загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Як уже говорилося в попередній лекції, серцево-судинні захворювання міцно тримають пальму першості серед першочергових соціально- медичних проблем в більшості промислових країн. Вони отримали воістину глобальне поширення, займаючи провідне місце серед усіх причин втрати працездатності та смертності хворих. Такі серцево-судинні хвороби як атеросклероз, ішемічна хвороба серця і гіпертонічна хвороба вже давно отримали назву "хвороби століття", оскільки домінують у структурі захворюваності та смертності і мають найбільшу клінічну і соціальну значимість. Розповсюдженням цих захворювань і смертність від них вражають. Наприклад, в США щороку реєструється близько півтора мільйонів інфарктів міокарда та більше 520 тисяч смертей в результаті ІХС, причому ураження серця часто розвиваються без будь-яких ознак стенокардії чи інших клінічних симптомів. Близько 58 мільйонів американців мають підвищений артеріальний тиск. Серцево-судинні захворювання в середньому обходяться США приблизно в 80 міллардів доларів щорічно.

На жаль, в Україні, справи йдуть ще гірше. Тільки за останні 5 років захворюваність і смертність від серцево-судинних захворювань серед населення України збільшилася приблизно на 5%, а чисельність населення зменшилася на 2 мільйони осіб.

Ось чому лікар повинен знати не тільки симптоматику серцево-судинних захворювань, повинен не тільки вміти під-час поставити правильний діагноз і призначити відповідне лікування, а й приділяти величезну увагу первинній профілактиці, тобто впливу на ті фактори ризику, які піддаються корекції. Як вже було сказано, в країнах, яких були прийняті загальнонаціональні програми первинної профілактики серцево-судинних захворювань, вдалося домогтися істотного зниження захворюваності та смертності від них.

У таблиці 1 наведені основні чинники ризику серцево-судинних захворювань та їх ускладнень.

Таблиця 1

ФАКТОРИ РИЗИКУ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ

ЗАХВОРЮВАНЬ ТА ЇХ УСКЛАДНЕНЬ

- Вік *

- Чоловіча стать *

- Обтяжена по серцево-судинним захворюванням

спадковість *

- підвищений систолічний АТ

- Підвищений діастолічний АТ

- Куріння

- Збільшення загального холестерину і холестерину

ліпопротеїдів низької щільності

- Зниження холестерину ліпопротеїдів високої

щільності

- Гіпертрофія лівого шлуночка

- Серцево-судинні захворювання в анамнезі *

- Цереброваскулярні захворювання в анамнезі *

- Цукровий діабет

- Захворювання або вторинне ураження нирок

- Мікроальбумінурія

- Ожиріння

- Сидячий спосіб життя

_________________________________________________

* немодіфіціруемих фактори ризику



Одним з основних факторів ризику серцево-судинних захворювань, є підвищений вміст холестерину в крові, що веде до розвитку атеросклерозу. Атеросклероз ж є основною причиною ІХС та, значно обійшовши в даний час інші, є провідною причиною смерті в західних країнах в цілому, а в Європі до того ж - має тенденцію до збільшення.

У промислово розвинених країнах атеросклероз є причиною майже 50% летальних випадків. В даний час захворювання набуло характеру епідемії, що охопила населення високорозвинених країн. Щорічно в США від різних проявів атеросклерозу помирає від півмільйона до 1 мільйона чоловік. Приблизно у 20% дорослих американців рівень загального холестерину підвищений / вище 6,5 ммоль / л /, а у 31% - прикордонний / 5,2-6,5 ммоль / л /.

Кожні двоє з трьох чоловіків прямо або побічно гинуть від захворювань серця, пов'язаних з атеросклерозом. З цієї ж причини в Україні кожен другий чоловік не доживає до 60 років!

Такі загальні відомості аб атеросклерозі. А тепер дозвольте представити Вам хворого.

Хворий Л., 47 років, слідчий з особливо важливих справ республіканської прокуратури, звернувся на кафедру для консультації близько 1 року тому з наступними тривожними для нього питаннями. Його батько помер 22 роки тому у віці 49 років, а рідний брат - помер 2 роки тому у віці 48 років. Обидва найближчих родича вважали себе практично здоровими, ніколи не лікувалися і померли раптово після серцевих нападів. Наближаючись до цього трагічного віком, хворий став проявляти занепокоєння з приводу своєї долі.

З розпитування: і батько, і старший брат отримує консультацію були надмірної ваги, так само як і він сам, займали керівні адміністративні посади: батько був директором великого племінного радгоспу, а брат - директором домобудівного комбінату. Обидва вели приблизно однаковий спосіб життя - малорухливий, з частими, рясними застіллями, випивками і переїданням, зазнавали постійних стресові ситуації і ніколи не приділяли себе уваги: ??не дотримувалися режим праці та відпочинку, не займалися фізкультурою, курили до 2-х пачок сигарет в день . В останні роки життя у обох зазначалося підвищений АТ, яке, втім, їх не особливо турбувало, у зв'язку з чим вони не вживали заходів щодо його зниження. Сам отримує консультацію вже протягом 2 років, що минули після смерті брата, намагається змінити свій характер життя: зменшив куріння до 1 пачки сигарет на день, спеціально ходить пішки по 30-40 хвилин в день. Намагається змінити характер харчування, оскільки любить жирну / свинину, сметану, сир, сир / і солодку їжу, а прийом основного обсягу їжі у нього припадає на вечірні години. Скарг активно не пред'являє, вважає себе практично здоровим. Однак за активної расспросе вдалося встановити, що у пацієнта за останні 3 місяці 2 рази при фізичному навантаженні відзначалося порушення ритму серця у вигляді нетривалих перебоїв, які проходили самостійно. Зазначає також, що останнім часом став частіше мочитися - до 8-10 раз на добу, причому два рази - вночі. Крім зазначеного вище, з історії життя можна відзначити наступне: мати пацієнта страждає на цукровий діабет і ІХС, а двоюрідний дядько по батькові помер у 53 роки від інфаркту міокарда.

Об'єктивно: загальний стан задовільний, свідомість ясна, положення активне. Зріст - 174 см, маса тіла - 106 кг. Різко сутулий, а при огляді в очі кидається, що у хворого тонкі руки і ноги, а живіт різко збільшено за рахунок жирової клітковини. Периферійні лімфовузли не пальпуються, набряків немає. Невелика пастозність обох гомілок. Пульс - 94 в 1 хвилину, ритмічний, напружений, АТ - 180/100 мм рт.ст. Легені: пальпаторно, перкуторно і аускультативно - без патології. Серце: верхівковий поштовх не пальпується, верхня і права кордону відносної серцевої тупості в межах норми, ліва - зміщена на 1,5 см назовні від лівої серединно-ключичній лінії в 5-му міжребер'ї. Перший тон над верхівкою трохи ослаблений, шуми не вислуховуються, акцент 2-го тону справа у грудини в 2-му міжребер'ї. Живіт при пальпації м'який, злегка болючий в правому підребер'ї. Печінка на 2 см виступає з-під реберного краю. Симптом Пастернацького з обох сторін негативний.

Отже, що ж ми повинні відразу зазначити у хворого і що нас має насторожити? Обтяжена спадковість по лінії батька і матері, надмірна вага, детренированность, куріння, надмірне вживання алкоголю, зміна пульсу. підвищений АТ і прискорене сечовипускання.

Оскільки ми бачили хворого в перший раз, то поставили попередній діагноз: Атеросклероз. Ожиріння II ст. Гіпертонічна хвороба II ст.? Цукровий діабет? Після цього йому було призначено обстеження, до результатів якого ми повернемося пізніше, так само як і до конкретного лікуванню нашого, вже можна з упевненістю сказати - хворого!

Що ж таке атеросклероз?



Атеросклероз - це хронічне захворювання, що характеризується системною ліпоїдному інфільтрацією внутрішньої оболонки артерій еластичного та змішаного типу з наступним відкладенням солей кальцію і розвитком в їх стінці сполучної тканини, провідним до звуження просвіту судин і порушення кровотоку в органах.



Атеросклероз - хвороба в принципі безперервно прогресуюча, яка бере свій початок ще, як правило, у дитячому віці. З кожним роком життя людини частота його виявлення збільшується. На розтині у осіб старше 60 років ті чи інші прояви атеросклерозу виявляються в 100% випадків.

Ще 30-40 років тому найбільший вітчизняний патолог академік І. В. Давидовський висловив думку про те, що атеросклероз - це неминучий природно-видовий еволютівной процес, пов'язаний з віком. Тоді ж вчений В.М.Дільман висунув концепцію про так званих "хворобах компенсації", згідно з якою атеросклероз є невід'ємним компонентом старіння. В обох випадках між процесами старіння і атерогенез ставився знак рівності. Однак досить велика кількість вчених не схильні ототожнювати процеси старіння і атерогенеза, а розглядають атеросклероз як патологічний процес, частіше вражає осіб похилого та старечого віку, але зустрічається і у молодих, і у дітей.

У сучасному розумінні атеросклероз - це один із проявів складного дегенеративного судинного процесу, Сполученого терміном "артеріосклероз».

При атеросклерозі уражаються в основному артерії великого і середнього калібру - аорта, коронарні, загальні сонні, базилярні і хребетні артерії, а також різні ножні артерії, головним чином, клубові і стегнові.





ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Поясненням причин виникнення атеросклерозу займалися такі видатні вчені минулих днів як Вірхов і Рокитанський, які припускали основною його причиною первинне ушкодження судини з наступним запальним набуханням, процесами організації та утворенням тромбів. Вперше термін "атеросклероз" був запропонований відомим німецьким патологом Ф.Маршаном в 1904 році, проте в якості самостійної нозологічної форми став застосовуватися в клінічній практиці тільки через 30 років.

Історія вчення про атеросклероз нерозривно пов'язана з ім'ям академіка Н.Н.Анічкова, який, будучи молодим асистентом Військово-медичної академії в Санкт-Петербурзі спільно зі старшекурсником медичного факультету С.С.Халатовим / який, правда, був старший за свого викладача і до того часу вже встиг закінчити біофак / в 1912-1913 рр.. експериментально на кроликах, яких вони годували холестерином, вперше відтворив атеросклероз і висунув обмінну "холестеринову" теорію його виникнення, яка панувала довгі роки.

Cовременное вчення про патогенез атеросклерозу значно складніше. Важливу роль у розвитку вчення про атеросклероз зіграла запропонована Д.Фредеріксоном в 1967 році класифікація дісліпопротеідемій. У 1976 році М. Браун і Д.Гольдштейн встановили, що на мембранах клітин існують особливі білки, які були названі рецепторами ліпопротеїнів низької щільності / ЛПНЩ /. Ці рецептори, які в більшості своїй містяться в печінці, забезпечують видалення з крові до 75% частинок ЛПНЩ. Зменшення кількості рецепторів ЛПНЩ приводить до підвищення рівня цих ліпопротеїнів у плазмі і раннього атеросклерозу і ІХС. Дефіцит цих рецепторів може бути як генетично обумовленим, так і набутим. Д.Гольдштейн і М.Браун встановили, що при генетично успадкованої, так званої "сімейної гіперхолестеринемії", яка зустрічається приблизно у 1 з 500 чоловік, в основі атерогенезу лежить генетично детермінований дефект конкретних генів у локусах В і С системи гістосумісності HLA. За це відкриття вчені в 1985 році отримали Нобелівську премію в галузі медицини та фізіології. У дітей з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією рівень холестерину / ХС / ліпопротеїдів низької щільності перевищує нормальний у декілька разів / може досягати 10 г / л /, а клінічні прояви ІХС виникають вже в 20-річному віці навіть при відсутності будь-яких інших факторів ризику. При гетерозиготною формі сімейної гіперхолестеринемії ІХС розвивається дещо пізніше, в 30-40-річному віці.

Численні епідеміологічні дослідження, проведені в США, дозволили висунути концепцію "факторів ризику" серцево-судинних захворювань, пов'язаних з атеросклерозом, що знайшла своє підтвердження серед великої популяції населення. Основні фактори ризику виникнення атеросклерозу представлені в таблиці 2.

Таблиця 2 ОСНОВНІ ФАКТОРИ РИЗИКУ

АТЕРОСКЛЕРОЗУ І ІХС

1.Немодіфіціруемие:

* Вік / чоловіки> 45 років, жінки> 55 років і чи

раніше при ранній менопазуе і відсутності

замісної терапії естрогенами /

* Чоловіча стать

* Генетична схильність 2.Модіфіціруемие:

* Куріння

* Артеріальна гіпертензія / АТ> 140/90 мм рт. ст. /

* Ожиріння 3.Потенціально або частково оборотні:

* Підвищений рівень ХС ЛПНГ />
трусы женские хлопок
4,1 ммоль / л /

* Знижений рівень ХС ЛПВЩ / <0,9 ммоль / л /

4.Другіе можливі фактори:

* Низька фізична активність

* Психічний і емоційний стрес



Такі фактори як підвищений рівень холестерину / підвищення ХС ЛПНЩ і зниження ХС ЛПВЩ /, куріння і артеріальна гіпертензія, а також ожиріння і цукровий діабет, повністю або частково піддаються корекції і їм слід приділяти першочергову увагу. Що стосується статі і віку, то слід зазначити, що у жінок атеросклеротичні прояви, як правило, виявляються приблизно на 10 років пізніше, ніж у чоловіків, що пов'язують із захисною дією естрогенних гормонів.

  Хоча атеросклероз є багатофакторним захворюванням, зараз твердо встановлено, що центральну роль в процесі атерогенезу відіграє порушення обміну ліпідів, що виражається в підвищеному вмісті в крові холестерину і тригліцеридів.

  Холестерин / ХС / являє собою водонерозчинного жироподобное речовина, що входить до складу клітинних мембран, необхідне для синтезу жовчних кислот і стероїдних гормонів. В організм холестерин потрапляє екзогенним шляхом з тваринними жирами їжі / 20-40% / і утворюється ендогенним шляхом в печінки / 60-80% / при метаболізмі глюкози та алкоголю. Швидкість синтезу ендогенного холестерину на початкових його етапах в значній мірі залежить від активності ферменту 3-гідрокси-3-метил-глютаріл-коензим А-редуктази / ГМГ-КоА-редуктази /. Інгібування активності цього ферменту лежить в основі гіполіпідемічної дії найбільш ефективного класу протисклеротичних препаратів - так званих статинів. В організмі ліпіди / холестерин і тригліцериди / зв'язуються з транспортними білками, стають водорозчинними і циркулюють в крові у складі ліпопротеїнів.

  Розрізняють ліпопротеїни високої / ВП /, низькою / НП / і дуже низької щільності / ОНП /. Основним атерогенним класом є ліпопротеїни НП, містять до 60-70% загального холестерину сироватки, здатні проникати і відкладатися в артеріальній стінці. На частку антиатерогенного класу - ліпопротеїнів ВП припадає 20-30% загального холестерину.

  Від співвідношення ліпопротеїнів низької, дуже низької / ЛПДНЩ / і високої щільності в чому і залежить розвиток атеросклерозу. Якщо рівень ЛПДНЩ і ЛПНЩ в 3,5-4 рази перевищує рівень ЛПВЩ, атеросклероз розвивається практично у всіх випадках. В останні роки встановлено, що ще більше значення має зростання концентрації так званих аполипопротеинов - апоА ??і апоВ, що є носіями відповідно ліпопротеїнів ВП і НП. При співвідношенні апоВ / апоА ??менше 1 атерогенность сироватки крові менше, а при величині більше 1 атерогенность зростає.

  У 1967 році Д.Фредріксоном була запропонована класифікація первинних дислипопротеинемий, згідно з якою виділялося 5 основних типів гіперліпопротеїнемій. Вона лягла в основу сучасної класифікації гіперліпопротеїнемій, затверджене ВООЗ / таблиця 3 /.

  Встановлено, що найбільший ризик розвитку атеросклерозу і ІХС має місце при II, III і IV типах гиперлипопротеидемий.

  Таблиця 3

  КЛАСИФІКАЦІЯ Гіперліпопротеїнемія / ВООЗ /



  Гіперліпопротеїнемії можуть бути первинними і вторинними, які не є генетично зумовленими / при захворюваннях печінки, що супроводжуються холестазом, гіпотиреозі, погано контрольованому цукровому діабеті, нирковій недостатності і нефротичному синдромі, зумовлені прийомом ліків /. Основні причини вторинних гіперліпопротеїнемій представлені в таблиці 4.

  Таблиця 4

  ПРИЧИНИ вторинній гіперліпопротеїнемії

 Певне значення в патогенезі атеросклерозу мають порушення тромбоцитарного ланки. Під впливом особливих ліпідів, так званих простаноїдів, активність тромбоцитів, тромбоцитарного фактора та інших факторів згортання крові підвищується, посилюється схильність до утворення тромботичних накладень.

  Існує кілька гіпотез початкових етапів атерогенезу. В даний час загальновизнані і тісно між собою пов'язані липидно-інфільтративна гіпотеза атеросклерозу і гіпотеза "відповіді на ушкодження", схематично представлені в таблиці 5.

  Встановлено, що відправною точкою розвитку атеросклеротичного ушкодження є ураження / injery / будь-якого виду ендотеліального розділового шару між потоком крові і стінкою посудини. При цьому ендотеліальне "поразка" може проявитися тільки у функціональному порушенні - без помітної анатомічної деформації на ендотеліальних клітинах.



  Таблиця 5

  СХЕМА ПАТОГЕНЕЗУ АТЕРОСКЛЕРОЗУ







  Основні причини подібного роду функціонального пошкодження ендотелію в даний час відомі. Це підвищений рівень ліпопротеїнів у плазмі, компоненти сигаретного диму і підвищений артеріальний тиск. В даний час ендотелій судин розглядається як метаболічно високоактивний "орган", що володіє численними функціями, обов'язковими для гомеостазу. Загальна маса ендотелію судин становить приблизно стільки ж, скільки важить печінка - близько 2,5 кг.

  У кожної людини судинна стінка має певні слабкі місця, що піддаються підвищеному пошкодження. Це біфуркації, місця розгалужень і вигинів судин, котрі піддаються гемодинамічним ударам. У цих ділянках в першу чергу порушується бар'єрна функція ендотелію та підвищується його проникність, відбувається агрегація і адгезія тромбоцитів, які виділяють фактор росту і сприяють проліферації гладком'язових клітин. Цей процес супроводжується місцевим накопиченням і інфільтрацією ліпідами ділянок судинної стінки / утворенням так званої "ліпідної смужки" /, локальним утворенням колагену і еластину, які обумовлюють надалі освіту атеросклеротичної бляшки.

  Атеросклеротична бляшка проходить кілька стадій морфогенезу. Ранні артеріосклеротіческой пошкодження / ліпоїдоз / можуть виникати вже в дитячому і перехідному віці. Макроскопічно вони являють собою трохи підняті полосообразние відкладення жиру на зазвичай гладкою стінці судини. Мікроскопічно вони складаються з просочених холестерином макрофагів - так званих "пінистих клітин" і гладком'язових клітин, що проникають із середньої м'язової оболонки судини в інтиму. На наступній стадії - ліпосклерозу в місцях відкладення ліпідів спостерігається реактивне розростання сполучної тканини, що утворить так звану фіброзну кришку, відновлює міцність судинної стінки. Під фіброзної кришкою нерідко утворюється некротична зона із залишками клітин і розпадом / атероматоз /, кристалами холестерину і кальцинозом.

  Фіброзна атеросклеротична бляшка протягом багатьох років розвивається "нишком" і симптоми з'являються, як правило, при її розростанні до 2/3 просвіту судини. Однак тривалий прихований перебіг може клінічно швидко ускладнитися гострим оклюзійним тромбозом навіть без продромальной симптоматики.
 Така ситуація виникає, як правило при розриві так званих "молодих" атеросклеротичних бляшок / з переважним переважанням ліпідного компонента в ядрі, що займає більше 50% загального обсягу /, розташованих ексцентрично і мають тонку соединительнотканную капсулу. Після розриву бляшки може виникнути або внутріінтімальний тромбоз, який швидко організується і в більшості випадків не призводить до клінічних проявів, або тромб, частково або повністю перекриває просвіт судини.

  Розрив атеросклеротичної бляшки з повним або частковим тромбозом коронарної артерії - це патофизиологическая основа нестабільної стенокардії, інфаркту міокарда і раптової смерті. Крім того, вступ до судинний кровообіг атероматозний вмісту бляшки може призвести до емболії судин мозку або інших органів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "АТЕРОСКЛЕРОЗ"
  1.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  2.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  3.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  4.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  5.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  6.  ЕТІОЛОГІЯ
      В даний час прийнято розглядати ІХС як поліетіологічне захворювання, однак існує ціла група чинників, виявлених за допомогою великомасштабних популяційних досліджень, які тісно корелюють з рівнем захворюваності. Ці фактори прийнято називати факторами ризику. Всесвітня організація охорони здоров'я опублікувала наступний список ФР:-гіперліпідемія;
  7.  ПАТОГЕНЕЗ
      В основі патогенезу ішемічної хвороби серця лежить невідповідність між по потребою міокарда в кисні і поживних речовинах і їх надходженням з кров'ю, викликане розладом коронарного кровообігу. Відомо, що рівень енергетичного обміну серця в умовах повного спокою організму вже досить високий, а коронарний кровотік відносно невеликий. Внаслідок цього відбувається
  8.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. У неї входити-дят: 1. Раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  9.  Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
      У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  10.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...