загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ацидоз і алкалоз

Норман Г.Левінскі (Norman G. Levinsky)



Фізіологічні аспекти. В організмі в нормі в процесі метаболізму постійно утворюються кислоти. Незважаючи на щоденне освіту в тканинних рідинах близько 20000 ммолей вугільної та 80 ммолей сильних кислот, концентрація вільних іонів водню знаходиться у вузькому діапазоні. У нормі рН позаклітинної рідини становить 7,35-7,45 (45-35 нмоль / л). Визначити точно рН у внутрішньоклітинних рідинах неможливо. За даними, отриманими за допомогою більшості існуючих методів, ця величина в середньому становить 6,9. Концентрація іонів водню всередині клітини неоднорідна. Вона різна в органелах однієї клітини. Навіть при невеликій концентрації водневі іони (протони) в рідких середовищах до такої міри реактівноспособни, що короткочасне зміна їх концентрації впливає на працездатність ферментів і фізіологічні процеси. Миттєва захист від несприятливих коливань рН забезпечується буферною системою, яка може зв'язати або, навпаки, звільнити протони відразу ж у відповідь на зміну кислотності рідкого середовища, В кінцевому рахунку на рівні організму регуляція рН залежить від функції легень і нирок.

Основним еквівалентним продуктом обміну потенційної вугільної кислоти служить двоокис вуглецю. За допомогою легких її концентрація в рідких середовищах організму утримується на рівні 1,2 ммоль / л (Рсо2=40 мм рт. Ст.). При цій концентрації виведення двоокису вуглецю одно її метаболічної продукції. Незважаючи на те що двоокис вуглецю під час переходу з клітин в легеневі альвеоли реагує з водою і тканинними буферними системами, істинного зміни складу рідких середовищ не відбувається, оскільки двоокис вуглецю виводиться через легені в кількості, рівній її утворенню в клітинах. При утворенні в процесі метаболізму сильних кислот їх протони відразу ж реагують з буферними речовинами і зникають з рідких середовищ організму. Під позаклітинної рідини гідрокарбонат перетворюється на двоокис вуглецю і воду, екскретується через легені. Незважаючи на те що цей механізм зводить до мінімуму коливання кислотності середовища, він пов'язаний з руйнуванням гідрокарбонату і зменшенням буферної ємності клітини (загальна буферна ємність рідких середовищ організму становить приблизно 15 мекв / кг). Отже, якби не здатність нирок видаляти протони, секретуючи їх в сечу і тим самим відновлюючи буферну ємність клітин, то нормальної швидкості продукції сильних кислот виявилося б досить для повного виснаження буферної системи організму протягом 10-20 днів.

Основним джерелом появи сильної (сірчаної) кислоти служить метаболізм метіоніну і цистину, що входять до складу білків їжі. До інших джерел відносять неповне окислення вуглеводів і жирів до органічних кислот, обмінні перетворення нуклеопротеинов з утворенням сечової кислоти, метаболізм фосфорорганічних речовин, в процесі якого вивільняються протони і неорганічні фосфати. У раціоні харчування кількість готових кислот або лугів зазвичай невелика, але може міститися достатня кількість потенційних кислот (наприклад, надлишок катіонних кислот, таких як лізин) або лугів (наприклад, цитрат).

Основні функції нирок в кислотно-основному метаболізмі полягають у накопиченні вже існуючого гідрокарбонату та генерації нових кількостей для заповнення витрат, обумовлених протидією сильним кислотам. Гідрокарбонат реабсорбируется як в проксимальному, так і дистальному сегментах нефронів допомогою секреції протонів в канальцеву рідину. Додаткове його кількість утворюється в результаті секреції протонів для буферної системи сечі. У нормі / з іонів водню зв'язується з фосфатом, перетворюючи НРО42-в Н2РО4-. інша частина переходить в аміак, утворюючи іони амонію. Кількість вільної кислоти, яке може бути екскретувалась з сечею, невелика навіть при мінімальному значенні рН (4,8). Однак закислення сечі істотно для зв'язування кислоти фосфатом і амонієм. Зміни рН рідких середовищ організму викликає відповідну регуляторну реакцію з боку нирок. Ацидоз активує ниркову секрецію іонів водню. Збільшується продукція аміаку, у зв'язку з чим більше число протонів може виділятись нирками у вигляді амонію. При крайньому ступені ацидозу продукція аміаку, в нормі складова 40-50 мекв / добу, посилюється в 10 разів і більше. Насправді концентрація гідрокарбонату в позаклітинній рідині визначається швидкістю секреції протонів в нирках (реабсорбція і генерація гідрокарбонату). Якщо його концентрація в плазмі збільшується без посилення реабсорбує здатності нирки, то цей аніон швидко екскретується і його нормальна концентрація в плазмі швидко нормалізується. Наприклад, тривале споживання бікарбонату натрію навіть у великій кількості зазвичай призводить лише до мінімального стійкого збільшення його концентрації в плазмі. На швидкість секреції протонів в нирках впливають багато причини, серед яких важливі напруга двоокису вуглецю в рідких середовищах організму, величина позаклітинного обсягу, концентрація альдостерону, запаси калію в тканинах. Реабсорбция гідрокарбонату прямо пов'язана з концентрацією двоокису вуглецю. Так, при гіперкапнії відзначається тенденція до активування, а при гипокапнии, навпаки, до гальмування процесів накопичення гідрокарбонату в результаті роботи нирок. Скорочення обсягу позаклітинної рідини підсилює його реабсорбцію в ниркових канальцях, а збільшення обсягу супроводжується протилежним ефектом. Альдостерон стимулює ниркову секрецію протонів. У цьому сенсі гиперальдостеронизм викликає метаболічний алкалоз, тоді як гіпоальдостеронізм - ацидоз. В експериментах на тваринах було показано, що реабсорбція гідрокарбонату в нирках знаходиться в зворотній залежності від запасів калію в організмі. У людини ця залежність менш чітка, однак виражений дефіцит калію в тканинах пов'язаний з посиленою реабсорбцией гідрокарбонату та метаболічним алкалозом.

Респіраторна система реагує на зміни рН крові майже миттєво. Ацидоз стимулює, а алкалоз пригнічує легеневу вентиляцію. Дихальний центр, локалізований в довгастому мозку, ймовірно, реагує на середню величину рН в крові і спинномозкової рідини.

Визначення кислотно-основної рівноваги. На практиці порушення кислотно-основної рівноваги класифікують на підставі їх вимірювань в системі гідрокарбонат-вугільна кислота (основна буферна система позаклітинної рідини). Оскільки внутрішньо-і позаклітинна буферні системи функціонально пов'язані між собою, вимірювання тільки концентрації гідрокарбонату в плазмі дозволяє отримати інформацію про загальну буферної системі організму. Взаємозв'язок окремих елементів гідрокарбонатною системи зазвичай описують рівнянням Гендерсона-Гассельбаха:





де рК вугільної кислоти становить 6,1. Величина [Н2СОз] розраховується як добуток? - Рсo2, де?-Коефіцієнт розчинності двоокису вуглецю в рідких середовищах організму, рівний 0,031 ммоль / л на 1 мм рт. ст. парціального тиску двоокису вуглецю. При нормальному Рсо2 (тобто 40 мм рт. Ст.) Розрахункова величина [Н2СО3] становитиме 40 - 0,031=1,2 ммоль / л.

Ацидоз називають порушення, при якому в рідких середовищах організму проявляється тенденція до накопичення кислоти або видалення лугу. Алкалоз-будь-яке порушення, пов'язане з-тенденцією до зменшення вмісту в рідких середовищах організму або накопичення в них підстав. Оскільки компенсаторні механізми можуть звести до мінімуму або зовсім запобігти зміна концентрації водневих іонів в плазмі, деякі автори вважають за краще використовувати терміни «ацидемія» і «алкалемія» для опису станів, при яких зміни рН плазми незначні. До дихальним відносять порушення, при яких основний зрушення стосується концентрації двоокису вуглецю (вугільна кислота). Як можна бачити з рівняння Гендерсона-Гассельбаха, зменшення її концентрації викликає алкалемію, а підвищення - ацидемію. До метаболічних порушень відносять стани, при яких основні зміни відбуваються в концентрації гідрокарбонату. У зв'язку з тим що в рівнянні Гендерсона-Гассельбаха концентрація гідрокарбонату в буферному відношенні сіль / кислота винесена в чисельник, то збільшення концентрації гідрокарбонату призведе до алкалеміі, а зменшення - до ацидемії.







Рис. 42.1. Номограма у здорової людини при неускладненому дихальному або метаболічному порушенні кислотно-основної рівноваги. Довірчі інтервали значень складають ± 2SD при компенсаторної реакції на первинне порушення v здорового чи хворого. ОМАц і Омаль - відповідно гострий метаболічний ацидоз і алкалоз, ХМАц і ХМАл - відповідно хронічний метаболічний ацидоз і алкалоз, орацій і кричав - відповідно гострий респіраторний ацидоз і алкалоз, ХРАц і ХРАл - відповідно хронічний респіраторний ацидоз і алкалоз. лоз.





Основну проблему в оцінці порушень кислотно-основної рівноваги представляють компенсаторні реакції з боку легень і нирок. Первісне зміна концентрації двоокису вуглецю викликає компенсаторну реакцію нирок, в результаті якої в тому ж напрямку змінюється концентрація гідрокарбонату плазми. І, навпаки, первинне зміна концентрації гідрокарбонату в плазмі викликає компенсаторне зміна концентрації вугільної кислоти. Наприклад, у хворого з хронічною дихальною недостатністю показники кислотно-основної рівноваги наступні: РСО2=70 мм рт. ст., [НСО3-]=31 ммоль / л; рН=7,25. Клініцисту слід знати, чи обумовлено збільшення концентрації бікарбонату в плазмі тільки реакцією нирок на первинну гиперкапнию або ж на цей процес впливають метаболічні порушення кислотно-основної рівноваги. Ніякі розрахунки та припущення не дозволяють отримати відповідь на це ключове питання. Подібну інформацію можна отримати тільки при безпосередньому спостереженні за хворим, у процесі якого визначають звичайну компенсаторну реакцію організму на певну ступінь хронічної гіперкапнії.

Клінічні та експериментальні спостереження були проведені при всіх найбільш відомих основних порушеннях кислотно-основної рівноваги. Отримані результати узагальнені і за допомогою статистичного методу довірчих інтервалів представлені у вигляді графічного матеріалу, призначеного для клінічного аналізу порушень кислотно-основної рівноваги (рис. 42-1). Кожен довірчий інтервал являє собою середню величину ± 2SD, тобто в нього входять 95% результатів спостережень за компенсаторною реакцією на кожен основний тип порушення. Повернемося наприклад з хворим. Аналіз довірчого інтервалу, позначеного на рис. 42-1 як «хронічний дихальний ацидоз», свідчить про те, що у 95% осіб з хронічним підвищенням Рсо2 до 70 мм рт. ст. концентрація іонів гідрокарбонату в плазмі складе 34-44 ммоль / л у зв'язку з нирковою компенсацією. Отже, величину [НСО3-], рівну в нашому прикладі 31 ммоль / л, не можна розглядати тільки як результат компенсаторної реакції нирок на хронічну гиперкапнию. На неї, як видно, має впливати ще одне порушення кислотно-основної рівноваги, імовірно, метаболічний ацидоз. Звичайно, використання цього графіка не вирішує всі питання і не виключає необхідності проведення в якості альтернативи звичайного клінічного обстеження хворого. Наприклад, якщо у нього гиперкапния розвинулася недавно, величина [НСО3-], рівна 31 ммоль / л, виявилася б занадто великою для чисто компенсаторної реакції на гострий респіраторний ацидоз і її можна було б пояснити накладанням ефекту метаболічного алкалозу. Різниця між двома крайніми інтерпретаціями однієї і тієї ж величини [НСО3-] цілком залежить від клінічної діагностики тривалості основного респіраторного захворювання. Про те, як користуватися рис. 42-1 в кожному конкретному випадку порушення кислотно-основної рівноваги, повідомляється у відповідних розділах глави
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "ацидоз і алкалоз"
  1. Відомі синдроми
    Делирий. Клінічні ознаки. Найбільш повно клінічні прояви делірію описані у хворих з алкоголізмом. Симптоматика зазвичай розвивається протягом 2-3 діб. Першими проявами насувається нападу бувають неможливість зосередитися, неспокійна дратівливість, тремтіння, безсоння і поганий апетит. Приблизно в 30% випадків провідними початковими проявами бувають одна або кілька
  2. ПІДХІД ДО хворих з ураженням нирок і сечових шляхів
    Фредрік Л. Кое, Баррі М. Бреннер (Fredric L. Сої, Barry M. Brenner) Специфічні ураження нирок і сечових шляхів часто супроводжуються появою безлічі взаємозалежних або згрупованих клінічних ознак, симптомів і результатів лабораторних досліджень, званих синдромами. Синдроми більш інформативні в плані діагностики тому, що розвиток кожного з них обумовлюється
  3. Хвороби преджелудков і сичуга
    З хвороб преджелудков найбільш часто виникають гіпотонія і атонія рубця, ацидоз і алкалоз рубця, тимпания рубця, травматичний ретикуло, закупорка книжки та ін Стан обміну речовин, продуктивність і здоров'я у жуйних в чому визначаються діяльністю преджелудков. Прийнятий корм в преджелудках піддається мацерації, дії слини і аутоферментов, впливу сімбіонтной
  4. Хвороби печінки і жовчних шляхів
    Основні синдроми хвороб печінки і жовчних шляхів. До них відносяться: жовтяниця, печінкова недостатність, портальна гіпертензія, холестаз, гепаторенальний, гепатоенцефаліческій синдроми, печінкова кома, печінкова колька, синдром гепатогенної фотосенсибілізації. Жовтяниця (icterus) - клініко-лабораторний синдром, що характеризується гіпербілірубінемією і желтушностью, загальною слабкістю і
  5.  Клініко-біохімічне дослідження
      В даний час в клінічній лабораторній діагностиці широко використовуються сучасні біохімічні та иммунохимические методи. З метою вдосконалення та прискорення проведення досліджень застосовуються напівавт-і автоаналізаторе і велика кількість лабораторно-діагностичних наборів і тест-систем. Кількісне визначення досліджуваних компонентів проводиться звичайно "мокрим" аналізом,
  6.  Брадзоту ОВЕЦЬ І КІЗ
      Брадзот (лат. - Hepatizis infectiosa necrotica, Bradsot; англ. - Вгаху) - виключно гостра неконтагіозное токсико-інфекційна хвороба овець і кіз, що характеризується геморагічним запаленням слизової оболонки сичуга і дванадцятипалої кишки, накопиченням газів в шлунку і загибеллю хворих тварин (див. цв . вклейку). Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток.
  7.  Інші іони
      Електрофізіологічні механізми Тільки вкрай висока або занадто низька концентрація кальцію в плазмі крові здатна спричинити клінічно значущі електрофізіологічні аномалії. У діапазоні концентрацій, сумісних з життям, кальцій відносно мало впливає на мембранний потенціал спокою. Тривалість фази 2 потенціалу дії та ефективного рефрактерного періоду збільшується при
  8.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  9.  Генералізовані післяпологових інфекційних захворювань Лактаційний мастей
      Септичний шок У АКУШЕРСТВІ Одним з найважчих ускладнень гнійно-септичних процесів будь-якої локалізації є септичний або бактеріально-токсичний шок. Септичний шок являє собою особливу реакцію організму, що виражається в розвитку важких системних розладах, пов'язаних з порушенням адекватної перфузії тканин, наступаючу у відповідь на впровадження мікроорганізмів або їх
  10.  42.СІНДРОМ печінковою недостатністю. ПЕЧІНКОВА КОМА. Семіологія. КЛІНІКА. Лабораторних та інструментальних ДІАГНОСТИКА. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
      Важкі гострі та хронічні захворювання печінки внаслідок вираженої дистрофії і загибелі гепатоцитів, незважаючи на значні компенсаторні можливості цього органу, супроводжуються глибокими порушеннями його численних і вкрай важливих для організму функцій, що клініцистами позначається як синдром печінкової недостатності. Залежно від характеру і гостроти захворювання, що вражає
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...