Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 2, 2008 - перейти до змісту підручника

безбольової ішемії МІОКАРДА

ВИЗНАЧЕННЯ

Безболевая, або «німа», ішемія міокарда - епізоди транзиторної ішемії серцевого м'яза, об'єктивно виявляються за допомогою деяких інструментальних методів дослідження, але не супроводжуються нападами стенокардії або її еквівалентами.

Феномен безбольової ішемії міокарда фактично є одним з приватних проявів коронарної хвороби серця. Відповідно до класифікації P. Cohn (1993) розрізняють такі типи безбольової ішемії міокарда:

| I тип - у осіб з доведеним за допомогою коронарографії гемодинамічно значущим стенозом коронарних артерій, що не мають в анамнезі нападів стенокардії, ІМ, порушень серцевого ритму або застійної СН;

| II тип - у хворих з ІМ в анамнезі без нападів стенокардії;

| III тип - у хворих з типовими нападами стенокардії або її еквівалентами.

Слід підкреслити, що в МКБ-10 і класифікації Української асоціації кардіологів безбольова ішемія міокарда, якщо вона є єдиним проявом захворювання (I тип за P. Cohn), виділяється в окрему форму безболевой ІХС і кодується під рубрикою 125.6. Доцільність виділення даної форми визначається необхідністю її своєчасної діагностики у зв'язку з високою ймовірністю виникнення коронарних ускладнень. Слід підкреслити, що зміни сегмента ST за ішемічним типом у осіб без клінічних проявів ІХС можна розглядати як безболевую ішемію міокарда тільки у випадках, коли встановлені характерні перфузійні, біохімічні, гемодинамічні та функціональні відхилення, що вказують на дисбаланс між потребою міокарда в кисні і його постачанням, а також у випадках виявлення методом коронарографії гемодинамічнозначущу стенозу коронарної артерії.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Перші клінічні прояви захворювання, такі як ІМ і раптова коронарна смерть, виникають приблизно у І хворих на тлі, здавалося б, повного благополуччя, будучи першими клінічними проявами захворювання. Однак у цих випадках часто виявляється виражений атеросклероз коронарних артерій (звуження просвіту вінцевих артерій на 50-70% і більше), який існував латентно і до певного моменту клінічно не проявляються. У зв'язку з цим сформувалося поняття «безбольова (безсимптомна, прихована, латентна) ішемія міокарда», або «безболевая ІХС».

Крім того, у деяких пацієнтів з доведеною ІХС захворювання протягом певного часу (і не обов'язково на його початку) може протікати безсимптомно, коли напади стенокардії відсутні і епізоди безбольової ішемії міокарда є практично єдиним проявом патології.

Феномен безбольової ішемії міокарда виявляють не менше ніж у% хворих на ІХС зі стабільною і нестабільною стенокардією і у І - з постінфарктним кардіосклерозом. У більшості випадків у одного і того ж хворого спостерігається поєднання як безбольової ішемії міокарда, так і ангінозних нападів. Причому лише невелика частина епізодів скороминущої ішемії супроводжується нападами стенокардії (не більше ніж 20-25% загального числа), тоді як частка безбольової ішемії міокарда становить близько 40-80%.

Добове моніторування ЕКГ виявляє епізоди депресії сегмента ST ішемічного типу в середньому у 2-10% «здорових» чоловіків (I тип безбольової ішемії міокарда).

II тип безбольової ішемії реєструють в середньому у 38% хворих, які перенесли ІМ і не одержують антиангінальної терапії.

У пацієнтів зі стабільною стенокардією епізоди ішемічного зниження сегмента ST, за даними добового моніторування ЕКГ, виявляють в середньому в 82% випадків (III тип). При цьому безбольова ішемія може бути у них в 1,5-3 рази частіше, ніж больові епізоди.

Істотні відмінності в частоті виявлення безбольової ішемії міокарда в різних дослідженнях значною мірою пояснюються методами, якими її реєструють, а також клінічними формами захворювання.

Таким чином, безбольова ішемія міокарда відноситься до числа не менш поширених, ніж стенокардія, проявів коронарної недостатності. Епізоди безбольової ішемії міокарда виявляють у більшості хворих на ІХС, причому, як правило, їх частота і тривалість перевищують частоту і тривалість больових нападів (стенокардії).

ПАТОГЕНЕЗ

Механізми виникнення недостатності коронарного кровообігу під час доведених епізодів безбольової ішемії міокарда аналогічні таким у пацієнтів зі стабільною або вазоспастичну стенокардію.

Причини відсутності больового синдрому під час скороминущої ішемії міокарда досі не повністю вивчені. У пацієнтів з епізодами безбольової ішемії міокарда, найімовірніше, має значення підвищений вміст опіоїдних субстанцій, зниження чутливості больових рецепторів (ноцицепторов) та підвищення порогу больової чутливості.


В основі больового синдрому при скороминущої ішемії міокарда, викликаної абсолютним або відносним зменшенням коронарного кровотоку та / або збільшенням потреби міокарда в кисні, лежить вивільнення у вогнищі ішемії ряду хімічних субстанцій, що володіють властивостями медіаторів болю. Головними з них є серотонін, гістамін, брадикінін, джерелом яких служать тромбоцити, базофільні лейкоцити і тканинні гладкі клітини.

Якщо медіатори болю виділяються в достатній кількості, відбувається збудження специфічних больових рецепторів - ноцицепторів. Причому їх чутливість в чому залежить від концентрації в навколишньому рецептори середовищі іонів К + і Н +, а також від вмісту простагландинів, що утворюються в процесі активації метаболізму арахідонової кислоти. Вважають, що простагландини є своєрідними модуляторами звільнення і функціонування медіаторів болю в ноцицепторах.

З вогнища ішемії больові імпульси переносяться по аферентні волокнах серцевих нервів до паравертебральной ланцюжку шийних і грудних гангліїв, потім по спіноталаміческому тракту спинного мозку до задньобоковому і переднім ядрам таламуса і до кори головного мозку, де і формується болюче відчуття.

У передачі больового збудження на рівні спинного мозку і таламуса важливе місце відводиться так званій субстанції Р, яка є фізіологічним медіатором для волокон чутливих нейронів задніх корінців спинного мозку. Ступінь вивільнення субстанції Р з нервових закінчень чутливих волокон регулюється опіоїдними нейропептидами - енкефалінів і ендорфінами. Вони перешкоджають вивільненню субстанції Р і, отже, можуть регулювати надходження больових імпульсів в таламус і кору головного мозку.

Ці фактори роблять істотний вплив на характер та інтенсивність больового нападу і в деяких випадках можуть взагалі перешкоджати його виникненню, незважаючи на наявність в міокарді вогнища ішемії.

Другим важливим фактором, відповідальним за відсутність больових відчуттів при ішемії, може бути недостатня вираженість власне ішемії та допорогових відносно сприйняття болю метаболічних порушень, викликаних нею. Відповідно до концепції «ішемічного каскаду» найбільш раннім проявом ішемії є порушення перфузії, метаболізму і скоротливості міокарда, і тільки пізніше виникають больові відчуття.

Ми володіємо власними даними, що підтверджують цю гіпотезу. У більшості пацієнтів зі стабільною стенокардією поява безбольової ішемії міокарда можна пояснити меншою виразністю і тривалістю ішемії. Так, амплітуда депресії сегмента ST і її тривалість були достовірно меншими за відсутності больового синдрому. Особливо демонстративними були відмінності в тривалості епізодів ішемії міокарда з найбільшою глибиною депресії сегмента ST (> 3 мм). Безбольової епізоди ішемії міокарда були в 2 рази коротше больових, 6,5 +0,6 проти 13,7 +1,9 хв відповідно (р <0,001).

У частини пацієнтів зі стабільною стенокардією, з переважно безбольової епізодів ішемії міокарда, за результатами холтерівського моніторування за появу болю, ймовірно, відповідають механізми сприйняття болю. У нашому дослідженні було 15% таких пацієнтів. Вони характеризувалися безболевой депресією сегмента SТ під час проведення ВЕМ і вищими базальними рівнями ендогенних опіатів (бета-ендорфін і лейенкефалін) Під час холтерівського моніторування у них реєстрували рідкісні напади стенокардії (0-3 на добу) і часті безбольової епізоди ішемії міокарда (до 6 -8 на добу). Причому амплітуда безбольової депресій сегмента ST була більшою, ніж больових. Не виключено, що у цих пацієнтів виникнення безбольової ішемії міокарда пов'язані з особливостями сприйняття болю, зумовленими периферійними і центральними механізмами. Наприклад, отримані дані припускають, що у частини хворих зі стабільною стенокардією формування больових відчуттів під час ішемії міокарда залежить від базального стану системи ендогенних опіатів.

ДІАГНОСТИКА

безбольової ішемії міокарда виявляють за допомогою інструментальних методів дослідження під час тестів, що провокують ішемію. Головною ознакою безбольової ішемії міокарда вважають об'єктивно виявляється минуще порушення перфузії, метаболізму та регіональної скоротливої ??функції міокарда або електричної активності серцевого м'яза, що не супроводжується нападом стенокардії або його еквівалентами.

Для виявлення безбольової ішемії можуть бути використані: холтерівське моніторування ЕКГ, проби з фізичним навантаженням (ВЕМ, тредміл), ЧСЕС, фармакологічні проби (з дипіридамолу, добутаміном), стрес-ехокардіографії, радіонуклідні методи дослідження .


У пацієнтів з доведеною ІХС методом вибору для діагностики безбольової ішемії міокарда може бути 24-годинне моніторування ЕКГ, оскільки воно необтяжливо і дає можливість проаналізувати повний добовий цикл серцевої діяльності.

За результатами холтерівського моніторування безболевую ішемію міокарда визначають правилом «трьох 1», що включає депресію сегмента ST горизонтального або низхідного типу не менше 1 мм, тривалістю не менше 1 хв з інтервалами між двома подібними епізодами не менше 1 хв. Іноді перед виникненням депресії сегмента ST відзначають підвищення ЧСС та АТ як свідчення підвищення роботи серця.

При обстеженні практично здорових осіб з метою виявлення безбольової ішемії міокарда вибір повинен бути зроблений на користь навантажувальних проб (ВЕМ, тредміл-тест), оскільки за допомогою цих методів випробуваному можна дати більше навантаження, ніж він зазвичай виконує в побуті, і тим самим підвищити частоту виявлення безбольової ішемії міокарда. Зміни сегмента ST ЕКГ, виявлення у практично здорових осіб без симптомів ІХС (особливо у жінок), нерідко можуть бути псевдопозитивними, для верифікації діагнозу «безболевая ІХС» рекомендується проводити коронароангіографію.

В даний час виділяють варіант безбольової ішемії міокарда без змін на ЕКГ. Це «прихована» або «таємна» (clandestine) ішемія, яку виявляють тільки за допомогою сцинтиграфії міокарда, виконаної під час навантажувального тесту, провокуючого ішемію.

Проте клінічне значення цієї «таємницею» ішемії міокарда поки не визначено.

ЛІКУВАННЯ

Оскільки патогенетичні механізми виникнення больової і безбольової ішемії міокарда єдині, основні принципи лікування пацієнтів з безбольової ішемією міокарда не відрізняються від таких при стабільній стенокардії напруги. Необхідно передбачити весь комплекс немедикаментозного та медикаментозного лікування, що включає корекцію факторів ризику розвитку ІХС, застосування антиагрегантів, ліпідознижуючих і антиангінальних засобів. У реальних клінічних умовах у пацієнтів з безбольової ішемією міокарда оцінити ефект лікування набагато складніше, оскільки відсутній природний і простий критерій ефективності терапії - зменшення кількості та вираженості нападів стенокардії. Це істотно підвищує роль додаткових методів діагностики (навантажувальних тестів, холтерівського моніторування ЕКГ та ін) у здійсненні контролю за лікуванням.

ПРОГНОЗ

Безболевая ішемія міокарда - прогностично несприятливий фактор, перспектива пацієнтів з цим феноменом мало відрізняється від осіб з клінічними проявами ІХС. Так, за даними трьох 15-річних спостережень 4229 чоловіків у віці 35-65 років встановлено, що серед осіб з безболевой ішемією міокарда, виявленої за допомогою тестів з фізичним навантаженням, ймовірність смерті від ІХС, раптової серцевої смерті, фатального ІМ та розвиток нефатального ІМ відповідно в 2; 12; 1,6 і 13,4 рази вище, ніж у групі обстежених без змін ЕКГ при максимальному навантаженні. Згідно з даними літератури, щонайменше у І хворих з безболевой ІХС надалі розвивається типова стенокардія, ІМ або наступає раптова кардіальна смерть.

Наявність безбольової ішемії міокарда у пацієнтів з клінічно явною ІХС також обтяжує прогноз захворювання в порівнянні з пацієнтами, у яких її не реєструють. При цьому зазначено, що зі збільшенням тривалості безбольової ішемії міокарда та наростанням глибини зниження сегмента ST, що виявляються при холтерівське моніторування ЕКГ, у пацієнтів з ІХС чітко прогресує ризик розвитку серйозних ускладнень вже найближчим часом.

Несприятливий прогноз відзначений у пацієнтів з сумарною тривалістю безбольової ішемії міокарда більше 60 хв / добу. У цих випадках в 3-7 разів частіше виявляють ознаки ураження трьох судин або головного стовбура ЛКА.

 Розбіжності за даними літератури в оцінці прогнозу у пацієнтів з безбольової ішемією міокарда можна пояснити відмінностями в критеріях і методах її реєстрації, а також контингентом обстежуваних. Оскільки безболевую ішемію міокарда виявляють при всіх хронічних і гострих формах ІХС у більшості пацієнтів, результат захворювання конкретного хворого пов'язаний не стільки з наявністю безбольової ішемії міокарда, скільки з тяжкістю патології і загальним ризиком розвитку серцево-судинних ускладнень. Слід також враховувати, що співвідношення больових і безбольової епізодів ішемії, як втім, і їх загальна тривалість, є динамічними характеристиками тяжкості перебігу захворювання і в основному корелюють з короткостроковим прогнозом. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "безбольової ішемії МІОКАРДА"
  1.  Використання холтерівського моніторування ЕКГ в діагностиці ІХС
      Надалі зв'язок змін ЕКГ (депресії сегмента SТ) з гіпоксією міокарда була доведена цілою серією робіт. Так, S. Galatius-Jensen і співавтори (1995) в 1-й тиждень гострого ІМ досліджували порушення ритму серця і епізоди депресії сегмента БТ за даними холтерівського моніторування одночасно з проведенням пульсоксиметрии. Виявили, що епізоди нічний десатурации були безпосередньо пов'язані з
  2.  Антиангінальної терапії
      Симптоми стенокардії та ознаки ішемії міокарда, в тому числі її безбольової форми, можуть бути усунені за допомогою лікарських засобів, що зменшують потребу міокарда в кисні і / або збільшують кровоток у ишемизированной області. До антиангінальну препаратів належать блокатори?-Адренорецепторів, блокатори кальцієвих каналів і органічні
  3.  Минуща ішемія міокарда та ППШ
      Аналіз часових параметрів ЕКГ ВР під час гострої ішемії, викликаної проведенням транслюмінальної балонної коронарної ангіопластики, показав зниження амплітуди і збільшення тривалості високочастотних коливань (RMS і LAS) при незмінній величині тривалості фільтрованого шлуночковогокомплексу (QRSf). При цьому минуща ішемія послужила причиною появи ППШ у 48% хворих. У той
  4.  Гострий ІМ
      F. Zanchi і співавтори (1995) при моніторуванні ЕКГ у перші 12 днів після перенесеного ІМ у 30% хворих виявили епізоди ішемії. Кількість епізодів транзиторної ішемії міокарда зменшувалася з 20% (на 2-й день) до 5% до 12-му дня спостереження. Серед загальної кількості епізодів ішемії до 80% припадало на безболевую форму і лише 20% відхилень SТ супроводжувалися болем. При гострому ІМ частіше відзначають
  5.  27. ЕКГ-ДІАГНОСТИКА ішемії міокарда, ішемічного ушкодження, ІНФАРКТУ МІОКАРДА. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
      Ішемія - короткочасне зменшення кровопостачання і оборотне порушення метаболізму міокарда. «+» Коронарнийзубец Т в грудних відведеннях реєструється при субендокардіальному ішемії передньої стінки або при субепікардіальному, трансмуральної, інтрамуральної ішемії задньої стінки лівого шлуночка. «-» Коронарнийзубец Т в грудних відведеннях реєструється при субепікардіальному ішемії передньої
  6.  Реферат. Інфаркт міокарда, 2010
      Введення Причини інфаркту міокарда Симптоми інфаркту міокарда Форми інфаркту Фактори розвитку інфаркту міокарда Профілактика інфаркту міокарда Вірогідність розвитку ускладнення інфаркту міокарда Ускладнення інфаркту міокарда Діагностика гострого інфаркту міокарда Невідкладна допомога при інфаркті міокарда Допомога до приїзду «Швидкої допомоги» при інфаркті міокарда Реанімувати повинен вміти
  7.  Патофізіологічні механізми гіпертрофічної кардіоміопатії
      До основних патофизиологическим механізмам ГКМП, обумовленим головним чином гіпертрофією лівого шлуночка і визначальним перебіг захворювання, відносяться: 1. Зміни систолічної функції лівого шлуночка; 2. Освіта динамічного градієнта тиску в порожнині лівого шлуночка; 3. Порушення діастолічним властивостей лівого шлуночка; 4. Ішемія міокарда; 5. Зміни
  8.  62. 63. Ішемічна хвороба серця
      ІХС-група захворювань, обумовлених невідповідністю між потребою міокарда в кисні і його доставкою. Загальновизнана морфологічна основа ІХС-атеросклероз коронарних артерій.Классіфікація ІХС - Раптова коронарна смерть - Стенокардія - Стенокардія напруги - Вперше виникла - Стабільна - Прогресуюча (нестабільна) - Стенокардія спокою (спонтанна) - особлива форма стенокардії
  9.  Форми інфаркту
      Крім типової, характерної для інфаркту різкою роздирає болі за грудиною, виділяють ще кілька форм інфаркту, яка може маскуватися під інші захворювання внутрішніх органів або ніяк себе не проявляти. Такі форми називають атиповими. Давайте в них Рабер. Гастрітіческій варіант інфаркту міокарда. Проявляється як виражений біль в надчеревній області і нагадує загострення
  10.  Електрокардіографічні ознаки гіпертрофії міокарда
      У численних інструкціях по ЕКГ описується досить велика кількість електрокардіографічних ознак гіпертрофії міокарда. Так, М. С. Кушаковский (1986) вказує на 136 ознак гіпертрофії міокарда, які можна визначити на ЕКГ. Ми ж зупинимося на найбільш важливих з них, що мають найбільше практичне значення. Порівняємо нормальний і гіпертрофований міокард. {Foto37}
  11.  Ускладнення процедури чреспищеводной ехокардіограмі
      Важкі 1. Перфорація стравоходу. 2. Минущий параліч голосових зв'язок. 3. Травма ротової порожнини. 4. Кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу або внаслідок фрагментації внутріпіщеводного розташованої пухлини. 5. Фібриляція шлуночків, інші шлуночкові ритми. 6. Ларингоспазм. 7. Бронхоспазм. 8. Тонічні, клонічні судоми. 9. Ішемія міокарда. Легкі 1.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека