загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Біохімія загальної запальної реакції при важкій поєднаній травмі

Відразу ж після травми і гіпоперфузії тканин в крові з'являються речовини пептидної природи, за своєю структурою і функціями стосуються переважно до медіаторів запалення [55, 56, 93]. Завдяки властивості бути (поряд з катехоламинами) основними регуляторами мікроциркуляції медіатори запалення зараховуються до медіаторів шоку. З'явилися медіатори в свою чергу викликають вивільнення і активацію інших медіаторів та спільно визначають характер патофізіологічних процесів не тільки в гострому періоді, але і в наступних періодах травматичної хвороби [63, 65, 69, 89, 98].

Вивільнення медіаторів запалення відбувається в результаті активування гуморальної і клітинних систем. Критичний механізм гуморальної активації не відомий. Клітинне активування відбувається найчастіше через гуморальну систему, проте може також здійснюватися за безпосередньої клітинному взаємодії: тромбоцити-ПЯЛ (поліморфноядерні лейкоцити) або ПЯЛ-макрофаги [62. 85].

Гуморальна основа медіаторів запалення представлена ??трьома системами: системою комплементу, системою згортання крові та фібринолізу, калікреїн-кінінової системою. Кожна з цих систем через свої активовані компоненти може стимулювати не тільки дві інші, але й ініціювати метаболізм арахідоноваой кислоти, продукти якого становлять потужну систему медіаторів [90]. Всі системи утворюють хемотаксические фактори для поліморфноядерних лейкоцитів і макрофагів, яким відводять провідну роль у патогенезі поліорганної недостатності [70. 72].

Система комплементу. Активування системи комплементу відбувається в механічно пошкоджених або ішемізованих тканинах альтернативним шляхом. Цей шлях приводить до утворення СЗа-і С5а-фрагментів, що володіють важливими біологічними властивостями.

Особливої ??уваги заслуговують їх анафілатоксіческіе властивості. Анафілатоксин СЗа, С5а. підвищуючи проникність судинної стінки і виділяючи хемотаксические фактори, викликають диапедез і пересування ПЯЛ безпосередньо в місця пошкодження. Володіючи властивостями лізосомальних рилізинг-фактора, С5а-фрагмент стимулює оксидантний обмін в ПЯЛ, тим самим викликаючи дегрануляцію лізосом і вивільнення лізосомальних протеїназ - активних медіаторів запалення. Таким чином, в осередку ушкодження формується клітинна інфільтрація тканин зі значним запальним процесом. Ці механізми запалення у разі їх функціональної надмірності складають основу посттравматичного респіраторного дистрес-синдрому у дорослих [87. 88, 96, 98].

У фізіологічних умовах 98% молекулярного кисню піддається тетравалентному відновленню з утворенням Н2О в мітохондріях в біохімічному процесі, пов'язаному з генерацією АТФ:

02 + 4е-+ 4Н +=2Н2O.

1-2% від загальної кількості споживаного 02 піддається послідовному одновалентна відновленню з утворенням так званих вільнорадикальних з'єднань, тобто з'єднань, що мають неспарений електрон.

У цьому процесі молекулярний О, відновлюється спочатку в супероксидний аніон-радикал О2-, який потім може перетворюватися на Н2О2. Подальше одновалентна відновлення Н2О2 призводить до утворення гідроксильного радикала-ОН і Н2О.
трусы женские хлопок
На заключному етапі послідовного одновалентного відновлення кисню-ОН приєднує протон і перетворюється в Н2О (104). Утворені в процесі одновалентного відновлення радикальні (О2-,-ОН) і нерадикальних (Н2О2) сполуки являють собою реакційно-здатні активовані форми О2.

У нормальних умовах життєдіяльності активовані форми кисню необхідні як обов'язкові компоненти реакцій синтезу катехоламінів і простагландинів і запальної реакції організму. Однак надмірне утворення їх веде до функціональних і структурних порушень клітини. Для зашиті клітин від несприятливого впливу активованих форм 02 існує система їх інактивації: ферментна (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіонпероксидаза, пероксидази) і неферментного (відновлений глутатіон, вітамін С, вітамін Е та інші токофероли, таурин, білки, що містять іони металів змінної валентності, - трансферин, церулоплазмін і альбумін, а також високомолекулярні глікопротеїни слизової оболонки трахеобронхіального дерева і шлунково-кишкового тракту [83, 86].

некомпенсованих антиоксидантною системою генерація активованих форм О2 може чинити шкідливу дію на ендотелій і базальну мембрану судин безпосередньо або опосередковано через інактивацію антиоксидантних систем і, таким чином, на активацію перекисного окислення ліпідів в клітинній мембрані [82].

Метаболізм арахідонової кислоти. Типовим прикладом впливу радикалів на клітинну мембрану є індукування метаболізму арахідонової кислоти за допомогою активації мембранної фосфоліпази А.

Метаболізм арахідонової кислоти здійснюється двома шляхами: ліпоксігеназний і циклооксигеназного. Метаболіти липоксигеназного шляху - лейкотрієни А4, В4, С4, D4 утворюються головним чином в лейкоцитах і тромбоцитах і являють собою короткоживучі з'єднання з напівперіодом життя, що обчислюється секундами [98]. Вони володіють хемотаксичними властивостями (LB4), підвищують проникність капілярів (ILB4-LD4), викликають вазо-і бронхоконстрикцию (TC4-TD4). При гіпоксії надають токсичну дію на печінку - місце їх метаболічної інактивації . За характером патофізіологічних властивостей лейкотрієни відносять до медіаторів шоку і пов'язують їх появу з його необоротністю [84, 98].

Центральне місце в циклооксигеназного обміні арахідонової кислоти належить простагландиновою ендоперекісі PGG2, що утворюється під дією ціклоокігенази. В лабілізірованних тромбоцитах під дією активованої мікросомальної тромбоксан-синтетази PGG2 перетворюється на тромбоксан А2 - вазоконстріктор і потужний індуктор агрегації тромбоцитів. В судинному ендотелії під дією активованої специфічної простаціклінсінтетази PGG2 метаболизирует з утворенням простацикліну PGI2 - вазоділататора і потужного інгібітору агрегації тромбоцитів.

При нормальному гемостазі активність цих протилежних за дією процесів врівноважується простаціклінсінтетазой судинного ендотелію. При механічному, особливо гипоксическом, пошкодженні судинного ендотелію активність простаціклінсінтетази стає недостатньою. У цих умовах переважає активність тромбоксансинтетази і пов'язані з цим утворення тромбоксану А2, агрегація тромбоцитів, тромбоз і спазм судин, тобто всі типові симптоми запалення.
Цілком очевидно, що співвідношення простациклін / тромбоксан А, має важливе значення для нормального функціонування гемокоагуляціонних системи.

У процесі метаболізму простагландинових ендоперекісей PGG, вивільняються також гидропероксипростагландины РСЕ2, PGI2, PGD2, що утворюють вільні радикали з центральним атомом кисню. Вільні радикали типу "гідропероксі" вважають додатковими факторами запалення, що викликають агрегацію тромбоцитів [5], значне пошкодження клітинних мембран, в тому числі лізосомальних, вивільнення лізосомальних ферментів. Неспецифічним, але добре вимірюваним побічним продуктом цього процесу є малоновий диальдегид.

Вивільнення вазоактивних речовин, таких як тромбоксан А2, ендоперекісі, лейкотрієни з активованих тромбоцитів і ПЯЛ призводить до ранньої вазоконстрикції в легеневому периферичному кровотоці , підвищенню легеневого судинного опору - починається респіраторного дистрес-синдрому [107].

Калікреїн-кінінова система. Негайно ж після травми в крові відзначається значне підвищення калікреїн-кінінової активності, що знаходиться в прямій залежності від величини кровопоте -ри, тяжкості шоку, тяжкості ушкоджень м'яких тканин [41, 97]. Активація калікреїн-кінінової системи призводить до споживання кининогена, утворенню кінінів, зниження в крові ємності інгібіторів протеаз (альфа-2-макроглобуліну, альфа-1-антипротеаз, комплексу антитромбін -3-гепарину). Припускають, що висока концентрація кининов, підвищуючи синтез глюкози і її утилізацію скелетними м'язами, макрофагами і різними тканинами, сприяє посиленню енергетичного обміну і тим самим реалізує свою захисну функцію при травматичному шоці. У цьому зв'язку відмічуване при рефракторная шоці різке зниження рівня кінінів в результаті неконтрольованої активації калікреїну (більш ніж у 20 разів вище нормальних величин) і повного споживання кининогена призводить до резистентності клітинних рецепторів до глюкози та до незворотних порушень енергетичного обміну. ??Така концепція участі калікреїн-кінінової системи в патогенезі травматичного шоку [97] зажадала перегляду деяких позицій шокової терапії. А саме, застосування препаратів, що обмежують вивільнення кінінів (інгібітори протеаз), патогенетично виправдане лише в ранній стадії шоку, коли ще є достатні запаси кининогена. У пізній стадії в результаті виснаження депо кининогена показані препарати, що не лімітуючі освіту кининов, а инактивирующие і розщеплюють їх.

У постшоковом періоді з 3-х по 7-у добу (період найбільшого ризику для розвитку ускладнень) відзначається повторне підвищення активності калікреїн-кінінової системи з подальшою її нормалізацією до 21-м добі (при неускладненому перебігу травматичної хвороби) [41, 47].

Як вже зазначалося, активування калікреїн-кінінової системи пов'язано з активацією згортання крові та фібринолізу, системи комплементу, метаболізму арахідонової кислоти, з вивільненням з ПЯЛ неспецифічних протеаз.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Біохімія загальної запальної реакції при важкій поєднаній травмі"
  1. Л І Т Е Р А Т У Р А
    Абдрафіков С.Н. Виробництво рибопродуктів / С.М. Абдрафіков, В.В. Селунская / / Виробництво рибопродуктів: Навчальний посібник. - Челябінськ: ЧГАУ, 2002. 2. Збарський Б.І. Практикум з біологічної хімії. - М.: Медгтз, 1954. 3. Збарський Б.І. Біологічна хімія / Б.І. Збарський, І.І. Іванов, С.Р. Мордашов / / Біологічна хімія. - М.: Медгиз, 1960. 4. Зоотехнічний аналіз кормів / Е.А.
  2. РЕЗЮМЕ
    В цілому отримані результати дозволяють розцінювати системну запальну реакцію і пов'язану з нею загрозу посттравматичного сепсису як одну з форм загальної відповіді організму на перенесену важку травму. Розвиток клінічних проявів системної запальної реакції в патологічній формі свідчить про досить глибокому потрясінні глибинних механізмів функціональної інтеграції з
  3. Концепція травматичної хвороби в застосуванні до важкої поєднаної травми
    Концепція травматичної хвороби в застосуванні до важкої поєднаної
  4. Загальна характеристика і класифікація травм
    Травма (від греч. trauma - рана), порушення цілісності структури і фізіологічних функцій тканин і органів під впливом зовнішніх агентів (механічних, хімічних, електричних, променевих, психічних тощо) супроводжується місцевою та загальною реакцією організму. У клінічній медицині існує спеціальний розділ - травматологія, що вивчає травми, їх причини, види, протягом, методи
  5. Біохімія травматичної хвороби
    Біохімія травматичної
  6. Великі травми
    Жертви великих травм пред'являють значні вимоги до всіх працівників лікарні і особливо докторам і сестрам, які надають допомогу хворому в перші години від надходження, тому були вироблені схеми ведення хворих з важкою травмою. У цьому огляді ми обговоримо систему ведення хворих з важкими травмами і принципи анестезії у цих хворих. Підкреслимо важливість розпізнання механізму травми
  7. РЕЗЮМЕ
    У цій главі представлено теоретичне обгрунтування і детально описана методика розробки системи функціонального комп'ютерного моніторингу у постраждалих з тяжкою механічною травмою. Її використання дозволяє в будь-який момент часу отримати кількісне і якісне опис стану хворого, орієнтоване на один з патологічних профілів . У ході розробки системи
  8. РЕЗЮМЕ
    Важка поєднана (по локалізації) механічна травма може бути охарактеризована як особлива форма патології в невідкладної хірургії. Головна її особливість полягає у наявності функціонального за своєю природою феномена взаємного обтяження ушкоджень. Кожне з них, не будучи, безумовно, смертельним, привносить певну функціональну дезорганізацію, яка в сукупності з функціональними
  9. Тема: Фізіологія та біохімія вірусів
    Фізіологія та біохімія вірусів. Хімічний склад вірусних частинок: нуклеїнові кислоти, білки, ліпіди, вуглеводи і їх особливості. Поняття про простих і складних вірусах. Ферменти вірусів та їх класифікація. Механізм гемагглюцінаціі і гемадсорбції вірусів. Розмноження вірусів. Основні стадії взаємодії вірусів і клітини. Стадія адсорбції, характеристика вірусних і клітинних рецепторів.
  10. Операції при статевих, сечостатевих і кишково-статевих свищах
    Свищи між статевими і суміжними органами у жінок називаються генітальними. Більш повне визначення свищів включає назву тих органів, між якими вони утворюються. Всі свищі можна розділити на такі групи: статеві (шеечно-вагінальні, матково-вагінальні); сечостатеві (міхурово-статеві, сечовивідних-статеві, уретро-статеві); кишково-статеві; поєднані (сечо-кишково-статеві).
  11.  Реферат. Біохімія кісткової і сполучної тканини., 2008
      оедінітельная тканину. Склад і будова. Глюкозаміноглікани. Глікопротеїни. Волокна сполучної тканини. Синтез колагену. Біохімічні зміни сполучної тканини при старінні і деяких патологічних процесах. Фактори регулюють метаболізм сполучної тканини. Кісткова тканина. Остеобласт. Остеоціт. Остеокласт. Хімічний склад кісткової тканини. Формування кістки. Фактори
  12.  Комбінування біологічних і психологічних форм терапії
      Хоча в цьому розділі ми розділили всі форми терапії на психологічні та біологічні, в даний час набула поширення тенденція до комбінування біологічних і психологічних форм лікування. У разі депресії або розладів тривожності ці порушення часто впливають і на біохімію організму пацієнта, і на його функціонування в соціальних та ділових ситуаціях, тому йому може
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...