Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Едвард Морган-мл ., Мегід С. Михайло. Анестезіологія: книга 2-я. - Пер. з англ. - M.-СПб.: Видавництво БРШОМ-Невський Діалект, 2000. 366 с., Мул., 2000 - перейти до змісту підручника

2. Ауторегуляції мозкового кровообігу



У головному мозку, так само як у серці та нирках, навіть значні коливання АТ не роблять істотного впливу на кровотік. Судини мозку швидко реагують на зміну ЦПД. Зниження ЦПД викликає вазодилатацію судин мозку, збільшення ЦПД - вазоконстрикцію. У здорових людей MK залишається незмінним при коливаннях АДср в межах від 60 до 160 мм рт. ст. (Рис. 25-1). Якщо АДср виходить за межі цих значень, то ауторегуляция MK порушується. Збільшення АДср до 160 мм рт. ст. і вище викликає пошкодження ге-матоенцефаліческого бар'єру (див. нижче), чревате набряком мозку і геморагічним інсультом.

При хронічної артеріальної гіпертонії крива ауторегуляції мозкового кровообігу (рис. 25-1) зміщується вправо, причому зсув зачіпає і нижню, і верхню межі. При артеріальній гіпертонії зниження АТ до звичайних значень (менше зміненої нижньої межі) призводить до зменшення MK, в той час як високий АТ не викликає пошкодження мозку. Тривала гіпотензивна терапія може відновити ауторегуляцию мозкового кровообігу у фізіологічних межах.
Існують дві теорії ауторегуляції мозкового кровообігу - міогенна і метаболічна. Миогенная теорія пояснює механізм ауторегуляції здатністю гладком'язових клітин церебральних артеріол скорочуватися і розслаблятися в залежності від АДср. Згідно метаболічної теорії, тонус церебральних артеріол залежить від потреби мозку в енергетичних субстратах. Коли потреба мозку в енергетичних субстратах перевищує їх доставку, в кров виділяються тканинні метаболіти, які викликають церебральну вазодилатацію і збільшення MK. Цей механізм опосередковує іони водню (їх роль в церебральної вазодилатації описана раніше), а також інші речовини - оксид азот (NO), аденозин, простагландини і, можливо, градієнти іонної концентрації.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " 2. ауторегуляції мозкового кровообігу "
  1. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  2. Інтенсивна терапія спонтанних субарахноїдальних крововиливів
    Патогенетично обгрунтованими напрямками інтенсивної терапії при субарахноїдальних крововиливах є профілактика повторних крововиливів, підтримання саногенних реакцій ліквору, медикаментозна терапія, регіональні вазосімпатіческіе блокади. Зазначені напрями доповнюють основні напрямки інтенсивної терапії при захворюваннях і травмах ЦНС, проведення яких орієнтується на
  3. коматозний стан
    Оглушування (сомноленція) - пригнічення свідомості із збереженням обмеженого словесного контакту на тлі підвищення порога сприйняття зовнішніх подразників і зниження власної психічної активності. Сопор - глибоке пригнічення свідомості із збереженням координованих захисних реакцій і відкривання очей у відповідь на больові, звукові та інші подразники. Можливо виведення хворого з цього
  4. Клінічна фармакологія інгаляційних анестетиків
    Закис азоту Фізичні властивості Закис азоту (N2O, "звеселяючий газ") - єдине неорганічне з'єднання з застосовуються в клінічний практиці інгаляційних анестетиків (табл. 7-3). Закис азоту безбарвна, фактично не має запаху, не запалюється і не вибухає, але підтримує горіння подібно кисню. На відміну від всіх інших інгаляційних анестетиків при кімнатній
  5. Гіпотензивні засоби
    Артеріальний тиск здатні знижувати багато лікарські засоби, в т. ч. інгаляційні анестетики (див. гл. 7 ) і адреноблокатори (гл. 12). У даний главі обговорюються п'ять препаратів, призначених для зниження АТ під час анестезії, а саме: нітропрусид натрію, нітрогліцерин, гідралазин, триметафан і аденозин (рис. 13-1 і табл. 13-1). Всі перераховані вище препарати знижують АТ
  6. Вісцелярна блокада
    Більшість вісцеральних ефектів центральної блокади обумовлено перериванням вегетативної іннервації різних органів. Кровообіг Переривання симпатичної імпульсації викликає гемодинамічні зрушення в серцево-судинній системі, вираженість яких прямо пропорційна ступеню медикаментозної сім-патектоміі. Симпатичний стовбур пов'язаний з тора-коабдомінальним відділом спинного мозку.
  7. Артеріальна гіпертензія
    Загальні відомості Артеріальна гіпертензія - це провідна причина летальності та непрацездатності в більшості західних країн, а також найбільш поширене (25%) супутнє захворювання у хірургічних хворих. Стійка нелікована артеріальна гіпертензія прискорює розвиток атеросклерозу і викликає пошкодження органів-мішеней. Вона вважається одним з основних факторів ризику виникнення
  8. Передопераційний період
    Питання про максимальне АТ, при якому можна проводити планову операцію, один з актуальних у анестезіологічної практиці. При артеріальній гіпертензії більшість пацієнтів (за винятком дійсно добре лікувалися) надходять в операційну з підвищеним до деякої міри АТ. Відомо, що навіть середньо-важка передопераційна гіпертензія (АТд=90-110 мм рт. Ст.) Необов'язково пов'язана з
  9. Кислотно-основний стан
    Не існує загальноприйнятої думки , які парціальні тиску газів артеріальної крові - скориговані або нескоректована по температурі - слід використовувати при гіпотер-номічному ІК. Причина розбіжностей полягає в тому, що при гіпотермії розчинність газів зростає. Відповідно, при зниженні температури парціальний тиск газу зменшиться, хоча його загальний зміст не
  10. 3. ЗОВНІШНІ ЧИННИКИ
    Парціальний тиск CO2 і O2 в крові Рис. 25-1. Ауторегуляция мозкового кровообігу Парціальний тиск CO2 в артеріальній крові (PaCO2) - найбільш важливий зовнішній фактор, що впливає на MK. MK прямо пропорційний PaCO2 в межах від 20 до ЗОммрт. ст. (Рис. 25-2). Збільшення PaCO2 на 1 мм рт. ст. тягне за собою миттєве-ве підвищення MK на 1-2 мл/100 г / хв, зменшення PaCO2 призводить до
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека