть бути розділені на антігенпрезентірующіх (представляють АГ), регуляторні (регулюючі протягом імунних реакцій) і ефектори імунної відповіді (здійснюють заключний етап у боротьбі з АГ).

  До антігенпрезентірующіх клітинам відносяться моноцити і макрофаги, ендотеліальні клітини, пігментні клітини шкіри (клітини Лангерганса) та ін До регуляторних клітин відносяться Т-і В-хелпери, супресори, контрсупрессори, Т-лімфоцити пам'яті. Нарешті, до ефекторами імунної відповіді належать Т-і В-кілери і В-лімфоцити, які є в основному антітелопродуцентов.

  Важлива роль в імунній відповіді відводиться особливим цитокинам, що отримав найменування інтерлейкінів (ІЛ). З назви видно, що ІЛ забезпечують взаємозв'язок окремих видів лейкоцитів в імунній відповіді. Вони являють собою малі білкові молекули з молекулярною масою 15000-30000.

  ІЛ-1 - з'єднання, що виділяється при антигенної стимуляції моноцитами, макрофагами і іншими антігенпрезентірующімі клітинами. Його дія в основному спрямовано на Т-хелпери (ампліфайери) і макрофаги-ефектори. ІЛ-1 стимулює гепатоцити, завдяки чому в крові зростає концентрація білків, отримали найменування ректантов гострої фази, так як їх зміст завжди збільшується в гостру фазу запалення. До таких білків належать фібриноген, С-реактивний білок,? 1-антитрипсин та ін Білки гострої фази запалення відіграють важливу роль у репарації тканин, пов'язують протеолітичні ферменти, регулюють клітинний і гуморальний імунітет. Збільшення концентрації ректантов гострої фази є пристосувальної реакцією, спрямованої на ліквідацію патологічного процесу. Крім того, ІЛ-1 підсилює фагоцитоз, а також прискорює ріст кровоносних судин в зонах ушкодження.

  ІЛ-2 виділяється Т-ампліфайерамі під впливом ІЛ-1 і АГ; ??є стимулятором росту для всіх видів Т-лімфоцитів і активатором К-клітин.

  ІЛ-3 виділяється стимульований Т-хелперами, моноцитами і макрофагами. Його дія спрямована переважно на ріст і розвиток тучних клітин і базофілів, а також попередників Т-і В-лімфоцитів.

  ІЛ-4 продукується в основному стимульований Т-хелперами і має надзвичайно широким спектром дії, оскільки сприяє зростанню і диференціювання В-лімфоцитів, активує макрофаги, Т-лімфоцити і гладкі клітини, індукує продукцію імуноглобулінів окремих класів.

  ІЛ-5 виділяється стимульований Т-хелперами і є фактором проліферації і диференціювання еозинофілів, а також В-лімфоцитів.

  ІЛ-6 продукується стимульований моноцитами, макрофагами, ендотелієм, Т-хелперами і фібробластами; разом з ІЛ-4 забезпечує ріст і диференціювання В-лімфоцитів, сприяючи їх переходу в антітелопродуценти, тобто плазматичні клітини.

  ІЛ-7 спочатку виділений з стромальних клітин кісткового мозку; посилює ріст і проліферацію Т-і В-лімфоцитів, а також впливає на розвиток тимоцитов в тимусі.

  ІЛ-8 утворюється стимульований моноцитами і макрофагами. Його призначення зводиться до посилення хемотаксису і фагоцитарної активності нейтрофілів.

  ІЛ-9 продукується Т-лімфоцитами і огрядними клітинами. Дія його спрямоване на посилення росту Т-лімфоцитів. Крім того, він сприяє розвитку еритроїдних колоній в кістковому мозку.

  ІЛ-10 утворюється макрофагами і підсилює проліферацію зрілих і незрілих тимоцитів, а також сприяє диференціювання Т-кілерів.

  ІЛ-11. продукується стромальних клітинами кісткового мозку. Відіграє важливу роль в гемопоезі, особливо тромбоцітопоезе.

  ІЛ-12 посилює цитотоксичність Т-кілерів і К-лімфоцитів.

  Імунна відповідь починається з взаємодії антигенпрезентирующих клітин з АГ, після чого відбувається його фагоцитоз і переробка до продуктів деградації, які виділяються назовні і опиняються за межами антигенпрезентующими клітини.

  Специфічність імунної відповіді забезпечується наявністю особливих антигенів, які отримали у мишей назва Iа-білка. У людини його роль виконують людські лейкоцитарні антигени 2-го класу, тип DR (Human Leukocytes Antigens, HLA). Iа-білок знаходиться практично на всіх кровотворних клітинах, але відсутній на зрілих Т-лімфоцитах; під впливом інтерлейкінів відбувається експресія білка на цих клітинах.
 Роль Iа-білка в імунній відповіді зводиться до наступного. АГ можуть бути розпізнані імунокомпетентними клітинами лише при контакті зі специфічними рецепторами, однак кількість АГ занадто велике і природа не заготовила для них відповідного числа рецепторів, ось чому АГ (чуже) може бути пізнаний лише в комплексі зі «своїм», функцію якого і несе 1а - білок або антигени НЬА-ВК.

  Продукти деградації АГ, покинувши макрофаги, частково вступають у взаємодію з 1а-білком, утворюючи з ним комплекс, що стимулює діяльність антигенпрезентующими клітини. При цьому макрофаг починає секретувати ряд інтерлейкінів. ІЛ-1 діє на Т-ампліфайер, в результаті чого в останнього з'являється рецептор до комплексу 1а-білок + АГ. Саме ця реакція, як і всі наступні, забезпечує специфічність імунної відповіді.

  Активоване Т-ампліфайер виділяє ІЛ-2, діючий на різні клони Т-хелперів і цитотоксичні лімфоцити, які беруть участь у клітинному імунітеті. Стимульовані клони Т-хелперів секретують ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5 і ІЛ-6, надають переважне вплив на ефекторні ланка імунної відповіді і тим самим сприяють переходу В-лімфоцитів в антітелопродуценти. Завдяки цьому утворюються АТ, або імуноглобуліни. Інші інтерлейкіни (ІЛ-7, ІЛ-9, ІЛ-10, ІЛ-12) впливають наріст і диференціювання Т-і В-лімфоцитів і є факторами надійності, що забезпечують імунну відповідь.

  Клітинний імунітет залежить від дії гуморальних факторів, що виділяються цитотоксичними лімфоцитами (Т-кілерами). Ці сполуки отримали найменування «перфоріни» і «цітолізіни».

  Встановлено, що кожен Т-ефектор здатний лизировать кілька чужорідних клітин-мішеней. Цей процес здійснюється в три стадії: 1) розпізнавання і контакт з клітинами-мішенями, 2) летальний удар; 3) лізис клітини-мішені. Остання стадія не вимагає присутності Т-ефектора, так як здійснюється під впливом перфорінов і цітолізінов. У стадію летального удару перфоріни і цітолізіни діють на мембрану клітини-мішені й утворять у ній пори, через які проникає вода, розриває клітини.

  Серед гуморальних факторів, що виділяються в процесі імунної відповіді, слід вказати на фактор некрозу пухлин і інтерферони. Дія інтерферонів неспецифічної, так як вони володіють різними функціями - стимулюють діяльність К-клітин і макрофагів, впливають безпосередньо на ДНК-і РНК-віруси, пригнічуючи їх ріст і активність, затримують ріст і руйнують злоякісні клітини.

  Гуморальна імунна відповідь забезпечується антитілами, або імуноглобулінами. У людини розрізняють 5 основних класів імуноглобулінів: IgА, IgG, IgМ, IgЕ, IgD. Всі вони мають як спільні, так і специфічні детермінанти.

  Імуноглобуліни класу G. У людини є найбільш важливими. Концентрація їх досягає 9-18 г / л. Імуноглобуліни цього класу забезпечують противоинфекционную захист, зв'язують токсини, підсилюють фагоцитарну активність, активують систему комплементу, викликають аглютинації бактерій і вірусів, вони здатні переходити через плаценту, забезпечуючи новонародженому так званий пасивний імунітет.

  Імуноглобуліни класу А, Ділять на 2 різновиди: сироваткові і секреторні. Перші з них знаходяться в крові, друга - в різних секретах. Відповідно цьому сироватковий імуноглобулін А бере участь у загальному, імунітет, а секреторний забезпечує місцевий імунітет, створюючи бар'єр на шляху проникнення інфекцій і токсинів в організм.

  Секреторний знаходиться в зовнішніх секрети - в слині, слизу трахеобронхіального дерева, сечостатевих шляхів, молоці. Молекули імуноглобуліну А, присутні у внутрішніх секрети і рідинах, істотно відрізняються від молекул зовнішніх секретів. Секреторний компонент, по всій видимості, утворюється в епітеліальних клітинах і надалі приєднується до молекули IgА. IgА нейтралізує токсини і викликає аглютинації мікроорганізмів і вірусів. Концентрація сироваткових IgА коливається від 1,5 до 4 г / л. Зміст IgА різко зростає при захворюваннях верхніх дихальних шляхів, пневмоніях, інфекційних захворюваннях шлунково-кишкового тракту та ін

  Імуноглобуліни класу Е. Беруть участь у нейтралізації токсинів, опсонізації, аглютинації і бактеріолізісе, здійснюваному комплементом. До цього класу також відносяться деякі природні антитіла, наприклад до чужорідних еритроцитів. Зміст IgЕ підвищується при інфекційних захворюваннях у дорослих і дітей.

  Імуноглобуліни класу D. Представляють собою антитіла, що локалізуються в мембрані плазматичних клітин, в сироватці їх концентрація невелика. Значення IgВ поки не з'ясовано, припускають, що вони беруть участь в аутоімунних процесах.

  Регуляція імунітету. Інтенсивність імунної відповіді багато в чому визначається станом нервової та ендокринної систем. Встановлено, що роздратування різних підкіркових структур (таламус, гіпоталамус, сірий бугор) може супроводжуватися як посиленням, так і гальмуванням імунної реакції на введення антигенів. Показано, що збудження симпатичного відділу автономної (вегетативної) нервової системи, як і введення адреналіну, підсилює фагоцитоз та інтенсивність імунної відповіді. Підвищення тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи призводить до протилежних реакцій. Стрес, а також депресії пригнічують імунітет, що супроводжується не тільки підвищеною сприйнятливістю до різних захворювань, але і створює сприятливі умови для розвитку злоякісних новоутворень. За останні роки встановлено, що гіпофіз і епіфіз за допомогою особливих пептидних біорегуляторів, що отримали найменування «цітомедіни», контролюють діяльність тимуса. Передня частка гіпофіза є регулятором переважно клітинного, а задня - гуморального імунітету.

  Останнім часом висловлено припущення, що існує не дві системи регуляції (нервова і гуморальна), а три (нервова, гуморальна і імунна). Імунокомпетентні клітини здатні втручатися в морфогенез, а також регулювати протягом фізіологічних функцій. Не підлягає сумніву, що Т-лімфоцити відіграють надзвичайно важливу роль в регенерації тканин. Численні дослідження показують, що Т-лімфоцити і макрофаги здійснюють «хелперну» і «супрессорную» функції щодо еритропоезу і лейкопоезу. Лімфокіни і монокіни, що виділяються лімфоцитами, моноцитами і макрофагами, здатні змінювати діяльність центральної нервової системи, серцево-судинної системи, органів дихання і травлення, регулювати скоротливі функції гладкою і поперечно-смугастої мускулатури. Особливо важлива роль в регуляції фізіологічних функцій належить інтерлейкіну, які є «сім'єю молекул на всі випадки життя», так як втручаються в усі фізіологічні процеси, що протікають в організмі.

  Імунна система є регулятором гомеостазу. Ця функція здійснюється за рахунок вироблення аутоантитіл, що пов'язують активні ферменти, фактори згортання крові і надлишок гормонів. Імунологічна реакція, з одного боку, є невід'ємною частиною гуморальної, так як більшість фізіологічних і біохімічних процесів здійснюється за безпосередньої участі гуморальних посередників. Однак нерідко імунологічна реакція носить прицільний характер і тим самим нагадує нервову. Лімфоцити і моноцити, а також інші клітини, що беруть участь в імунній відповіді, віддають гуморальний посередник безпосередньо органу-мішені. Звідси пропозиція назвати імунологічну регуляцію клітинно-гуморальної. Основну роль у ній слід відвести різним популяціям Т-лімфоцитів, що здійснюють «хелперні» і «супресорні» функції по відношенню до різних фізіологічним процесам. Облік регуляторних функцій імунної системи дозволяє лікарям різних спеціальностей по-новому підійти до вирішення багатьох проблем клінічної медицини.

  Конституція людини - сукупність індивідуальних морфологічних і функціональних (в т. ч. і психологічних) особливостей людини. Морфофункциональная конституція людини в даний час розглядається як його генетичний потенціал, реалізація якого, у свою чергу, визначається впливом середовища. Звідси випливає важливий висновок про необхідність відповідності способу життя людини його спадкової типології, звідки стає зрозумілим вимога строго індивідуальної побудови здорового способу життя. Це тим більше важливо, що спадковість визначає і схильність до різних порушень здоров'я і захворювань.

  Морфофункціональну типологію людини значною мірою характеризує його статура, яке діагностують за розмірами, пропорціями розмірів тіла і за особливостями взаиморасположения частин тіла. На характері статури позначаються і умови життя людини: рухова активність, професія, характер харчування, кліматичні умови тощо

  Будова і функціональні особливості організму різних людей багато в чому подібні, що дозволяє проводити типізацію їх конституцій. М.В. Черноруцкий, використовує індекс фізичного розвитку, заснований на співвідношенні довжини маси тіла і окружності грудної клітини, виділив у дорослих людей три основних конституціональних типи: астенічний, нормостеніческій (атлетичний) і гиперстенический (пикнический).

  У дітей виділити вказані три типу набагато важче. Разом з тим, саме у них знання генетичних особливостей типології винятково важливо, так як відсутність відповідних умов життя у них може помітно позначитися не тільки на фізичному розвитку, але і на стані здоров'я. Особливо актуально це в так звані критичні періоди, що характеризуються різкими змінами протягом обмінних процесів: порушення останніх у цей час можуть призвести як до затримки в рості і розвитку (ретардация), так і до прискореного розвитку та зростання (акселерації) - обидва ці явища розглядаються як порушення в розвитку.

  У дітей у шкільному і навіть дошкільному віках також можна виявити конституціональні особливості, близькі до зазначених у дорослих людей. Більше того, простежується певна зв'язок типу конституції з темпами зростання маси тіла цієї людини навіть у внутрішньоутробному періоді. Систематичні антропометричні виміри дозволяють своєчасно виявляти у дітей порушення фізичного розвитку, що є, як правило, передвісниками захворювань або свідченням порушення способу життя.

  У представників різних типів конституції розрізняються і показники обміну речовин, ендокринної системи, вищої нервової діяльності та ін Наприклад, у дітей гиперстенического типу вміст підшкірного жиру в організмі трохи вище, ніж у представників інших типів: Підлітки астенічного типу зазвичай більш встигають в інтелектуальній діяльності, але їм важче справлятися з підвищеними фізичними навантаженнями. Діти атлетичного типу більш рухливі, активні; діти астенічного і гиперстенического типу, навпаки, - відрізняються меншою рухливістю і неохоче займаються фізкультурою, від чого у них легко розвивається гіподинамія.

  Все це необхідно враховувати вчителям і батькам, домагаючись гармонійного розвитку фізичних і духовних можливостей зростаючого організму. Формування статури дитини до віку статевого дозрівання і після нього багато в чому залежить від режиму його рухової активності, харчування, перенесених захворювань і т. п., хоча при цьому зберігають значення і спадкові чинники. В даний час найбільш широко користуються градацією статури на чотири типи. Кожен з виділених соматотіпов відрізняється певними особливостями функціонального стану, розумової та фізичної працездатності.

  а) грацильного тип відрізняється відносно низьким рівнем функціональних резервів, схильністю до парасімпатотоніі і зниженою нервово-психічною стійкістю. Особи грацильного типу відрізняються мініатюрністю розмірів тіла, меншими ростом, вагою, шириною плечей, об'ємом грудної клітки, окружностями талії і стегон, товщиною підшкірно жирового шару, тонкими кістками кінцівок і невеликий абсолютної м'язової силою. Однак ставлення м'язової маси до маси тіла у грацильний більше, ніж у інших типів. Грацильний люди відрізняються відносно рідкісним пульсом, низьким артеріальним тиском, найменшими відхиленнями цих показників в результаті фізичного навантаження. Обмінно-енергетичні процеси в організмі, адаптація до різних навантажень, показник тренованості серцево-судинної системи та дихання у грацильний знаходяться на низькому рівні. У вегетативній нервовій системі рівновагу зміщений у бік парасимпатичних реакцій. Грацильний мають непогані швидкісними можливостями, але мають відносно низьку витривалість. Їм властиві спадково слабкий імунітет, схильність до захворювань опорно-рухового апарату, крові, шкіри, до гіпотонії, порушень психіки.

  б) Астенічний тип має середній рівень обмінно-енергетичних процесів, врівноважені реакції вегетативної нервової системи і відносно високу розумову працездатність. Особи астенічного типу характеризуються високим зростом при відносно малих обхватних розмірах тулуба. Водночас ширина плечей, вага тіла, обхоплювальної розміри кінцівок у них середні. За порівняно солідної товщині підшкірного жирового шару вони наближаються до найбільш «щільному» типу - гіперстенік, по невеликій м'язовій силі - до грацильного типу. Характерною відмінністю астеников є невелика величина подгрудінной межреберного кута.

  За показниками фізіологічної регуляції астеники перевершують тільки грацильний тип: відносно рідкісний пульс, невисоке артеріальний тиск, невеликий приріст цих показників і дихальних функцій у результаті фізичного навантаження. Обмінно-енергетичні процеси в організмі і його можливості пристосування до навантажень - на середньому рівні. У вегетативній нервовій системі реакції врівноважені. Швидкісні фізичні можливості невеликі, зате сила і витривалість вельми високі; Знижена функціональна активність травної системи при слабкій утилізації їжі і худорбі. Схильність до запальних захворювань дихальної системи, крові, інфекцій; порушень психіки (шизофренія).

  Характерною відмінністю астеников є висока: розумова працездатність, включаючи показники уваги, пам'яті, мислення.

  в) Атлетичний тип (нормостенік) відрізняється найкращою адаптивностью до фізичних навантажень, схильністю до симпатотонии і переважанням стенических властивостей психіки. Зростання вище середнього, а за вагою наближаються до найбільш масивним (гіперстенік). По ширині плечей, обсягами грудей, талії, стегон відповідають середнім значенням, але перевершують всі інші типи за м'язовій силі і життєвої ємності, легенів. Характерною особливістю атлетів є найбільша товщина кісток кінцівок. Напруженість фізіологічних процесів у атлетів вельми висока, що проявляється в показниках частоти пульсу, артеріального тиску, дихальної системи, реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження та ін Атлети відрізняються найбільш високими можливостями пристосування організму до навантажень, хоча поступаються гіперстенік за рівнем інтенсивності обмінно- енергетичних процесів. Їм властиві схильність до поразок опорно-рухового апарату (артрит, артроз), радикуліт, подагра, псоріаз, а з психічних захворювань - епілепсія. У вегетативній нервовій системі рівновагу кілька зміщене у бік сімпатотоніческіх реакцій. Швидкісні фізичні можливості і витривалість вельми високі.

  г) Гиперстенический тип характеризується підвищеною актівностио фізіологічних функцій у спокої, істотною сімпатотоніей і врівноваженою, стійкою психікою. Відрізняється від інших типів найбільш «щільним» статурою. При зростанні трохи нижче середнього у них найбільші показники кіл грудей, талії, стегон, однак ширина плечей порівняно невелика. Довжина ніг щодо тулуба трохи менше, ніж у інших типів. Підшкірний жировий прошарок порівняно товста.

  Показники фізіологічної регуляції у гиперстеников, відрізняються відносним напругою: частіше пульс, вище артеріальний тиск, чітко виражений приріст цих показників під впливом фізичного навантаження. Водночас гиперстеники мають найбільш високий рівень обмінно-енергетичних процесів і найвищі функціональні можливості системи дихання. Адаптація організму до навантажень знаходиться відносно низькому рівні. У вегетативної нервової систем рівновагу сильно зміщена в бік сімпатотоніческіх акцій. Гиперстеники мають невисокими швидкісними здібностями і витривалістю, їх силові здібності знаходяться на середньому рівні. Схильні до ожиріння, цукрового діабету, гіпертонічної хвороби та атеросклерозу, імунодефіцитних станів, дискінезії жовчовивідних шляхів, раку шлунка. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "БІОЛОГІЧНИЙ ПОТЕНЦІАЛ ЗДОРОВ'Я"
  1.  Біологічний потенціал здоров'я
      біологічним, внутрішнім чинникам здоров'я, детерминируя його з народженням, і складає як би «капітал здоров'я». Дитина успадковує ознаки не тільки від батьків, а й від усіх попередніх поколінь. Тому генетичний портрет кожної людини є складним і неповторним сплавом успадкованих ознак, що і визначає його індивідуальність. Крім зовнішньої подібності діти успадковують
  2.  Здоров'я і концепція людини
      біологічної конституції. У цьому сенс основного закону валеології. Таким чином, сучасні конституціональні дані - це не просто набір відомостей з боку анатомо-фізіологічних систем людини, а інформаційно-генетична програма життя індивіда. Завдання кожної людини - грамотно скористатися цією програмою. Питання для контролю 1. Біологічний потенціал здоров'я
  3.  ПАТОГЕНЕЗ
      біологічна роль реніну полягає в тому, що він каталізує перетворення плазмового білка, що синтезується переважно в печінці - ангиотензиногена (ген якого може підвищувати АТ), в декапептид ангіотензин I. Цей необладающій вазоконстрикторной активністю агент, під впливом ангнотензінпревращающего ферменту (АПФ) або кінінази, в легенях, розщеплюється до октапептид ангіотензину II
  4.  . Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи жіночого організму в період згасання її функції
      біологічним (іноді його називають менструальним) і соціальним віком. Наступ постменопаузи визначають за датою останньої менструації, але встановлення цього терміну можливе тільки за наявністю спонтанної аменореї протягом 12 міс. Постменопауза характеризується розвитком атрофічних змін у статевій системі на тлі стабільно низького рівня статевих гормонів. Поряд з традиційною
  5.  Лейоміома матки
      біологічних уявленнях про функціональної морфології міометрія, серед яких чільне місце займає потенційна можливість розвитку адаптаційних процесів, необхідних для реалізації процесу репродукції [74]. Важливе практичне значення цих уявлень полягає в залученні уваги до ролі процесу ангіогенезу і тимчасового, вірніше - морфометрического, фактора в патофізіології
  6.  Генітальний ендометріоз
      біологічного фактора для обгрунтування прогнозу перебігу захворювання та ефективності його лікування [159]. Виявлення ряду аномальних властивостей еутопіческого ендометрію у хворих ГЕ сприяло суттєвому розширенню уявлень про патобіологіі захворювання [213]. У порівнянні з ендо-563 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості МЕТРО здорових жінок ці
  7.  Стратегія сучасної постменопаузальному терапії
      біологічно активних речовин у процесі старіння зазнають вікові зміни. Ця обставина заслуговує самої серйозної уваги в повсякденній клінічній практиці. Призначення вітаміну С пов'язано з прагненням впливати на порушений ліпідний обмін, біосинтез стероїдних гормонів в яєчниках і корі надниркових залоз. Рекомендована для періодичного прийому доза - 0,3-0,5 г / сут. У
  8.  Системні ефекти КОК
      біологічно активна речовина, виділившись в необхідній кількості з неушкодженого ендотелію, встигає викликати ефект і на ділянці пошкодження, що призводить до локального дисонансу між факторами вазодилатації і вазоконстрикції і посилює спазм судини. У дослідженнях, присвячених дії стероїдів на рівень ЕПРФ в крові, було виявлено антагоністичний вплив естрогенів і
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека