загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Атріовентрикулярна блокада другого ступеня з нормальними комплексами QRS

На рис. 1.2 в середній частині II відведення видно три скорочення з прогресивним збільшенням інтервалу Р-R; четверта Р-хвиля (Р4) не може пройти в шлуночки, що викликає тривалу паузу. Пауза закінчується хвилею Р (Р5), яка проводиться в шлуночки (знову з більш коротким інтервалом Р-R). Оскільки три з чотирьох синусових імпульсів передаються в шлуночки, це називають «ставленням проведення 4:3», а послідовність подій-«періодом Венкебаха» [15-17, 27]. Аналогічна картина у відведенні Vs: шість послідовних Р-хвиль проводяться в шлуночки, а сьома хвиля Р блокується (проведення 7:6). Зверніть увагу, що комплекси QRS мають нормальну ширину і, отже, відсутні порушення внутрижелудочкового проведення. Як вже говорилося, характеристики типовою, періодики Венкебаха (блокада I типу) включають в себе наступне: 1) інтервал Р-R прогресивно збільшується в ряду послідовних скорочень; 2) інтервали R-R поступово зменшуються до виникнення паузи (тривалий інтервал Р-Р) ; 3) тривалість цієї паузи менше подвоєної величини синусового циклу (або будь-якого інтервалу R-R між двома послідовними скороченнями (див. рис. 1.2).







Рис. 1.2. Типова періодика Венкебаха (тип I А ) з відношенням проведення 4:3.





Механізм поступового зменшення інтервалу R-R за наявності прогресивного збільшення часу АВ-проведення показаний на рис. 1.3. Якщо інтервал Р-R у двох послідовних синусових скороченнях залишається постійним при тривалості синусового циклу в 800 мс (0,8 с), то інтервал R-R також буде дорівнює 800 мс. При блокаді I типу, проте, час АВ-проведення другого імпульсу збільшено порівняно з першим. Припустимо, якщо інтервал Р- R зросте з 180 до 300 мс, то інтервал R-R перевищить синусовий цикл на 120 мс і досягне значення 920 мс (800 + 120). Якщо інтервал P-R третього скорочення залишиться рівним 300 мс, то інтервал R-R знову складе 800 мс. Оскільки інтервал Р-R збільшується ще більше, його приріст слід знову додати до синусовому циклу, рівному 800 мс (а не до попереднього інтервалу R-R в 920 мс). Приріст інтервалу Р-R між другим і третім скороченням зазвичай менше, ніж між першим і другим, і може становити 60 мс (360-300). Тому ми отримуємо інтервал R-R, рівний 860 мс (800 + 60), який коротше попереднього інтервалу R-R, що становить 920 мс. Таке зниження приросту часу АВ-проведення повинно призводити до поступового зменшення тривалості шлуночкового циклу незважаючи на прогресивне збільшення інтервалу Р-R. Причина, по якій тривалість паузи менше тривалості двох синусових циклів, також легко зрозуміла на рис. 1.3. Однак слід зазначити, що настільки типова форма періодики Венкебаха найбільш часто спостерігається при відносно низьких відносинах проведення, таких як 4:3 або 5:4. тоді як більш високі значення цього відношення часто пов'язані з атиповими формами проведення. Тому явне зростання інтервалу Р-R принаймні у двох послідовних скороченнях недавно стало визнаватися деякими дослідниками як критерій наявності періодики Венкебаха.









Рис. 1.3. Діаграма тимчасових співвідношень в типовому циклі Венкебаха

(час дано в десятих частках секунди).

П - передсердя; Ж - шлуночки; АВУ - атріовентрикулярний вузол.





Рис. 1.4 представляє реєстрацію періодики Венкебаха в досвіді на ізольованому перфузіруемих серце кролика [13], що включає запис мембранних потенціалів волокна з N-області АВ-вузла (АВ1) і проксимальної частини пучка Гіса (АВ2) разом з передсердної (II) електрограми у відведенні від області синусового вузла і шлуночкової (Ж) електрограми, що показує різницю потенціалів між верхівкою правого шлуночка і підставою лівого шлуночка.
трусы женские хлопок
Видно, що за періодом проведення 4:3 слід період 3:2 і що в обох циклах час передсердно-шлуночкового проведення прогресивно зростає з 206 до 252 і 275 мс і з 230 до 273 мс. Отже , має місце типова блокада I типу. Більше того, прогресивне збільшення часу проведення від області синусового вузла до волокна АВ1, а також між вузловими волокнами АВ1 і АВ2 виразно вказує на внутрішньовузлових затримку проведення. Трансмембранні потенціали з N-області АВ-вузла (АВ1) виявляють зниження амплітуди і швидкості наростання фронту в послідовних скороченнях аж до неповної деполяризації (так званий місцевий відповідь), що пов'язано з порушенням проведення в пучок Гіса (волокно АВ2) і шлуночки. Зниження амплітуди потенціалу дії, як і швидкості деполяризації волокна АВ1, може означати декрементного проведення і зниження стимулюючої ефективності фронту хвилі. Хоча деяке збільшення часу проведення відзначається і нижче волокна АВ2 (подузловое), основна затримка проведення безперечно має місце всередині АВ-вузла, оскільки інші записи (не були представлені на рис. 1.4) показують постійне час проведення від синусового вузла до передсердних м'язових волокон, прилеглих до АВ-вузлу.







Рис. 1.4. АВ-блокада II ступеня типу I в ізольованому перфузіруемих серце кролика.

П - передсердна електрограма: АВ1 і АВ2 - трансмембранні потенціали двох волокон, що розташовуються в N-області АВ-вузла; Ж - шлуночкова електрограма; КС - гирло коронарного синуса; АВК - атриовентрикулярное кільце (фіброзне); ТК. - трикуспідального клапан; ПГ - пучок Гіса .





У деяких хворих з атиповою періодикою Венкебаха, особливо при високих відносинах проведення (таких як 7:6), інтервал R-R, що безпосередньо передує паузі, виявляється довшим, ніж після паузи, через зростаючого приросту інтервалу P-R. В таких випадках ідентифікація паузи і, отже, діагноз АВ-блокади II ступеня типу I можуть бути ускладнені. Як було показано (за винятком випадків проведення 2:1), у більшості хворих з АВ-блокадою II ступеня і нормальними комплексами QRS спостерігається періодика Венкебаха (або блокада типу I). В окремих випадках відзначаються винятки з цього правила, як показано на рис. 1.5. На двох відрізках ЕКГ у відведенні I, представлених на цьому малюнку, спостерігається синусовий ритм при легкій синусової аритмії (частота - від 65 до 70 уд / хв). Нижній фрагмент запису показує стабільну АВ-блокаду 2:1, яка не може бути віднесена до типу I або II. Однак на верхньому фрагменті запису початкова пауза, що виникла внаслідок блокади 2:1 , супроводжується послідовним появою чотирьох зубців Р, пов'язаних з комплексами QRS, порушення проведення п'ятої Р-хвилі. Отже, спостерігається ставлення проведення 5: 4. Інтервал Р-R в цих чотирьох скороченнях залишається постійним (0,16 с), що задовольняє критерію АВ -блокади типу Мобитц II. Період проведення 3:2, спостережуваний в кінці даного фрагмента запису, теж виявляє сталість часу передсердно-шлуночкового проведення. Раптове випадання комплексу QRS, характерне для цього випадку з нормальними комплексами QRS, припускає наявність блоку на рівні пучка Гіса.









Рис. 1.5. АВ-блокада типу II з нормальними по ширині комплексами QRS.





Виникає питання про локалізацію порушення проведення в подібних випадках. Таку інформацію з найбільшою ймовірністю можна отримати при реєстрації потенціалів пучка Гіса. Справді, дослідження пучка Гіса, виконані в декількох аналогічних випадках, показали, що причиною даного типу блокади служить прихована рання деполяризація в пучку Гіса або тканини АВ-з'єднання [37, 38].
Але навіть ретельний аналіз електрограм пучка Гіса не дозволяє визначити, чим викликана ця передчасна деполяризація - автоматичним виникненням імпульсу, прихованим рухом відбитого імпульсу (див. рис. 1.8) [8,34] або місцевої циркуляцією збудження. Проте блокування імпульсів вище біфуркації пучка Гіса, мабуть, є скоріше правилом, ніж винятком.

Хоча в таких випадках АВ-блокада I і II ступеня, викликана прихованими Екстрасистолічна розрядами в АВ-з'єднанні, була названа Langendorf та іншими авторами [37, 39] «помилкової АВ-блокадою», тут вона буде розглядатися просто як один з типів АВ-блокади. З іншого боку, блокування передсердних імпульсів в межах пучка Гіса (внутріпучковая блокада) може давати іншу картину на електрограмі пучка Гіса. Наприклад, запис активності пучка Гіса в деяких випадках виявляє два Н-коливання, або так звані розщеплені Н-потенціали (зазвичай позначаються як Н і Н '). Інтервал між цими двома коливаннями (інтервал Н-Н') може іноді варіювати , і випадання комплексу QRS супроводжується зникненням коливання Н 'за наявності стабільного інтервалу А-Н. В таких випадках, як вважають, коливання Н і Н' відображають активність ділянок пучка Гіса, розташованих відповідно проксимально і дистально по відношенню до місця пригнобленого проведення. Такий варіант внутріпучковой блокади може мати тимчасові характеристики АВ-блокади типу I або типу II.







Рис. 1.6. Поширення збудження в області АВ-вузла серця кролика при відносно проведення 2:1.

Час активації і форма потенціалу дії в точках реєстрації при проведенні імпульсу (А) і його блокуванні (Б). КС - коронарний синус; АВК-атриовентрикулярное кільце; ПП - праве передсердя; МПП - Атріосептальний; АВК - атріовентрикулярний клапан.





При реєстрації мембранного потенціалу великого числа волокон АВ-вузла під час АВ-блокади II ступеня з неширокими комплексами QRS зазвичай відзначаються різні ступені зниження амплітуди потенціалу дії і наростання швидкості деполяризації в волокнах.

На рис. 1.6 узагальнені результати одного з таких експериментів на ізольованому серці кролика при стабільному АВ-проведення 2:1. Щоб показати характер поширення порушення в АВ-вузлі при нормальному проведенні (рис. 1.6, А) і при його блокуванні (рис. 1.6, Б), для кожної точки реєстрації представлені форма потенціалу дії і час проведення (у мілісекундах) від синусового вузла. При блокуванні передсердних імпульсів (див. рис. 1, Б) потенціал дії поступово знижується в міру поширення збудження (показано стрілками) аж до незначних коливань амплітуди мембранного потенціалу в галузі NH. При порівнянні потенціалів дії двох волокон (що мають час активації 17 і 27 мс) на фрагментах А і Б рис. 1.6 видно, що волокно, активується в 27 мс, краще зберігає потенціал дії , ніж Вищерозміщені волокно, час активації якого становить 17 мс. Це відображає нерівномірність гноблення проведення на різних ділянках АВ-вузла, або підвищену негомогенності проведення [34]. Проте наявність тотального порушення проведення в N-області АВ-вузла є очевидним [8 ].
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Атріовентрикулярна блокада другого ступеня з нормальними комплексами QRS"
  1. набутих вад серця
    Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  2. ФІЗІОЛОГІЯ І ФАРМАКОЛОГІЯ вегетативної нервової системи
    Льюїс Ландсберг, Джеймс Б. Янг, Lewis Landsberg, James В. Young Функціональна організація вегетативної нервової системи Вегетативна нервова система іннервує судини, гладку мускулатуру внутрішніх органів, екзокринні та ендокринні залози і паренхіматозні клітини у всіх системах органів. функціонуюча на підсвідомому рівні, вона швидко і безперервно реагує на обурення,
  3. неінвазивний метод ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЯ
    Рентгенографія, фонокардіографія, ехокардіографія, радіоізотопні методи, ядерний магнітний резонанс Патриція К. Ком, Джошуа Вінні, Євген Браунвальд (Patricia С. Come, Joshua Wynne, Eugene Braunwald) Рентгенографія Рентгенографія грудної клітини дозволяє отримати інформацію про анатомічні деформаціях, тобто про зміну розмірів і конфігурації серця і великих судин, а
  4. ТАХІАРИТМІЯМИ
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Частіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
  5. ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА
    Річард К. Пастернак, Євген Браунвальд, Джозеф С. Алперт (Richard С. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert) Інфаркт міокарда це одне з найбільш часто зустрічаються захворювань у країнах Заходу. У США щорічно реєструється приблизно 1,5 млн осіб, які перенесли інфаркт міокарда . При гострому інфаркті міокарда помирає приблизно 35% хворих, причому трохи більше половини з них до
  6. гемохроматозом
    Лоурі У. Пауелл, Курт Дж. Іссельбахер (Lawrie W. Powell, Kurt J. Isselbacher) Визначення. Гемохроматоз являє собою хвороба накопичення заліза, при якій надмірно збільшене його всмоктування в кишечнику призводить до його накопичення в тканинах з подальшим їх пошкодженням і функціональною недостатністю органів, особливо печінки, підшлункової залози, серця і гіпофіза. В 1889
  7.  ЕПІЛЕПСІЯ І судомних станів
      М. А. Діхтер (М. A. Dichter) Епілепсії - це розлади, що характеризуються хронічними, рецидивуючими пароксизмальними порушеннями функцій ЦНС, обумовлені змінами електричної активності мозку. Це група поширених неврологічних розладів; хворіють особи будь-якого віку; за наявними даними, ними страждають 0,5 - 2% населення. Кожен епізод неврологічної дисфункції
  8.  Судинних захворювань головного мозку
      Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
  9.  Класифікація атріовентрикулярної блокади
      Загальноприйнятим є розподіл АВ-блокади на блокаду першої, другої і третьої (або високої) ступеня відповідно до тяжкості порушень проведення [15-17]. АВ-блокада першого ступеня характеризується збільшенням часу АВ-проведення (інтервал - Р-R на ЕКГ) понад нормального діапазону. Подібне збільшення часу може бути результатом затримки проведення в межах передсердя АВ-вузла і (або)
  10.  Атріовентрикулярна блокада другого ступеня з розширеними комплексами QRS
      АВ-блокада II ступеня, що поєднується з уповільненим внутрішньошлуночкових проведенням (QRS ^ 0,12 с), зазвичай протікає по типу Мобитц II і має менш сприятливий прогноз, ніж АВ-блокада з нормальними комплексами QRS. Тому важливо, щоб особливості та принципи діагностики даного виду блокади були повністю "зрозумілі [6,7,9,32,33]. Типовий приклад АВ-блокади II ступеня (тип II) показаний на рис. 1.7; в
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...