загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Атріовентрикулярна блокада

Етіологія. Атріовентрикулярна блокада (АВ-блокада) виникає У хворих з запальними, дегенеративними і інфільтративними захворюваннями міокарда, при інфаркті міокарда або кардіосклерозі, при хворобах Ленегра і Льова (прогресуючий склероз і звапніння кільця мітрального клапана, мембранозної частини міжшлуночкової перегородки, підстави клапана аорти). Певну роль відіграє підвищення тонусу блукаючого нерва (рефлекторне і медикаментозне).

Патогенез. Погіршення АВ-провідності може відбуватися на рівні АВ-вузла і стовбура АВ-пучка (пучка Гіса) - інтранодальний блок - і нижче його, в системі ніжок пучка Гіса - інфранодальний блок.

При інтранодальном блоці може відбуватися просте уповільнення АВ-провідності (неповна АВ-блокада I ступеня); в більш далеко зашеД '

випадках не всі імпульси доходять до шлуночків (неповна АВ-блока-^ Т! ступеня). При блокаді останньої форми спостерігається: а) тип Мобіц 13 прогресування парабиотического гальмування в АВ-системі з на-1 "тающим подовженням інтервалу Р-Q і, нарешті, блокуванням очередно імпульсу і відсутністю збудження шлуночків (випадання желу-чкового комплексу QRS) - слід пауза, протягом якої проводь-сТ' в АВ-системі поліпшується , величина інтервалу P-Q повертається до ПМЕ а потім цикл повторюється (періоди Самойлова-Венкебаха), б) тип аобіі П - після проведення одного імпульсу через АВ-систему последуя «занурюється» в стан гальмування, так що наступний їм-утьс (або два наступних імпульсу) не проходить до шлуночків - непол-п-'я дв-блокада з коефіцієнтом проведення 2:1 або 3:1. Нарешті, можлива повна АВ-блокада III ступеня, яка, однак, при інтранодальном блоці спостерігається нечасто і буває , як правило, нестійкої.

При інфранодальном блоці синусовий імпульс проходить через передсердя, АВ-систему (АВ-вузол, стовбур пучка Гіса) і блокується в системі ніжок пучка Гіса.

У момент виникнення повної АВ-блокади може наступити зупинка серця (преавтоматіческая пауза) до тих пір, поки функцію водія ритму не візьме на себе будь-якої центр автоматизму третього порядку, що лежить нижче місця блоку, - гетеротопних водій ритму. Якщо преавтоматіческая пауза затягується, хворий може загинути. Чим нижче розташовується гетеротопних водій ритму, тим повільніше ідіовен-трікулярний ритм (від 50 до 30-25 при його локалізації в нижніх відділах шлуночків).

Рідкісний ритм тягне за собою гемодинамічні розлади, зниження перфузії життєво важливих органів. Крім того, при повній АВ-бло-каде можлива одночасна активація не одного, а декількох центрів шлуночкового автоматизму; інтерференція їх діяльності може призвести до фібриляції шлуночків і смерті хворого. Можлива зупинка одиночного водія ритму, що призводить до асистолії і навіть до смерті хворого. В обох випадках виникає картина так званого синдрому Морганьї-Адамса-Стокса (відповідно гипердинамического і гіпо-динамічного характеру).

Клінічна картина. При АВ-блокаді I- II ступеня з періодами Самойлова-Венкебаха ніяких клінічних проявів звичайно не спостерігається. Лікар повинен, однак, стежити за хворим і його ЕКГ, так як можливе поглиблення блокади і перехід її в повну.

На I етапі діагностичного пошуку при повній АВ-блокаді (і неповної блокаді II ступеня з коефіцієнтом проведення 2:1; 3:1) виявляються Скарги на рідкісне серцебиття, нерідко запаморочення, слабкість, головні болі, іноді напади стенокардії, задишку. Ці скарги обумовлені порушенням кровопостачання мозку і серця. Хворі можуть відзначати епізоди втрати свідомості (синдром Морганьї-Адамса-Стокса).

В анамнезі слід виявляти ознаки основного захворювання, а також се відносяться до АВ-блокаді: давність появи рідкого пульсу, пря- Перші ознаки блокади (раніше реєструвалися на ЕКГ), яка проводила-я лікування та його ефективність.

На П етапі, крім даних, обумовлених основним захворюванням, є симптоми, обумовлені самою АВ-блокадою:

I) при аускультації визначається брадикардія з правильним або-равильна ритмом; «гарматні» тони серця (при збігу предсерд-1х скорочень з шлуночковими);

166

2) можливий різкий підйом систолічного артеріального тиску (іноді до 200-300 мм рт.
трусы женские хлопок
ст.) при атеросклерозі аорти, пов'язаний з уве-личен ударного викиду, пояснює великий діастолічної паузою і гемодинамічним «ударом», що не компенсується розтягуванням аорти внаслідок втрати нею еластичних властивостей.

Може спостерігатися недостатність кровообігу, зумовлена ??як основним захворюванням, так і самої АВ-блокадою (зазвичай недостатність кровообігу розвивається при значному зниженні числа серцевих скорочень - менше 30 в 1 хв).

Остаточний діагноз АВ-блокади ставлять на III етапі, після проведення ЕКГ. Добове моніторування ЕКГ дозволяє оцінити максимальний ступінь АВ-блокади, брадикардії, зафіксувати епізоди скороминущої АВ -блокади, оцінити їх зв'язок з прийомом медикаментів, часом доби, іншими факторами і тим самим уточнити показання до установки ЕКС. Вельми важливо виявлення шлуночкової ектопії (екстрасистол), здатної з'явитися попередником фібриляції шлуночків.

Крім ЕКГ , проводять лабораторно-інструментальні дослідження дозволяють уточнити діагноз основного захворювання.

Найбільш серйозним ускладненням повної атріовентрикулярної блокади є синдром Морганьї-Адамса-Стокса: раптова втрата свідомості, зупинка серцевої діяльності та дихання, ціаноз, судоми. На ЕКГ - фібриляція шлуночків або асистолія. Напад може закінчитися спонтанним відновленням ритму або смертю хворого. Приступу Морганьи-Адамса-Стокса може передувати шлуночковаекстрасистолія на тлі повної АВ-блокади або прогресуюче уповільнення идиовентрикулярного ритму.

Лікування. Можливо консервативне (медикаментозне) і хірургічне (імплантація ЕКС) лікування.

При консервативному лікуванні застосовують холінолітики (атропін, беладона), (3-адреностимулятори (ізопропілнорадреналін, алюпент, ефедрин), коринфар, теопек. Холинолитики і симпатоміметики можуть покращувати АВ-провідність, учащати ідіовентрікулярний ритм, проте дія їх зазвичай слабке і недостатньо ефективне.

Необхідна також етіотропна терапія, якщо є підстави припускати, що блокада викликана яким-небудь захворюванням серця (частіше міокардит, інфаркт міокарда).

частішають стимуляція серця за допомогою ЕКС може бути тимчасовою (шляхом трансвенозного введення електрода в серце) або постійної (установка ЕКС на тривалий термін з підшиванням апарату в м'язовому ложі або підшкірній клітковині і фіксацією електродів в серце). У всіх сучасних стимуляторах передбачений режим роботи «на вимогу» (включення ЕКС при виникненні асистолії або зниженні числа серцевих скорочень нижче заданої межі), що дуже важливо, якщо врахувати можливість спонтанного відновлення ритму і небажаність інтерференції двох ритмів - власного і стимулятора, що загрожує виникненням серйозних ускладнень аж до фібриляції шлуночків.

АВ-блокада I ступеня, навіть гостро виникла, не вимагає спеці & тьноІ терапії. Проводять лікування основного захворювання і більш обережно призначають медикаменти, які пригнічують атріовентрикулярну провідність .

АВ-блокада II ступеня типу Мобіц I (з періодами Самойлова-Венке-Баха) також вимагає у разі гострого розвитку призначення насамперед етіотропної терапії. З метою профілактики її подальшого поглиблення

"Можливiсть запозичити застосування холінолітиків і симпатоміметиків (атропін по п Ю крапель 0,1% розчину 4-6 разів на добу, изадрин по 2,5 мг 4-6 разів на v-ГКІ) У випадках гостро виникла блокади можна призначати преднізолон по-30 мг / добу і більше). Іноді ці кошти усувають і періоди Самою-(ва-Венкебаха при гостро виникла блокаді. При хронічному перебігу Геніальною терапії не потрібно, показано спостереження.

«Свіжа »АВ-блокада II ступеня типу Мобіц II вимагає термінової госпо-яЛізаціі зважаючи ймовірних порушень гемодинаміки і небезпеки про-птессірованія (переходу в повну блокаду); може постати питання про імплантацію ЕКС. Хронічний перебіг таких блокад зустрічається рідко, чаші незабаром розвивається повна АВ- блокада, у зв'язку з чим, не чекаючи її появи, хворим імплантують ЕКС.


При АВ-блокаді III ступеня, виявленої вперше, необхідна госпіталізація і, як правило, термінова імплантація ЕКС.

Повна АВ-блокада на рівні АВ-системи (інтранодальная) з відносно частим ритмом зі стовбура пучка Гіса нерідко проходить сама (при інфаркті міокарда, інтоксикації серцевими глікозидами). У разі її збереження показано внутрішньовенне введення (3-адреностимуляторов ( алі-пент, изадрин, ефедрин). Атропін зазвичай неефективний. У гострих випадках призначають преднізолон по 20-30 мг / добу і більше всередину (або внутрішньовенно 90-180-300 мг і більше). Питання про імплантацію постійного ЕКС вирішується індивідуально.

При гостро виникла блокаді можлива тимчасова (трансвенозная) установка зовнішнього ЕКС. Тимчасову стимуляцію налагоджують і при загрозі виникнення повної АВ-блокади (прогресуюча АВ-блокада, АВ-блокада III ступеня з числом серцевих скорочень менше 40 в 1 хв, АВ-блокада II ступеня тип Мобіц II, АВ-блокада II ступеня тип Мобіц I при передньому інфаркті міокарда, гостро розвинулася двухпучковая блокада).

асимптомного хронічна АВ-блокада III ступеня з ЧСС вище 40 в хвилину є відносним показанням до установки постійного ЕКС, проте намагатися усувати її медикаментозно у всякому разі не слід, так як її неминучий повернення може супроводжуватися тривалої преавтоматіческой паузою.

Слід зазначити, що виражена дисфункція міокарда з застійної серцевої недостатністю, некоррігірованной вади серця є серйозним протипоказанням до установки постійного ЕКС, який сам по собі сприяє розвитку скорочувальної дисфункції міокарда {синдром кардіостимулятора). Серед інших проявів синдрому - швидко виникає втома при фізичному навантаженні, обумовлена ??низьким хвилинним об'ємом, неврологічні розлади (головні болю, запаморочення), аритмії. Шляхом перепрограмування частина симптомів Усувається.

При інфранодальной блокаді з метою почастішання ритму використовують Р-адреностимулятори (изадрин по 2,5 мг 5-6 разів на день). Іноді така ^ рапия дозволяє роками утримувати досить хороший стан. Імплантація ЕКС проводиться за наступними показаннями: 1) приставні-Яь ^ Морганьи-Адамса-Стокса; 2) зниження числа серцевих скоро-ний менше 40 в 1 хв; 3) прогресуючі порушення гемодинаміки ^ Чи коронарного кровообігу; 4) ознаки активації конкурентних идиовентрикулярного центрів; 5) високе систолічний артеріальний тиск, що приводить до тяжкій суб'єктивної симптоматиці (сильні уловного болю); 6) розширення комплексу QRS більше 0,14 с; 7) біфасці-

1? Q

кулярная блокада, обумовлена ??поєднанням повної блокади правої ніжки пучка Гіса і задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса; 8) АВ-блокада II або III ступеня з порушеннями ритму, які вимагають призначення ан-тіарітміческіх препаратів, яке зважаючи АВ-блокади неможливо.

При «свіжої» (до півроку) АВ-блокаді бажана установка водія ритму, працюючого «на вимогу». При «старих» блокадах можлива імплантація ЕКС з фіксованою частотою стимуляції.

Напади Морганьї-Адамса-Стокса є показанням до реанімаційних заходів: непрямий масаж серця, штучне дихання, термінова дефібриляція або стимуляція серця (залежно від причини нападу) з наступним внутрішньовенним введенням 5% розчину бікарбонату натрію, изадрина, установкою пейсмекера і т.д.

Прогноз. При АВ-блокаді I ступеня прогноз сприятливий. При АВ-блокаді II-III ступеня прогноз при своєчасній діагностиці та встановлення ЕКС відносно сприятливий і визначається основним захворюванням.

Первинна профілактика. Основний напрямок профілактики - активне лікування захворювання, що приводить до порушення провідності.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Атріовентрикулярна блокада "
  1. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3.Коррекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  2. КЛІНІКА.
    Клінічна картина миокардитов вельми варіабельна, від-Ліча великою різноманітністю і залежить від причини, що викликала міокардит, поширеності та локалізації змін в міокарді. Вона практично може бути відсутнім при легких і субклінічних формах і супроводжуватися вираженими проявами, що приводять до смерті при важкому перебігу. Характерною є зв'язок з інфекцією, яка
  3. ХРОНІЧНА Серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. По мірі розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевої м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  4.  2.10. Атріовентрикулярна блокада
      Атріовентрикулярна блокада I ступеня не вимагає екстреної терапії 2. Атріовентрикулярна блокада II ступеня Екстрена терапія показана при ЧСС 40 і менше за 1 хвилину і / або наявності нападів МЕМ: - Атропін (амп 0,1% -1 мл; 1 мг). Вводити в / в струменевий поволі на фізіологічному розчині натрію хлориду 10 мл, кожні 4-6 год до відновлення ритму або постановки ЕКС, сумарна доза препарату
  5.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
      Серед усіх екстрагенітальних захворювань на першому місці за показником материнської смертності стоять захворювання серцево-судинної системи - 80-85%. Дана патологія стоїть але другому місці за показником перинатальної смертності. Фізіологічні зміни, що у серцево-судинній системі під час вагітності. Під час вагітності виникають виражені
  6.  ІНФАРКТ МІОКАРДА
      (ІМ) - ішемічне ураження (некроз) серцевого м'яза, обумовлене гострим порушенням коронарного кровообігу в основному внаслідок тромбозу однієї з коронарних артерій. Ускладнення інфаркту міокарда вельми часто не тільки істотно обтяжують його перебіг, визначають тяжкість захворювання, але і є безпосередньою причиною летального результату. Розрізняються ранні та пізні ускладнення ІМ.
  7.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М. Г. Курлов, Б. М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
  8.  28. БЛОКАДА СЕРЦЯ
      Блокада серця - патологічний уповільнення або повне припинення проведення імпульсу від синусно-передсердного вузла на передсердя, передсердно-шлуночковий вузол і нижележащие відділи провідної системи. Високі ступеня блокади серця характеризує брадіарітмія, що може призвести до запаморочення, непритомності і раптової смерті. Тривалість зубців і інтервалів ЕКГ перевищує нормальні величини;
  9.  61. МІОКАРДИТ
      - Запальне ураження серцевого м'яза. Хвороба зустрічається як в будь-якому віці. За перебігом процесу ділять на гострі, підгострі і хронічні, за поширеністю ураження - на вогнищеві та діффузние.Етіологія і патогенез. Етіологічними факторами, що приводять до розвитку міокардиту, є різні бактеріальні та вірусні інфекції. Найбільш часто міокардит спостерігається при ревматизмі,
  10.  Ревматизм (ревматична лихоманка)
      РЕВМАТИЗМ (ревматична лихоманка) - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у предрас-положеннях до нього осіб, головним чином молодого віку, у зв'язку з інфекцією (3-гемолітичним стрептококом групи А. Це визначення хвороби [Насонова В.А., 1989] підкреслює:
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...