загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ацидоз.

I. ГАЗОВИЙ (дихальний, накопичення СО) 2:

- зниження виведення СО2 при порушеннях зовнішнього дихання;

- висока концентрація СО2 в навколишньому середовищі (замкнуті приміщення, шахти, підводні човни і пр.);

- несправності наркозно-дихальної апаратури (редко!).



II. Негазовий (накопичення нелетких кислот).



1. Метаболічний:

- кетоз (кетоацидоз) - внаслідок збільшення продукції або порушення окислення і ресинтезу кетонових тел (цукровий діабет, голодування, порушення функції печінки, лихоманка, гіпоксія та ін);

- лактат-ацидоз внаслідок збільшення продукції, зниження окислення і ресинтезу молочної кислоти (гіпоксія, порушення функцій печінки, інфекції та ін )

- ацидоз при накопиченні інших органічних і неорганічних кислот (великі запальні процеси, опіки, травми і т.д.).



2. Видільний:

- затримка кислот при нирковій недостатності (дифузний нефрит, уремія);

- втрата лугів;

- ниркова (нирковий канальцевий ацидоз, знесолюючих нефрит, гіпоксія, інтоксикація сульфаніламідами);

- гастро-ентеральна (діарея , гіперсалівація).



3. Екзогенний:

- тривале вживання кислої їжі;

- прийом деяких ліків (наприклад, NH4Cl) ;

- прийом кислот всередину (редко!).
трусы женские хлопок




4. Комбіновані форми:

- кетоацидоз і лактатацидоз;

- метаболічний і видільний;

- інші поєднання.



III. ЗМІШАНИЙ (газовий і негазовий ацидоз), що розвивається при асфіксії, серцево-судинної недостатності, тяжких станах з порушенням серцево-судинної і дихальної систем і т.д.).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ацидоз. "
  1. Анестезія при ацидозі ацидемії потенціює гальмівну дію більшості Седат
    вних препаратів та анестетиків на ЦНС і серцево-судинну систему. Посилення се-датівного дії і пригнічення захисних рефлексів дихальних шляхів підвищує ризик виникнення аспірації. Ацидоз потенціює гальмівну дію інгаляційних і неінгаляційного анестетиків на серцево-судинну систему. Більш того, будь-який препарат, що викликає швидке зниження симпатичного тонусу, в умовах ацидозу
  2. Які фактори підвищують ризик виникнення гіперхлоремічним метаболічного ацидозу після накладення уретероентеростоміі?
    Чим довше сеча контактує зі слизовою оболонкою кишки, тим вище ризик розвитку гіперхло-реміі і ацидозу. Отже, виникнення гіперхлоремічним метаболічного ацидозу сприяють уповільнене спорожнення або занадто велика довжина мочеотводящих каналу, а також гіповолемія. Супутня дисфункція нирок є істотним чинником ризику через нездатність компенсувати
  3. Ацидоз
    Фізіологічні прояви ацидемії ацидемії впливає на організм як безпосередньо, так і за рахунок активації симпатоадреналової системи. У міру прогресування ацидозу (рН <7,20) починає переважати пряме депресивний вплив. Пригнічення скоротливості міокарда і тонусу гладких м'язів призводить до зниження серцевого викиду і ОПСС, що призводить до про-грессірующей артеріальної гіпотонії
  4. Яке лікування показано цьому хворому?
    Петлю клубової кишки через катетер або стент необхідно промити фізіологічним розчином, щоб усунути часткову обструкцію і упевнитися у відсутності перешкоди пасажу сечі. Для виявлення гіповолемії вимірюють ЦВД і визначають реакцію на об'ємну навантаження (гл. 29); при необхідності проводять інфузії-онную терапію. Хворі зазвичай добре переносять слабо або помірно виражений ацидоз
  5. У чому полягає найбільш ймовірна причина цих порушень?
    Респіраторний алкалоз швидше за все обумовлений серцевою недостатністю, тоді як метаболічний ацидоз - накопиченням лактату внаслідок поганої перфузії тканин. Наявність лактат-ацидозу можна припустити на підставі розрахунку анионной різниці: Аніонна різниця=135 - (95 + 8)=32 мекв / л. Виміряна концентрація лактату в крові склала 14,4 ммоль / л, значно перевищивши норму. Ймовірно,
  6. Респіраторний ацидоз
    Під респіраторним ацидозом розуміють первинне підвищення PaCO2, що супроводжується зміщенням вправо реакції H2O + CO2 «- * H2CO3 * - * H + + + HCO3 ' , і, відповідно, збільшенням [H +] і зниженням рН артеріальної крові. За розглянутими вище причинами концентрація HCO3 "при цьому істотно не змінюється. PaCO2 відображає рівновагу між освітою і елімінацією CO2 (гл. 22): _ Освіта CO2 PaCO2 ~
  7. Лікування респіраторного ацидозу
    Лікування респіраторного ацидозу полягає у відновленні порушеного рівноваги між освітою CO2 і альвеолярної вентиляцією. У більшості випадків необхідно збільшити альвеолярну вентиляцію. Заходи, спрямовані на зменшення утворення CO2, надають сприятливий вплив лише в певних випадках (наприклад, дантролен - при злоякісній гіпертермії; міорелаксанти - при
  8. Компенсаторні механізми
    Фізіологічна реакція організму у відповідь на зміни [H +] у часі підрозділяється на три фази: 1) негайна хімічна реакція буферних систем; 2) дихальна компенсація (при метаболічних порушеннях кислотно-основного стану), 3) більш повільна, але більш ефективна компенсаторна реакція нирок, здатна ТАБЛИЦЯ 30-1. Діагностика порушень кислотно-основного стану Порушення
  9. коригуюча терапія ПРИ МЕТАБОЛІЧНОМУ ацидоз
    Головне завдання - виявлення і лікування основного захворювання (діабет, ниркова недостатність, шок). До останнього часу існувала думка про необхідність використання бікарбонату натрію у всіх випадках документованого метаболічного ацидозу, проте останнім часом ця точка зору заперечується. Призначення бікарбонату натрію викликає зсув кривої дисоціації вліво і погіршує постачання
  10. Метаболічний ацидоз з нормальною анионной різницею
    Метаболічний ацидоз з нормальною анионной різницею характеризується гіперхлоремії. Концентрація іонів СГ в плазмі підвищується через нестачу іонів HCO3 ". Найбільш поширеною причиною метаболічного гіперхлоремії-чеського ацидозу є втрата бікарбонату через шлунково-кишковий тракт або нирки. Розрахунок анионной різниці сечі значно полегшує диференціальну діагностику при
  11. Чи виникають порушення електролітного обміну при інших методиках суправезікального відводу сечі?
    Ризик розвитку гіперхлоремічним метаболічного ацидозу нижче, якщо сегмент кишки використовується як мочеотводящих каналу, а не резервуара для сечі. Поширеність гіперхлоремічним метаболічного ацидозу після уретеросігмостоміі досягає 80%. Нові вдосконалені методики створення штучного резервуара для сечі (наприклад, мішечок Кока або мішечок Індіана) дозволили
  12. Метаболічний ацидоз зі збільшеною анионной різницею
    Для метаболічного ацидозу із збільшеною анионной різницею характерно підвищення концентрації щодо сильних нелетких кислот. При дисоціації цих кислот утворюються іони H + і відповідні аніони. H + з'єднується з HCO3 ", в результаті чого утворюється CO2, тоді як аніони (зв'язані підстави) накопичуються в позаклітинній рідині, заміщаючи HCO3 (отже, відбувається збільшення
  13. коригуюча терапія ПРИ метаболічного алкалозу
    При метаболічному алкалозі застосовують ізотонічний розчин хлориду натрію або розчин Дарроу. При вираженій гипохлоремии призначають молярний розчин хлориду натрію (5,85%). Рекомендується використання готових форм - розчин Дарроу з додаванням хлориду калію. Лікування проводять, орієнтуючись на номограму. Останнім часом переглянуті колишні рекомендації лікування метаболічного ацидозу
  14. Метаболічний ацидоз
    Метаболічний ацидоз визначається як первинне зниження концентрації HCO3-. Виділяють три основних механізми розвитку метаболічного ацидозу: 1) зв'язування HCO3 "з сильними нелеткими кислотами; 2) надмірні втрати HCO3" через шлунково-кишковий тракт чи нирки; 3) швидке розведення позаклітинної рідини при інфузії розчинів, що не містять бікарбонат. Зниження концентрації HCO3 "в плазмі без
  15. Чому виникли гиперхлоремия і ацидоз (рН артеріальної крові в нормі становить 7,35-7,45)?
    У ході операції по суправезікалиюму відведення сечі виділяють ділянку кишки (варіанти: подвздошная кишка, ілеоцекальний сегмент, худа кишка, сигмовидна кишка), що виконує функцію мочеотводящих каналу або резервуара для сечі. При найбільш простий і поширеною методиці як мочеотводящих каналу використовують ізольовану петлю клубової кишки; між проксимальним кінцем петлі і
  16. Яке порушення кислотно-основного стану продовжує спостерігатися у хворого?
    Зберігається респіраторний алкалоз, але дефіцит підстав зменшився. Відзначимо, що внаслідок дії діуретиків концентрація гемоглобіну дещо підвищилася, тоді як концентрація калію плазми зменшилася. Величина PaCO2 дозволяє припустити, що [HCO3-] складе 20,6 ммоль / л: (40 - 23) х 2 ммоль/л/10=3,4 ммоль / л, менше 24 ммоль / л. Оскільки [HCO3 "] на 2 ммоль / л менше 20,6 ммоль / л, у
  17. ПАТОГЕНЕЗ УСКЛАДНЕНЬ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ
    До гострих ускладнень відносяться коматозні стану, до хронічних - мікроангіопатії, макроангіопатії (МиП і МАП), інсулінорезистентність, нейропатія, нефропатія, імунодефіцити. Для ІНЦД більш характерні гіперосмолярна і гіперлактацідеміческая коми. МАП зустрічаються частіше і проявляються хронічною ішемічною хворобою серця, порушенням мозкового кровообігу і облітеруючий атеросклероз
  18. Клінічні порушення
    При описі порушень кислотно-основного стану і компенсаторних механізмів необхідно використовувати точну термінологію (табл. 30-1). Суфікс "оз" відображає патологічний процес, що призводить до зміни рН артеріальної крові. Порушення, що призводять до зниження рН, називають ацидозом, тоді як стани, які викликають збільшення рН, - алкалозом. Якщо першопричиною порушень є
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...