Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Атріовентрикулярна блокада другого ступеня з розширеними комплексами QRS

АВ-блокада II ступеня, що поєднується з уповільненим внутрішньошлуночкових проведенням (QRS ^ 0 , 12 с), зазвичай протікає по типу Мобитц II і має менш сприятливий прогноз, ніж АВ-блокада з нормальними комплексами QRS. Тому важливо, щоб особливості та принципи діагностики даного виду блокади були повністю "зрозумілі [6,7,9,32,33]. Типовий приклад АВ-блокади II ступеня (тип II) показаний на рис. 1.7; у відведенні I зазначається успішне проведення шести послідовних синусових імпульсів, після чого сьомий зубець Р не супроводжується комплексом QRS (проведення 7:6). У цьому випадку інтервал Р-R залишається постійним і до, і після паузи. Іншими словами, що випав желудочковому комплексу не передує прогресивне збільшення часу передсердно- шлуночкового проведення. Це характерно для класичного варіанту АВ-блокади II ступеня типу Мобитц II, яку часто називають просто «блокадою типу II» [15-17,28,29]. На розглянутій електрограмі комплекси розширені і мають ознаки блокади лівої ніжки пучка.







Рис. 1.7. АВ-блокада другого ступеня типу II.





Наявність порушення внутрижелудочкового проведення (на що вказує розширення шлуночкових комплексів QRS) свідчить про блокаду імпульсів нижче біфуркації пучка Гіса .

Іноді подібна АВ-блокада типу II може бути викликана передчасної деполяризацией тканини АВ-з'єднання, що не виявляється на клінічних електрограми. Експериментальна запис, що демонструє даний механізм, представлена ??на рис. 1.8 [8, 34 ]; волокна АВ1 і АВ2 ймовірно знаходяться в NH-області поблизу пучка Гіса, причому волокно АВ1 розташовується трохи вище АВ2. Наявність вираженої затримки проведення нижче волокна АВ2 добре видно як на записі, так і на що додається діаграмі (див. рис. 1.8). Перші два передсердних імпульсу успішно проводяться в шлуночки, і форма потенціалів дії волокон АВ1 і АВ2, а також тривалість всіх складових АВ-інтервалу залишаються постійними під час обох скорочень. Однак за цим слід передчасне збудження волокон АВ1 і АВ2, що виникає практично одночасно з другим шлуночкових збудженням, при якому нижележащее волокно АВ2 активується раніше волокна АВ1. Це вказує на ретроградний збудження тканини АВ-вузла, яке не досягає передсердь. Третій передсердний імпульс, що виникає в належний час, викликає лише невелика зміна потенціалу (або місцевий відповідь) у волокні АВ1 ( див. рис. 1.8, зазначено стрілкою) і не проводиться в АВ2 і шлуночки. Таким чином, раптове випадання шлуночковогокомплексу без попереднього прогресивного збільшення часу АВ-проведення, що типово для блокади типу II, було викликано прихованої деполяризацией АВ-вузла. Наявність значної затримки проведення нижче АВ-вузла в даному експерименті цілком дозволяє припустити розвиток поворотного руху в системі Гіс-Пуркіньє. Очевидно, що в аналогічних випадках видимий АВ-блок типу II обумовлюється виникненням нового імпульсу в межах АВ-з'єднання за рахунок автоматизму або інших факторів, якщо тільки такі імпульси деполярізуют лише частина передсердно-шлуночкової провідної системи і не проводяться в шлуночки. Про клінічних випадках таких прихованих екстрасистол в АВ-вузлі, що викликають ознаки АВ-блокади I і II ступеня, повідомлялося раніше [39]; пізніші дослідження з використанням реєстрації активності пучка Гіса підтвердили ці спостереження [37, 38, 40]. За нашими припущеннями, у багатьох випадках АВ-блокада типу II, що не супроводжується порушеннями внутрижелудочкового проведення (див. рис. 1.7), може бути результатом виникнення подібних прихованих ектопічних імпульсів в АВ -з'єднанні. Раптове порушення АВ-проведення внаслідок прихованої деполяризації в пучку Гіса показано на рис. 1.8 (фрагмент А). електрограми пучка Гіса не дозволяють ідентифікувати спонтанну деполяризацію, або поворотне збудження, показане на рис. 1.8.







Рис. 1.8. АВ-блокада типу II, викликана прихованим поверненням (відображенням) імпульсу при передчасному порушенні АВ-з'єднання (умовні позначення див підписи до рис. 1,4).





АВ -блокада II ступеня з широкими комплексами QRS необов'язково проходить по типу Мобитц II. Один з таких прикладів показаний на рис. 1.9, де блокада типу I (періодика Венкебаха) поєднується з широкими комплексами QRS. ЕКГ у відведенні III виявляє стабільне проведення 3:2, при якому інтервал Р-R друге скорочення стає значно довшим, ніж у першому скороченні. У відведеннях Vi і V2, крім аналогічного АВ-відповіді 3:2, відзначаються періоди блокади 2:1. Комплекс QRS має тривалість 0,14 с і ознаки блокади правої ніжки пучка.







Рис. 1.9. Періодика Венкебаха, що супроводжується розширенням комплексів QRS.





При АВ-блокаді II ступеня часто спостерігаються окремі реципрокні передсердні збудження, що порушують типову послідовність Венкебаха. Приклад такого явища з широкими комплексами QRS даний на рис. 1.10; на представленої ЕКГ перші три Р-хвилі проводяться в шлуночки з прогресивно зростаючим (від 0,28 до 0,34 с) інтервалом P-R, що припускає наявність АВ- блокади типу I. Однак зубець Г третього скорочення деформується і поява наступної синусовой Р-хвилі затримується, що показує накладення передчасного зубця Р. Прогресивне збільшення часу АВ-проведення перед виникненням такій ранній передсердної деполяризації чітко вказує на повернення збудження в передсердя [41-45] , тому послідовність активації інтерпретується так, як показано на сходовій діаграмі.


Після зворотного предсердного збудження два послідовних синусових імпульсу знову успішно проводяться в шлуночки з збільшується інтервалом Р-R. Але цього разу третього синусовой імпульс, що виникає своєчасно, не супроводжується комплексом QRS. Таким чином, у наявності типова періодика Венкебаха з відношенням проведення 3:2. Грунтуючись на аналізі попередніх скорочень, можна приписати проведення 3:2 прихованого відображенню другого синусового імпульсу, яке викликає рефрактерность АВ-з'єднання до моменту приходу третього синусового імпульсу. Деякі дослідники схильні підкреслювати роль цього механізму в усіх випадках блокади, що протікає по типу Венкебаха, і приховане відображення хвилі збудження дійсно може мати місце в АВ-з'єднанні (див. рис. 1.8). Зміна форми комплексу QRS в скороченнях, що з'являються після довгої паузи (скорочення 4 і 6 на рис. 1.10), може пояснюватися або більш повним відновленням провідності в пригнобленої ніжці (або гілки) пучка Гіса, або затримкою проведення в інших гілках внаслідок деполяризації у фазу 4 (так званий блок під час фази 4) , кілька яка змінює характер шлуночкової активації. Слід також зазначити, що не у всіх випадках поява ектрасістоліческіх Р-хвиль в ході періодики Венкебаха може бути віднесено на рахунок механізму відображення; виникли всередині передсердь в певний момент ектопічні імпульси також здатні порушити протягом АВ-блокади типу I .





Рис. 1.10. ЕКГ в II стандартному відведенні: переривання циклу Венкебаха відбитим передсердним імпульсом (ліворуч) і блокада II ступеня (тип I) з відношенням проведення 3:2 (праворуч).





Феномен Венкебаха, або прогресивне збільшення часу проведення аж до повного блокування імпульсу, може спостерігатися в будь-якій області міокарда, де провідність пригнічена і мається стан декрементного проведення. Іншими словами, цей феномен не є винятковою властивістю АВ-вузла і може мати місце навіть у волокнах Пуркіньє або в межах прилеглих волокон шлуночкового міокарда [б, 46,47]. У деяких клінічних випадках електрографія пучка Гіса також показує існування періодики Венкебаха нижче АВ-вузла або в системі Гіса-Пуркіньє [26]. Більше того, в окремих випадках поступове зміна форми QRS передбачає прогресивне уповільнення проведення в одній з ніжок або гілок пучка Гіса аж до повного блоку проведення, хоча при цьому зазвичай не спостерігається збільшення інтервалу Р-R, відповідного періодиці Венкебаха [17,48]. Таким чином (по принаймні в більшості випадків), АВ-блокада II ступеня типу I передбачає затримку проведення в АВ-вузлі, як це було показано в експерименті [8]. Отримані дані дозволяють зробити висновок, що періодика Венкебаха припускає локалізацію порушень проведення в межах АВ-вузла , тоді як супутні ознаки блокади правої ніжки вказують на аномалії внутрижелудочкового проведення, як у випадку, показаному на рис. 1.9 [30]. електрографія пучка Гіса, очевидно, зіграє велику роль у вивченні подібних випадків. Однак при неможливості використання даного методу обговорювалися вище припущення про двох рівнях порушень проведення можуть служити надійною базою для клінічного ведення хворих з такого роду аритмією [17,30].









Рис. 1.11. електрограми пучка Гіса (Гіс) при АВ-блокаді з широкими комплексами QRS .

Р - зубець Р; А - передсердя; Н - пучок Гіса; V - шлуночки.





На рис. 1.11 представлена ??електрограма пучка Гіса, отримана при АВ- блокаді 2:1 з широкими комплексами QRS. У цьому випадку кожен другий синусовий імпульс проводиться в шлуночки з інтервалом P-R 190 мс, причому інтервал Р-А (від початку зубця Р до моменту активації нижній частині правого передсердя на електрограмі пучка Гіса) складає 30 мс, інтервал А-Н - 95 мс, а Н-V (від Н-потенціалу до початку шлуночкової активації) - 65 мс. Хоча тривалість інтервалу Н-V лише незначно перевищує норму, блоковані передсердні імпульси завжди супроводжуються Н-потенціалом, що свідчить про успішне проведення принаймні в певній частині пучка Гіса. Отже, місце блоку має бути нижче реєструючого електрода. Необхідно відзначити, що точне визначення області пучка Гіса, розташованої найближче до реєструючого електроду, неможливо. Тому буває важко встановити місце блокування імпульсів - нижче біфуркації пучка Гіса або між точкою реєстрації та біфуркацією цього пучка, хоча наявність розширених комплексів QRS, що вказують на внутрішньошлуночкові порушення проведення, говорить на користь блокади на рівні ніжок або гілок пучка Гіса,

Як наголошується в більш пізніх дослідженнях, наявність двох рівнів блоку при так званому прихованому проведенні є найбільш вірогідною причиною альтерації інтервалу Р-R в разі стабільного проведення 2:1 [9, 32]; це показано на рис. 1.12. У даному експерименті, проведеному на ізольованому перфузіруемих серце кролика, одночасно здійснювалися передсердна електрографія області синусового вузла, шлуночкова електрографія та реєстрація трансмембранних потенціалів в області NH АВ-вузла. Синусовий цикл склав 530 мс, що відповідає частоті 113 уд / хв. У верхній частині записи (див. рис. 1.12, А) кожен передсердний імпульс супроводжується деполяризацією волокна NH з нормальною амплітудою і наростанням швидкості потенціалу дії, що припускає проведення 1: 1 по області N АВ-вузла.
Однак після кожного другого потенціалу дії волокна NH не спостерігається шлуночкового збудження , що вказує на наявність блоку проведення 2: 1 нижче АВ-вузла або в системі Гіс-Пуркіньє. Порушення внутрижелудочкового проведення визначається тут по аномальному і уширення желудочковому комплексу, а також щодо істотного збільшення часу поду зло во го проведення (до 160 мс; порівняйте з його нормальним значенням 30-35 мс). Час проведення від синусового вузла до дистальної частини волокна NH становить 102-104 мс. Оскільки за інших записів час внутрішньопередсердну проведення визначалося в 35 мс, час внутрішньовузлових проведення також збільшувалася до 67-69 мс. Ці спостереження свідчать про наявність порушень проведення як в АВ-вузлі, так і в системі Гіс-Пуркіньє, хоча порушення поширення порушення відзначається тільки в системі Гіс-Пуркіньє.

На нижній записи (див. рис. 1.12 , Б), отриманої через 3 хв після верхньої (див. рис. 1.12, А), присутність АВ-блоку 2:1 чітко видно на шлуночкової електрограмі. Однак при цьому спостерігається чергування (альтерація) коротких (234 мс) і довгих (262 -264 мс) інтервалів АВ-проведення. Це обумовлює і чергування коротких і тривалих шлуночкових циклів. Механізм такої альтерації стає очевидним при дослідженні записи мембранного потенціалу області NH. Як показує аналіз, тут кожен четвертий синусовий імпульс не може активувати волокно NH, що вказує на проведення через N-область АВ-вузла відносно 4: ^ 3. Цей внутрішньовузлових блок характеризується типовою періодикою Венкебаха з прогресивним збільшенням інтервалу проведення від синусового вузла до області NH (від 104 до 116 і 124 мс). Другий з трьох синусових імпульсів, успішно пройшли через АВ-вузол, блокується нижче області NH, як показано на рис. 1.2, А, тоді як перший і третій імпульси виявляються в змозі досягти шлуночків. Час проведення імпульсу в скороченні 3 набагато більше, ніж у скороченні 1, що обумовлено не тільки уповільненням внутрішньовузлових проведення, але і зростанням тривалості проведення по системі Гіс-Пуркіньє з 130 до 140 мс. Таке збільшення часу проведення по системі Гіс-Пуркіньє може пояснюватися частковим проникненням другого предсердного імпульсу в цю систему, що створює рефрактерность провідної тканини. Після блокування четвертого синусового імпульсу вище області NH АВ-вузла зменшується тривалість проведення як усередині вузла, так і в системі Гіс-Пуркіньє, в результаті чого час АВ-проведення знову становить 234 мс. Таким чином, ясно, що в даному випадку АВ-блокада 2:1 з альтернації інтервалу АВ-проведення викликана наявністю двох рівнів порушення проведення і чергуванням внутрішньовузлових і подузлового блоків.







  Рис. 1.12. Потенціали дії, зареєстровані в серці кролика при АВ-блокаді 2:1 з чергуванням коротких і довгих інтервалів АВ-проведення.

  СУ - синусовий вузол; NH - область NH АВ-вузла; Ж - шлуночки.





  Хоча більш тривалий інтервал АВ-проведення на рис. 1,12, Б майже дорівнює постійному АВ-інтервалу на рис. 1.12, А, де порушення проведення завжди відзначається нижче АВ-вузла, ставлення внутрішньовузлових і подузлового часу проведення значно відрізняється на цих двох записах. Це наочно показує, що інтервал Р-R на ЕКГ, отриманої в клінічних умовах, представляє суму внутрішньопередсердну, внутрішньовузлових і подузлового часу проведення, і внесок кожного із зазначених компонентів оцінити непросто. Проте представлені тут експериментальні дані дуже нагадують дані клінічних електрограм, що говорить на користь концепції прихованого проведення як механізму спостережуваних явищ [6]. Слід також зазначити, що АВ-блокада 2:1 з чергуванням коротких і довгих інтервалів АВ-проведення може. Спостерігатися тільки при відношенні внутрішньовузлових проведення 4:3. При наявності внутрішньовузлових проведення 3:2 шлуночкові відповіді будуть слідувати або стосовно 3:2, або у відношенні 3:1 (див. рис. 1.15). Класифікація за типом I або II навряд чи може бути використана у випадках, представлених на рис. 1.11 та 1.12. У подібних випадках класифікація, як і клінічні підходи, повинна грунтуватися на припущенні про самому нижньому рівні блоку. З іншого боку, інтерпретація чергування довгих і коротких інтервалів Р-R за наявності проведення 2: 1 може базуватися на припущенні про існування двох функціонально (або анатомічно) незалежних груп провідних волокон, що відповідає концепції так званих подвійних шляхів АВ-проведення [41-45 , 49]. Справді, в ряді клінічних і експериментальних досліджень показана можлива роль подвійних шляхів при АВ-проведення та внутрішньопередсердну або міжпередсердної проведенні 4 [41,42]. Однак Мікроелектродние дослідження чітко показали, що типи проведення, спостережувані при наявності подвійних шляхів, можуть пояснюватися неоднорідним (різною мірою) проведенням та існуванням затримки проведення на декількох рівнях (див. рис. 1.12 і 1.13). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Атріовентрикулярна блокада другого ступеня з розширеними комплексами QRS"
  1.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  2.  Ревматизм (ревматична лихоманка)
      РЕВМАТИЗМ (ревматична лихоманка) - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у предрас-положеннях до нього осіб, головним чином молодого віку, у зв'язку з інфекцією (3-гемолітичним стрептококом групи А. Це визначення хвороби [Насонова В.А., 1989] підкреслює:
  3.  ФІЗІОЛОГІЯ І ФАРМАКОЛОГІЯ вегетативної нервової системи
      Льюїс Ландсберг, Джеймс Б. Янг, Lewis Landsberg, James В. Young Функціональна організація вегетативної нервової системи Вегетативна нервова система іннервує судини, гладку мускулатуру внутрішніх органів, екзокринні та ендокринні залози і паренхіматозні клітини у всіх системах органів. Функціонуюча на підсвідомому рівні, вона швидко і безперервно реагує на обурення,
  4.  Неінвазивні методи ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЯ
      Рентгенографія, фонокардіографія, ехокардіографія, радіоізотопні методи, ядерний магнітний резонанс Патриція К. Ком, Джошуа Вінні, Євген Браунвальд (Patricia С. Come, Joshua Wynne, Eugene Braunwald) Рентгенографія Рентгенографія грудної клітини дозволяє отримати інформацію про анатомічні деформаціях, тобто про зміні розмірів і конфігурації серця і великих судин, а
  5.  ТАХІАРИТМІЯМИ
      Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Найчастіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
  6.  ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА
      Річард К. Пастернак, Євген Браунвальд, Джозеф С. Алперт (Richard С. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert) Інфаркт міокарда це одне з найбільш часто зустрічаються захворювань у країнах Заходу. У США щорічно реєструється приблизно 1,5 млн осіб, які перенесли інфаркт міокарда. При гострому інфаркті міокарда помирає приблизно 35% хворих, причому трохи більше половини з них до
  7.  Гемохроматозом
      Лоурі У. Пауелл, Курт Дж. Іссельбахер (Lawrie W. Powell, Kurt J. Isselbacher) Визначення. Гемохроматоз являє собою хвороба накопичення заліза, при якій надмірно збільшене його всмоктування в кишечнику призводить до його накопичення в тканинах з подальшим їх пошкодженням і функціональною недостатністю органів, особливо печінки, підшлункової залози, серця і гіпофіза. У 1889 р.
  8.  Судинних захворювань головного мозку
      Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
  9.  Просунута атріовентрикулярна блокада другого ступеня і блокада третього ступеня типу А1
      1 За класифікацією авторів, тип А позначає варіант АВ-блокади з нормальною формою комплексу QRS, а тип Б - варіант АВ-блокади з розширеним комплексом QRS. - Прямуючи. перекладача. Термін «просунута АВ-блокада II ступеня» застосовується в тих випадках, коли блокується більше двох послідовних надшлуночкових імпульсів [9]. Хоча відрізнити цей варіант блокади від АВ-блокади III ступеня
  10.  Просунута атріовентрикулярна блокада другого ступеня і блокада третього ступеня типу Б
      Просунута АВ-блокада II ступеня і АВ-блокада III ступеня можуть також визначатися за наявності широких комплексів QRS [33]. Експериментальна запис, показана на рис. 1.15, була отримана через кілька хвилин після запису, представленої на рис. 1.12. На рис. 1.15 реєстрація трансмембранних потенціалів в предсердном волокні, прилеглому до АВ-вузлу (II), а також в області NH АВ-вузла (NH)
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека