Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВалеологія
« Попередня Наступна »
Лекції. Курс лекцій з валеології, 2008 - перейти до змісту підручника

Атеросклероз

Основою багатьох поразок серцево-судинної системи є атеросклероз. Цей термін походить від грецьких слів athere - пшенична кашка і sclerosis - твердий і відображає істота процесу: відкладення в стінці артерій жирових мас, які одержують у подальшому вид кашки, і розвиток сполучної тканини з наступним потовщенням і деформацією стінки артерій. У кінцевому рахунку це призводить до звуження просвіту артерій і зниження їх еластичності, що ускладнює перебіг по них крові.

Атеросклероз - хронічне захворювання артерій великого і середнього калібру, що характеризується відкладенням і накопиченням у інтіна плазмових атерогенних апопротеїн-В-містять ліпопротеїнів з наступним реактивним розростанням сполучної тканини і утворенням фіброзних бляшок. Атеросклерозом в першу чергу звичайно уражаються великі артерії: аорта, коронарні артерії, артерії, що живлять головний мозок (внутрішні сонні артерії). При атеросклерозі звужується просвіт артерії, зростає щільність артеріальною стінки, зменшується її розтяжність; в окремих випадках спостерігається аневризматическое розтягнення стінок артерії.

Встановлено, що багато зовнішні і внутрішні, зокрема спадкові, чинники, є причиною розвитку атеросклерозу або несприятливо впливають на його перебіг. Однією з причин атеросклерозу вважають диспропорцію змісту різних класів ліпопротеїнів у плазмі крові, з яких одні сприяють переносу холестерину в судинну стінку, тобто є атеро-генними, інші перешкоджають цьому процесу. Виникненню подібних порушень і розвитку атеросклерозу сприяє тривале вживання їжі, що містить надлишок жирів тваринного походження, багатих холестерином.
Фактор надлишкового споживання жирів особливо легко реалізується при недостатньому виробленні печінкою ферментів, що руйнують холестерин. Навпаки, в осіб з високою активністю цих ферментів атеросклероз не розвивається навіть при тривалому вживанні їжі, що містить велику кількість тваринних жирів,

Опису більш 200 чинників, що сприяють виникненню атеросклерозу або несприятливо впливають на його перебіг, проте найбільше значення мають артеріальна гіпертензія, ожиріння, недостатня фізична активність і паління, які відносять до великим факторів ризику розвитку атеросклерозу. Згідно з даними масових обстежень населення, атеросклероз значно частіше зустрічається серед хворих з артеріальною гіпертензією, ніж в осіб з нормальним артеріальним тиском.

Найбільш ранні прояви атеросклерозу ліпідні плями, або ліпідні смужки; нерідко виявляються вже в дитячому віці. Це плоскі плями жовтуватого кольору, різного розміру, що розташовуються під внутрішньою оболонкою аорти, найчастіше в її грудному відділі. Жовтуватий колір плямам надає що міститься в них холестерин. З часом деякі ліпідні плями розсмоктуються, тоді як інші, навпаки, зростають, займаючи все більшу площу. Поступово плоске пляма перетворюється на виступаючу в просвіт артерії холестеринову бляшку. Надалі бляшка ущільнюється проростаючи сполучною тканиною, нерідко в ній відкладаються солі кальцію. Зростаюча бляшка звужує просвіт артерії, а іноді й повністю закупорює його. Судини, що забезпечують в її підставі, травмуються бляшкою і можуть розриватися з утворенням крововиливу, яке піднімає бляшку, посилюючи звуження просвіту артерії аж до повного закриття.
Недостатнє кровопостачання самої бляшки нерідко веде до того, що її вміст частково некротизируется, утворюючи кашкоподібні детрит. Через недостатнє кровопостачання поверхню фіброзної бляшки іноді виявляв, при цьому покриває бляшку ендотелій слущивается. Тромбоцити крові, не приклеивающиеся до неушкодженої судинної стінки, осідають в області, позбавленої ендотелію, даючи початок розвитку тромбу.

Поширений і значно виражений атеросклероз і атероматоз аорти можуть бути причиною розвитку її аневризми, що проявляється симптомами здавлення прилеглої до аорті органів. Найбільш небезпечні ускладнення аневризми аорти - її розшаровування і розрив.

Основою профілактики атеросклерозу є раціональний спосіб життя: режим праці та відпочинку, що зменшує ймовірність психічного перенапруження; виняток гіподинамії, заняття оздоровчою фізичною культурою; відмова від куріння і вживання спиртних напоїв. Велике значення має правильне харчування: забезпечення стабільності нормальної маси тіла, виключення з їжі надлишкової кількості тваринних жирів і заміна їх рослинними жирами, достатній вміст в їжі вітамінів, особливо вітаміну С, обмежене вживання солодкого. Важливе значення в профілактиці атеросклерозу має своєчасне виявлення артеріальної гіпертензії, а також цукрового діабету, предрасполагающего до розвитку уражень судин, та їх систематичне ретельно контрольоване лікування.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Атеросклероз "
  1. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  2. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  3. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  4. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  5. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт , нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  6. ЕТІОЛОГІЯ
    В даний час прийнято розглядати ІХС як поліетіологічне захворювання, однак існує ціла група чинників, виявлених за допомогою великомасштабних популяційних досліджень, які тісно корелюють з рівнем захворюваності. Ці фактори прийнято називати факторами ризику. Всесвітня організація охорони здоров'я опублікувала наступний список ФР:-гіперліпідемія;
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    В основі патогенезу ішемічної хвороби серця лежить невідповідність між по потребою міокарда в кисні і поживних речовинах і їх надходженням з кров'ю, викликане розладом коронарного кровообігу. Відомо, що рівень енергетичного обміну серця в умовах повного спокою організму вже досить високий, а коронарний кровотік відносно невеликий. Внаслідок цього відбувається
  8. КЛАСИФІКАЦІЯ
    Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. У неї входити-дят: 1. Раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  9. Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
    У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  10. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДИИ.
    Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2. Поліпшення коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3.Коррекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека