загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

АТАКСІЯ, ПОРУШЕННЯ РІВНОВАГИ і хода

Сід Гілман (Sid Gilman)



Починаючи лікування хворих з неврологічними розладами, необхідно перш за все встановити, чи є в анамнезі дані про зміни поз і ходи, а також дослідити ці функції при огляді. Зміни пози і ходи можуть виникати в-результаті ураження нервової системи на різних рівнях, і часто тип клінічних змін вказує на локалізацію ураження.

Освіти нервової системи, контролюючі стояння і ходьбу. Утвореннями центральної нервової системи, контролюючими положення стоячи і ходу, є базальні ядра, «локомоторная зона» середнього мозку, мозочок і спинний мозок. Важливу роль, безсумнівно, грає кора великих півкуль, однак в експериментах на тваринах при повному видаленні кори головного мозку в періоді новонародженості із збереженням базальних ядер, зорового бугра і нижележащих утворень стояння і ходьба залишаються можливими. Електростимуляція так званої локомотивної зони середнього мозку призводить до виникнення рухів, характерних для ходьби, а швидкість і манера рухів можуть змінюватися від повільної ходьби до швидкого кроку або бігу відповідно до змін інтенсивності роздратування. Ця зона отримує проекції з базальних ядер, включаючи субталамическое і ендопедункулярное ядра і чорна речовина.

Нервові освіти, координуючі руху м'язів, розташовуються в спинному мозку. Після експериментальної перерізання спинного мозку на рівні середніх грудних сегментів задні кінцівки, поміщені на рухому доріжку, зберігають здатність виконувати координоване пересування. При збільшенні швидкості руху доріжки руху видозмінюються і нагадують такі при бігу. При високій перерезке спинного мозку і верхні, і нижні кінцівки можуть генерувати узгоджені чергуються руху. Таким чином, нервова система спинного мозку може координувати руху всіх чотирьох кінцівок. Багато руху, необхідні для ходьби, контролюються мозочком, видалення його призводить до виражених розладів стояння і ходьби.

Таким чином, ходьба є результатом спільної діяльності базальних ядер, середнього мозку, мозочка і спинного мозку. Чутливі сигнали від рухів суглобів і аферентного апарату м'язів забезпечують важливі складові контролю за ходьбою. Без відповідної чутливої ??інформації за типом зворотного зв'язку хода може значно змінюватися.

Мозочок. Мозочок сам по собі не ініціює рухів, однак, взаємодіючи з руховою корою, базальними ядрами і деякими стовбуровими утвореннями, він бере участь у контролі за виконанням більшості рухів. Мозочок необхідний для підтримки правильного положення тіла і стійкості при ходьбі і бігу, для здійснення тонких цілеспрямованих рухів, наприклад виконуваних в процесі письма, одягання і прийому їжі; для швидкого виконання чергуються повторних рухів, наприклад гра на музичних інструментах або робота на комп'ютері; для узгодження стежать цілеспрямованих рухів очей. Мозочок контролює деякі якісні показники руху, такі як напрямок, швидкість і прискорення. Довільні рухи можуть існувати і при порушенні діяльності мозочка, однак вони будуть незграбними і неорганізованими. Рухові розлади, викликані порушенням діяльності мозочка, називають діссінергіі (а також аснергіей або атаксією).

Мозочок складається з центрально розташованого черв'яка і двох півкуль, прилеглих до довгастого мозку, мосту та середньому мозку і з'єднуються з ними за допомогою трьох ніжок з кожного боку. Поверхня мозочка покриває кора мозочка, або шар сірої речовини, навколишній розташоване всередині біла речовина. Усередині мозочка розташовуються три пари глибоких ядер мозочка, порядок розташування їх від центру до периферії наступний: ядро ??шатра, промежутчатое (пробковидне і шаровидне) і зубчасте ядра.





Рис. 16.1. Зв'язки переднього і заднього спіномозжечковий шляхів з ядрами шатра і вестибулярними ядрами (з S. Gilman, SS Winans. - In Manter and Gatz s Essentials of Clinical Neuroanatomy and Neurophysiology, 6th ed. Philadelphia: Davis Co., 1982).



Мозочок складається з трьох часток. Клочкова-вузликова частка, філогенетично є найстарішою частиною мозочка, складається з парних клаптика і вузлика. Вона отримує проекції переважно з вестибулярних ядер. Передня частка, також стара частина мозочка, складається з черв'яка і розташованих біля нього утворень в передневерхней частини мозочка. Вона отримує проекції головним чином з спинного мозку. Задня частка є найбільшою і філогенетично найбільш молодий частиною мозочка і розташовується між двома іншими частками.
трусы женские хлопок
Задня частка отримує проекції з великих півкуль головного мозку через ядра моста.

Кора мозочка складається з трьох шарів: поверхневого молекулярного шару, середнього шару клітин Пуркіньє і внутрішнього зернистого шару. Аферентні волокна, що досягають кори мозочка, посилають колатеральні проекції в глибокі ядра мозочка і закінчуються або в зернистому шарі у вигляді Моховидних волокон, або на дендритах клітин Пуркіньє у вигляді повзучих волокон. Аферентні сигнали в моховидні волокна приходять від спинного мозку, ядер моста, вестибулярних рецепторів, ядер трійчастого нерва, ретикулярною формації і глибоких ядер мозочка. Афферентная іннервація до повзучим волокнам приходить виключно від нижніх олив. Імпульси, які приходять до Моховидні і повзучим волокнам, є збудливими для глибоких ядер мозочка і кори мозочка. Клітини Пуркіньє забезпечують єдиний шлях для всієї інформації, що виходить з кори мозочка, і є збудливими для глибоких мозочків і вестибулярних ядер.

Мозочок також отримує проекції з блакитного місця і ядер шва стовбура головного мозку. Аферентні проекції в мозочок з блакитного місця є норадренергическими; з ядер шва - серотонінергічними, і ті й інші надають гальмівний вплив. Передбачуваними нейротрансмиттерами мозочка є деякі амінокислоти: глутамінова, використовувана зернистими клітинами; аспарагінова, використовувана повзучими волокнами, і гамма-аміномасляна, використовувана клітинами Пуркіньє, Гольджі і корзинчатими клітинами.

Нижня ніжка мозочка (веревчатое тіло) складається в основному з аферентних волокон. У ніжці проходить один еферентної шлях, Шатрово-бульбарний, що містить проекції до вестибулярним ядрам і завершальний вестибулярний коло, що проходить через мозочок. Аферентні волокна приходять в нижню ніжку мозочка щонайменше з шести джерел (рис. 16.1): волокна з вестибулярного нерва і його ядер; волокна олівомозжечкового шляху з нижні оливні ядер; задній спіномозжечковий шлях; деякі з волокон заднього спіномозжечковий шляху; клиновидно-мозжечковий пучок з додаткового ядра клиновидного пучка в довгастому мозку; ретікуломозжечковие волокна. Середня ніжка мозочка майже повністю складається з перехрещених аферентних волокон, що йдуть від ядер моста в сірій речовині основи мосту (мостомозжечкового або поперечні волокна моста) (рис. 16.2). У ядра моста провідні проекції приходять з кори головного мозку. Верхня ніжка мозочка складається в основному з еферентних проекцій мозочка. З зубчастого і проміжного ядер йдуть проекції до червоного ядра, зорового бугра і ретикулярної формації. Частина волокон Шатрово-бульбарного шляхи також на деякому протязі проходить у складі верхньої ніжки, до того як досягне нижньої ніжки мозочка. Верхня ніжка мозочка містить аферентні проекції переднього спіномозжечковий шляху і проекції в мозочок з ядер трійчастого нерва.





Рис. 16.2. Центральні зв'язку зубчастого і проміжного (пробковидне і кулястого) ядер (з S. Cilman, SS Winans. - In Manter and Gatz Essentials of Clinical Neuroanatomy and Neurophysiology, 6th ed. Philadelphia: Davis Co., 1982).



За винятком прямих проекцій клітин Пуркіньє в вестибулярні ядра, еферентні шляхи мозочка починаються від глибоких ядер. Від ядра шатра відходять волокна до вестибулярним ядрам і ядрам ретикулярною формації стовбура мозку. Ці ядра проектуються в спинний мозок і мають відношення до управління положенням тіла в просторі і стійкістю. Проміжні ядра з кожного боку посилають аксони через верхні ніжки мозочка до червоного ядра протилежної сторони. Червоне ядро ??здійснює зв'язок зі спинним мозком допомогою красноядерно-спинномозкового шляху (див. рис. 16.2). Цей шлях пересс кає середню лінію і проходить вниз до спинного мозку. Початок цього шляху в проміжних ядрах і закінчення його в спинному мозку знаходяться з одного боку. Зубчасте і проміжне ядра посилають проекції через верхню ніжку мозочка до контралатерально вентролатерального ядру зорового бугра. Вентролатеральное ядро ??дає проекції до рухових зонам лобової частки на однойменній стороні. Закінчення волокон, що йдуть від зорового бугра, утворюють в корі головного мозку зв'язку з кортико-спінальних нейронів, еферентні волокна яких проходять у складі пірамідного шляху і переходять на протилежну сторону в спинному мозку. Таким чином, початок мозочково-таламокоркового шляху в зубчастому і проміжному ядрах і його закінчення в спинному мозку знаходяться на одній стороні (див. рис. 16.2).

Для клінічних цілей прийнятий метод опису мозочка, що грунтується на наявності поздовжніх сагиттально розташованих зон.
Кожна половина мозочка розділяється на три поздовжні смужки, розташовані у напрямку від центру до периферії, в них входять кора мозочка, прилегле біла речовина і глибокі ядра мозочка. Розрізняють серединну зону, що складається з області хробака і ядро ??намету; проміжну зону, що включає утворення, розташовані навколо хробака, і проміжні ядра; латеральну зону, що складається з півкулі мозочка і зубчастого ядра. Поразки серединної зони призводять до змін поз і ходи, атаксії тулуба і нестійкості при ходьбі, а також до вимушеного повороту або закидання голови. Пошкодження латеральної зони призводять до порушень координованих рухів у кінцівках (атаксії), дизартрії, гіпотонії, ністагм і-кінетичного тремору. Поразки проміжної зони викликають симптоматику, характерну для пошкоджень обох (серединної і латеральної) зон.

Атаксия виникає в результаті дисметрии і нерозмірності рухів. Дисметрии називають порушення напрямки або положення кінцівки під час активного руху, при якому кінцівка опускається, не досягнувши мети (гіпометрія), або просувається далі цілі (гіперметрія). Нерозмірність рухів означає помилки в послідовності і швидкості окремих складових руху. В результаті виникає втрата швидкості та спритності рухів, що вимагають плавної спільної діяльності різних м'язів. Рухи, що були до того плавними і точними, стають нерівними і неточними. Клінічно атаксія буває представлена ??у вигляді порушень темпу і об'єму окремих рухів і зазвичай виникає при ураженні мозочка або порушенні різних видів чутливості. Атаксія ходьби характеризується нерівномірним темпом, тривалістю і послідовністю рухів з похитування з боку в бік.

Фізіологічні реакції, що мають значення для стояння і ходьби. Утримування тулуба у вертикальному положенні здійснюється за допомогою численних механізмів, що реагують на зміну постуральних рефлексів: локальними статичними реакціями окремих кінцівок; сегментарними статичними реакціями, що забезпечують узгодженість рухів; загальними статичними реакціями, що виникають при переміщенні голови в просторі. До локальних статичним реакцій відносяться реакції розтягнення м'яза і позитивні реакції утримання становища. Найпростіший рефлекс розтягування м'яза можна представити у вигляді напруги м'язи (глибокий сухожильний рефлекс), короткочасного м'язового скорочення, викликаного різким натягом сухожилля м'язи. Утримання м'язи в стані розтягування призводить до тривалого скорочення цього м'яза, що відбувається завдяки рефлексу розтягування. Позитивна реакція утримання положення, як було встановлено в експериментах на тваринах, виникає внаслідок контакту шкіри ступні, а також натягу міжкісткових м'язів, що приводить до виникнення проприоцептивной стимуляції. У результаті цього подразнення виникає розгинальний поштовх у кінцівки.

До сегментарним статичним реакцій відносять перехресний розгинальний рефлекс і узгодженість рухів кінцівок. При перехресному разгибательном рефлексі надмірне роздратування кінцівки призводить до її згинанню і одночасного розгинанню протилежної кінцівки. При більш інтенсивному роздратуванні перехресний розгинальний рефлекс, що приводиться в дію ураженої задньої кінцівкою, може викликати згинання протилежної передньої кінцівки та розгинання гомолатеральной передньої кінцівки. Таким чином, весь тулуб рухається по діагоналі завдяки розгинанню контралатеральної задньої кінцівки і гомолатеральной передньої кінцівки, видаляючи дратувало кінцівку від джерела подразнення. Даний діагональний характер узгоджених рухів забезпечує зміну положення тіла в різних ситуаціях.

Загальні статичні рефлекторні реакції діляться на два типи. У першому випадку тонічні шийні і лабіринтові рефлекси спільно забезпечують регуляцію положення тіла при різних рухах голови відносно тулуба, у другому інсталяційний рефлекс виникає при лабіринтових, шийних і зорових подразненнях і допомагає тварині відновити вертикальне положення після падіння. Одним з компонентів установочного рефлексу є хапальний рефлекс. Серед інших видів загальних статичних реакцій відзначають рефлекси положення та стрибання, а також регулювання положення тіла під час руху кінцівок
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "АТАКСІЯ, ПОРУШЕННЯ РІВНОВАГИ і хода"
  1.  Порушення терморегуляції
      атаксією, хиткістю ходи, бессвязностью мови, в деяких випадках можлива втрата свідомості. При огляді виявляють тахікардію, гіпотензію, зниження периферичного опору. Дані лабораторних досліджень свідчать про гемоконцентрации, гіпернатріємії, зміни печінкових і м'язових ферментів, гіпокальціємії, гипофосфатемии і, в деяких випадках, гіпоглікемії. Іноді виникають
  2.  Базальні ядра
      атаксією, викликає дифузні ураження. У людей похилого віку тремор у спокої може не супроводжуватися ригідністю, замедленностью рухів, згорблений позою і нерухомістю м'язів обличчя. На відміну від хворих паркінсонізмом у осіб з подібними проявами рухливість зберігається, ефекту від прийому протипаркінсонічних препаратів немає. У кожному конкретному випадку неможливо точно передбачити,
  3.  Клінічні методи дослідження при порушеннях рівноваги і ходи.
      атаксія або ністагм. На відміну від цього при ураженні півкуль мозочка, односторонньому або двосторонньому, порушення ходи часто виникають у поєднанні з атаксією і ністагмом. При ураженні однієї півкулі мозочка зміни ходи часто супроводжуються порушенням поз і рухів на стороні поразки. Зазвичай у хворого, що знаходиться в положенні стоячи, плече на боці ураження опущено нижче, що
  4.  ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      атаксія-телеангіектазії. Остання група-інші причини. Вона погано охарактеризована і включає будь-який стан, яке не входить до інші категорії етіологічної схеми. Порушення вуглеводного обміну при наявності будь-якої з причин вторинного діабету необов'язково вказує на вихідну неповноцінність?-Клітин, хоча в деяких випадках вторинні захворювання дійсно роблять явним легко
  5.  Аліментарний ТА МЕТАБОЛІЧНІ ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      атаксією при ходьбі. У всіх трьох пацієнтів Верніке спостерігав наростаюче пригнічення стану свідомості, що призвело до смерті, у зв'язку з чим летальний результат один час вважався типовою ознакою захворювання. Верніке описав вогнищеві судинні ураження сірої речовини навколо III. IV шлуночків мозку і сильвиева водопроводу. Він розглядав дане захворювання як запальне за своєю природою і
  6.  Дегенеративні захворювання нервової системи
      атаксий. Крім того, діагностика добре відомих спадкових хвороб утруднена, якщо сім'я нечисленна. Тим часом сімейна зустрічальність захворювання не завжди свідчить про його спадкової природі і в ряді випадків обумовлюється впливом загального інфекційного або токсичного чинника. Іншою загальною рисою тривало прогресуючих дегенеративних захворювань нервової системи
  7.  АЛКОГОЛЬ І АЛКОГОЛІЗМ
      атаксія), проте нерідко синдром Корсакова прогресує досить повільно, що, мабуть, обумовлено повторними хвилями тіаміну недостатності. Синдром Верніке досить швидко купірується замісної пероральної терапією тиамином по 50-100 мг спочатку у вигляді одноразової дози, а потім цю ж дозу препарату призначають як денний для курсового лікування. Але тільки 25% хворих з
  8.  Хвороби, що протікають з порушенням мінерального обміну
      атаксія. Етіологія. Захворювання зустрічається в місцевостях з підзолистими, піщаними і болотистими грунтами, які містять дуже мало рухомої міді. Гіпокупроз виникає, якщо в кормах міститься міді не більше 2 - 3 мг / кг (норма 6 мг / кг і більше) або якщо в грунтах міді менше 2,5 мг / кг (норма до 4 мг / кг). Симптоми. Відзначається втрата апетиту, симптоми лізуха і гастроентериту. Шерсть
  9.  Хвороби, пов'язані з нестачею вітамінів і мінеральних елементів
      атаксії та інші хвороби. Лікування. При одиничних випадках захворювання хворий молодняк виділяють із загального стада в окрему групу, при масовому проводять групову терапію. Хворих тварин забезпечують достатнім, повноцінним, доброякісним годуванням і створюють оптимальні умови утримання. У раціон включають траву, люцерну, мінеральні суміші (кісткове борошно, трикальцийфосфат, крейда кормової
  10.  КЛАВІЦЕПСТОКСІКОЗИ
      атаксія і тремор. У внутрішніх органах відзначають порушення кровообігу і білкову дистрофію. Перебіг і клінічний прояв. Основні симптоми токсикозу: нервово-м'язовий синдром - підвищена чутливість, гіперестезія шкіри голови і спини, рефлекторна збудливість, лякливість, хиткість ходи, задишка, аритмія, судоми, параліч, нормальне вживання їжі утруднене, лактація
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...