Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Малишев В.Д.. Анестезіологія-реанімація - Інтенсивна терапія, 2009 - перейти до змісту підручника

АСТМАТИЧНИЙ СТАТУС

Астматичний статус - це важкий напад задухи, викликаний ускладненням хронічного перебігу бронхіальної астми.

Від звичайних нападів астми астматичний статус відрізняється тривалим перебігом, резистентністю до стандартної терапії, виразними ознаками ОДН. Тривалість астматичного статусу може бути різною - від декількох годин до 4-6 днів і більше.

Астматичний статус потенційно небезпечний для життя. Однією з причин смерті є несвоєчасна госпіталізація хворих в відділення інтенсивної терапії та пізній початок лікування.

Патогенез. При астматичному статусі порушується нормальна прохідність бронхіол 12-16-го порядку. Вдих зазвичай не порушений, а видих утруднений. Це веде до розширення альвеол і порушення їх вентиляції. Обмін газів між зовнішнім середовищем і альвеолами порушений. У зв'язку з гіповентиляцією альвеолярний газ містить менше кисню і більше вуглекислого газу, ніж у нормі. Цей відомий механізм затримки повітря в альвеолах називається повітряної пасткою і супроводжується розвитком гострої легеневої емфіземи. Загальний об'єм легенів зростає, газообмін прогресивно погіршується. Розширення альвеол може досягати крайнього ступеня і супроводжуватися їх пошкодженням - розривом з утворенням пневмотораксу, емфіземи середостіння і підшкірної клітковини і навіть пневмоперітонеума.

Клінічна картина. Повний анамнез зібрати, як правило, неможливо. Велике значення має вказівку хворого або доставили його родичів на алерген, що застосовувалася до нападу терапію, причину погіршення стану (скасування кортикостероїдів, запальні захворювання дихальних шляхів, професійні шкідливості та ін.) Відомості про використання до нападу У-адреноміметиків в надлишкових дозах дозволяють поставити діагноз лікарської тахифилаксии, що вимагає ранньої кортикостероїдної терапії. Важливо також встановити супутні захворювання, які можуть загостритися у зв'язку з противоастматической терапією.

Зовнішні ознаки. Астматичний статус характеризується вираженою задишкою, частіше експіраторного характеру, участю в акті дихання допоміжної мускулатури грудної клітини і передньої черевної стінки. Змінений колір шкірних покривів - блідість, гіперемія, ціаноз. Шкіра може бути сухою і гарячою або холодною і вологою, що свідчить про тяжкість стану. Спочатку ціаноз зазвичай відсутня, він виникає лише у пізній стадії захворювання.

Дихальна система. Характерно тахіпное, ЧД зазвичай більше 30 на хвилину. Видих триваліше вдиху і зусилля, що витрачається хворим під час видиху, більш значне, ніж при вдиху. Участь в акті дихання допоміжної дихальної мускулатури вказує на те, що «ціна» кожного дихального циклу дуже висока і на його здійснення витрачається велика робота.

При аускультації вислуховується музичний звук (частіше під час видиху), пов'язаний з проходженням повітря через звужені бронхіоли. При прогресуванні процесу виникає добре відомий феномен «німих» зон легенів, який свідчить про бронхообструкції даній області легенів. У найбільш важких випадках дихальні шуми над поверхнею легень можуть не вислуховуватися - «німе легке» - тотальний бронхообструктивний синдром.

На рентгенограмі - «темні легеневі поля», обумовлені великий повітронаповненим легенів.

Серцево-судинна система. Характерні тахікардія, підвищення артеріального тиску і МОС. Частота пульсу зазвичай більше 100 в хвилину, АТ 150/100 або 180/110 мм рт. ст. протягом усього періоду астматичного стану. Нерідко з'являється парадоксальний пульс - виражене зниження систолічного артеріального тиску при вдиху.

ЧД більше 32 і частота пульсу більше 120 в хвилину, парадоксальний пульс більше 20 мм рт. ст. свідчать про важкий стан пацієнта і необхідності його термінової госпіталізації у відділення інтенсивної терапії.

Значно порушений водний баланс. Затяжний напад астми зазвичай супроводжується дегідратацією і гіповолемією. Втрати рідини відбуваються головним чином через дихальні шляхи і шкіру, відшкодування ж її через важкість стану недостатньо. ОЦК дуже рідко підвищений, зазвичай зменшений в середньому на 10%, значно зростають в'язкість крові і Ht до 0,50-0,60. Це створює реальну загрозу легеневої тромбоемболії і вимагає призначення гепарину. Концентрація білків збільшена. Симптоми загальної дегідратації: спрага, сухий язик, підвищення осмоляльності плазми, олігурія. ЦВД знижено до 2-5 см вод. ст. Гіповолемія привертає до колапсу, що особливо важливо враховувати при перекладі хворих на ШВЛ.

Центральна нервова система. У міру прогресування гіперкапнії і гіпоксії наростають функціональні зміни ЦНС. Спочатку збудження, психічні порушення, «дихальна паніка» пов'язані з відчуттям нестачі повітря, надалі з'являються дратівливість, сплутаність свідомості, загальмованість - аж до розвитку ступору і коми.

Зміни кислотно-основного стану і газового складу крові. У зв'язку з початковою гипервентиляцией розвивається гіпокапнія, однак більш-менш швидко, залежно від прогресування статусу, РаСО2 починає зростати, рН крові падає. РаО2 при диханні повітрям знижується до 40-50 мм рт.ст., а при оксигенотерапії може бути набагато вище норми. У міру погіршення стану хворого зростає альвеолоартеріальний градієнт по кисню (в середньому до 40 мм рт.ст.). Переважають вентиляційні порушення, величина легеневого шунта істотно не підвищена. Показники РаСО2 поступово зростають, а РаО2 - знижуються. При РаСО2 рівний 90-100 мм рт. ст., розвивається гіперкапніческая кома, при РаО2 менше 30 мм рт. ст. - Гипоксическая кома. До гострого дихального ацидозу приєднується і метаболічний ацидоз.

Диференціальна діагностика. Деякі захворювання і стани, що супроводжуються ОДН, які можна помилково прийняти за загострення бронхіальної астми. До них відносяться:

- стани, що викликають неповну обструкцію ВДП (запалення, чужорідні тіла, травма, анафілактичні реакції). Головний симптом цих станів - інспіраторний характер задишки з втягуванням надключичних і підключичних областей під час вдиху, стридор;

- загострення хронічного бронхіту та емфіземи;

- ларинго-і бронхоспазм різної етіології (аспіраційні синдроми, вдихання подразнюючих парів і газів тощо);

- тромбоемболія легеневої артерії;

- набряк легенів.

Серцева астма може супроводжуватися ознаками бронхоастматіческое статусу, що розвивається внаслідок набряку слизової оболонки бронхів, що порушує прохідність дихальних шляхів. Для серцевої астми при лівошлуночкової недостатності характерні вологі хрипи в базальних відділах легень і зміни ЕКГ. Одним з перших ознак лівошлуночкової недостатності єпароксизмальна задишка, що виникає під час сну і швидко зникає при вставанні. У тих випадках, коли немає впевненості у правильності діагнозу, слід провести пробне лікування кортикостероїдами або серцевими засобами. Для серцевої недостатності підвищення температури тіла, наявність інфекції дихальних шляхів і поява інфікованої мокротиння характерні. Точні дані можуть бути отримані при вимірі тиску заклинювання легеневої артерії. Вологі хрипи з одного боку грудної клітини свідчать про пневмонії, відсутність дихальних шумів з обох сторін - про важку астмі.

Лікування. Оксигенотерапія. Проводиться інгаляція зволоженого кисню через носові катетери або через маску зі швидкістю 1-2 л / хв. За свідченнями швидкість потоку кисню може бути збільшена до 3-4 л / хв. Цей вид оксигенотерапії безпечний, але не завжди ефективний. При гіпероксігенаціі можливі депресія дихального центру і подальше зростання РаСО2, тому не слід підвищувати РаО2 більше 60-80 мм рт. ст, якщо для цього потрібні високі концентрації кисню.

Лікарські засоби. Зазвичай починають лікування з підшкірного введення адреналіну. Адреналін стимулює альфа 1-, бета1-і бета2-адренергічні рецептори, розширює бронхи і зменшує опір дихальних шляхів. Застосовують «тестуючі дози» адреналіну. При масі тіла менше 60 кг вводять 0,3 мл, від 60 до 80 кг - 0,4 мл, більше 80 кг - 0,5 мл офіцинального розчину. Якщо ефект відсутній, підшкірну ін'єкцію адреналіну в тій же дозі повторюють через 15-30 хв. Якщо поліпшення не настає, встановлюють систему для внутрішньовенних інфузій і застосовують еуфілін (табл. 7.1).



Таблиця 7.1.

Підтримуючі дози еуфіліну



Еуфілін містить 80% теофіліну і 20% етілендіаміна. Він інгібує фосфодіестеразу, що сприяє накопиченню цАМФ і зняттю бронхоспазму. При призначенні еуфіліну враховуються фактори, що підсилюють або ослабляють його метаболізм в організмі. До перших відносяться куріння і дитячий вік, до других - серцева недостатність, хронічні захворювання легень, печінки та нирок. На цій підставі розроблені нові схеми лікування препаратами, що містять теофілін. Для розрахунку дози використовують правило: 1 мг теофіліну=1,2 мг еуфіліну.
При цьому визначають «навантажувальні» дози і дози, необхідні для підтримки постійної концентрації еуфіліну в крові. «Навантажувальні» дози призначають тільки в тому випадку, якщо протягом останніх 24 год препарати, що містять теофілін, не застосовували або застосовували тільки в субтерапевтических дозах. При астматичному статусі «нагрузочная» доза еуфіліну складає 3-6 мг на 1 кг маси тіла, її вводять протягом 20 хв внутрішньовенно крапельно. Така доза сприяє підйому концентрації теофіліну в сироватці крові до 5-10 мкг / мл.

Терапевтичні межі концентрації теофіліну в сироватці крові рівні 10-15 мкг / мл. Визначати його концентрацію в плазмі необхідно протягом 6-12 год після початку підтримуючої терапії. Однак потрібно враховувати, що при поліпшенні стану хворого виділення теофіліну може змінюватися. Теофілін і бета-адреноміметики - НЕ антагоністи і можуть застосовуватися одночасно. Передозування еуфіліну проявляється нудотою, блювотою, проносом, тахікардією, тахиаритмией, сонливістю, порушенням і судомами. Ці симптоми при концентрації теофіліну в сироватці крові нижче 20 мкг / мл звичайно не виникають, але побічні ефекти можливі і при більш низькій концентрації. Це залежить від індивідуальної реакції організму на теофілін.

Кортикостероїди. Ефект кортикостероїдної терапії проявляється в знятті гострого запалення дихальних шляхів і збільшенні чутливості організму до бета-адренергічних засобів. Чим важче астматичний статус, тим більше показань для негайної терапії кортикостероїдами. Слід звернути увагу на необхідність спочатку вводиться внутрішньовенно високої дози кортикостероїдів. Мінімальна доза - 30 мг преднізолону або 100 мг гідрокортизону, або 4 мг бетаметазону (целестон). Якщо терапія неефективна, дозу збільшують. Через кожні 6 год (не рідше) вводять відповідні еквівалентні дози цих препаратів. Астматичний статус купірується не так величиною окремих доз, скільки тривалістю лікування. Еуфілін і бета-адреноміметики, застосовувані головним чином у вигляді інгаляцій кожні 4 год, не скасовують. Не можна використовувати при Некупейні нападі низькі дози гормонів.

Після виведення хворого з астматичного стану дози кортикостероїдів поступово зменшують - приблизно на 25% в кожний наступний день. Внутрішньовенне введення замінюють пероральним. У перший день після відміни внутрішньовенної терапії призначають 60 мг преднізолону у вигляді таблеток (або еквівалентну дозу інших кортикостероїдів). У кожен наступний день дозу преднізолону зменшують на 5 мг аж до повного скасування.



Інгаляційна терапія бета2-адреноміметиками. Деяким хворим інгаляційна терапія симпатоміметиками протипоказана. Відомо, що розвитку астматичного статусу сприяє безконтрольне застосування інгаляційних симпатоміметиків [Малишев В.Д., 1989]. Спостережуваний при цьому і добре вивчений синдром «рикошету» характеризується прогресуючим утяжелением нападу ядухи через бронхоконстрікторного дії накопичуються метаболітів симпатоміметиків. Не заперечуючи в цілому цей вид терапії, слід підкреслити, що підключення інгаляцій бета 2-адреноміметиків доцільно проводити при відновленої чутливості до них. Для цієї мети більш прийнятні препарати, що діють вибірково на бета2-адренорецептори, наприклад алупент (орципреналін, астмопент) у початковій дозі 0,75 мг.

Внутрішньовенна терапія бета2-адреноміметиками. Цей вид лікування має значні обмеження, протипоказаний при захворюваннях серця (коронарокардіосклероз, інфаркт міокарда), вираженій тахікардії, тахіфілаксії і в літньому віці. Ускладнення - аритмії і гострий інфаркт міокарда - виникають в результаті підвищеної потреби в кисні, неудовлетворяющие при астматичному статусі. Внутрішньовенне введення бета-адреноміметиків може бути застосоване лише в тому випадку, якщо проведена терапія не дає ефекту. Забезпечити точне дозування препарату складно, для цього використовують інфузомати. Швидкість введення алупента 0,1 мкг / кг в хвилину до появи тахікардії (ЧСС 130 в хвилину або дещо більше). Необхідно збільшити подачу кисню, проводити кардіомоніторное спостереження і контролювати вміст газів в крові.

Внутрішньовенне введення адреналіну з розрахунку 1-2 мкг / хв стимулює бета 2-адренорецептори і показано при анафілактичної формі астматичного статусу [Чучалін А.Г., Третьяков О.В., 1997].

  Інфузійна терапія. Цей метод є найважливішим компонентом лікування астматичного статусу. Лікування спрямоване на заповнення дефіциту рідини і ліквідацію гіповолемії. Загальний обсяг інфузійної терапії від 3 до 5 л на добу. Гідратацію здійснюють введенням розчинів, що містять достатню кількість вільної води (головним чином розчинів глюкози), а також гіпо-та ізотонічних розчинів електролітів, що містять натрій і хлор. Показники адекватної терапії - припинення спраги, вологий мову, відновлення нормального діурезу, поліпшення евакуації мокротиння, зниження гематокриту до 0,30-0,40.

  Для усунення гіповолемії іноді використовують декстрани, переважно реологического дії (реополіглюкін), але при цьому не можна забувати про можливість алергічних реакцій. Не можна проводити інфузії розчинів при ЦВД вище 12 см вод.ст. Слід враховувати, що при лікуванні кортикостероїдами збільшується потреба організму в калії. Середня доза калію до 60-80 ммоль / добу. Для корекції метаболічного ацидозу (рН не нижче 7,25) доцільне застосування малих доз гідрокарбонату, який сприяє поліпшенню дренажної функції бронхів. Не можна допускати перехід метаболічного ацидозу в алкалоз. Необхідно підкреслити, що для проведення катетеризації підключичної вени при астматичному статусі і різко вираженою легеневою емфіземі потрібні певний досвід і обережність, оскільки при цьому можливе ускладнення у вигляді пневмотораксу. Більш безпечна катетеризація внутрішньої яремної вени.

  Бронхоскопіческую лаваж трахеї і бронхів при важкому астматичному нападі є небезпечною процедурою, що підсилює бронхоспазм і гіпоксію. Незважаючи на окремі повідомлення про успішне застосування лаважу, все ж неясно, в чому суть його терапевтичного ефекту, так як слизові пробки блокують бронхи поза досяжності аспірації.

  Епідуральна блокада на рівні TI-II, рекомендована окремими дослідниками, зважаючи на складність методу, можливих ускладнень і негарантованої ефекту має трохи прихильників.

  При лікуванні тяжкого нападу астми, що не надається звичайній терапії, може бути використаний наркоз фторотаном.

  При бронхіальній інфекції використовують антибактеріальні засоби.

  Діуретики посилюють дегідратацію, наркотичні речовини викликають пригнічення дихального центру і кашльового рефлексу.

  Антихолінергічні препарати не застосовуються, оскільки вони зменшують секрецію залоз трахеобронхіального дерева.

  Муколитики (ацетилцистеїн, трипсин, хімотрипсин). Від використання препаратів цієї групи під час астматичного статусу краще утриматися, так як їх клінічний ефект виявляється тільки у фазі дозволу статусу, коли стає можливим їх потрапляння безпосередньо в згустки мокротиння.

  Ознаки ефективності проведеної терапії. Наступаюче поліпшення спочатку не носить яскраво вираженого характеру, клінічні дані ще не підтверджують вихід з астматичного статусу. Суб'єктивний фактор - «стало легше дихати» - звичайно один з перших орієнтирів для лікаря. Найбільш ранніми ознаками поліпшення стану служать зменшення тахікардії, зникнення парадоксального пульсу і поступове зменшення гіперкапнії при довго збереження артеріальної гіпоксемії. Зникають збудження, страх, хворий нерідко відчуває втому і хоче спати. Поліпшуються показники механіки дихання. Збільшуються ОФВ, максимальна об'ємна швидкість видиху, ФЖЄЛ і ЖЕЛ.

  Ознаки прогресуючого астматичного стану. Якщо проведена терапія не дає позитивного результату, то обструкція дихальних шляхів, гіпоксія та гіперкапнія прогресують. При аускультації збільшується площа «німих» зон, іноді дихальні шуми відсутні в обох легенях. Значно зростає ЧСС (до 160 в хвилину), збільшується тиск парадоксального пульсу (більш ніж на 20 мм рт.ст.) РаСО2> 60 мм рт.ст., а РаO2 <50 мм рт.ст. При огляді хворого звертають на себе увагу різке здуття грудної клітки (сильне перерозтягнення легень), олігопное, ціаноз (незважаючи на високу концентрацію кисню у вдихається суміші), наростаюча загальмованість.

  Допоміжна штучна вентиляція легенів. ВІВЛ показана при прогресуванні гіперкапнії та гіпоксемії на тлі проведеної оксигенотерапії, а також при вираженому стомленні дихальної мускулатури. Вона проводиться як в тригерній, так і в адаптаційний режимі за допомогою лицьових або носових масок при збереженому спонтанному диханні пацієнта.

  Штучна вентиляція легенів. Показання до переведення хворих з астматичним статусом на ШВЛ повинні бути дуже строгими, оскільки ця процедура часто викликає ускладнення і нерідко смерть.
 Водночас ШВЛ, якщо її проводять за суворими показаннями, є єдиним методом, здатним запобігти подальше прогресування гіпоксії та гіперкапнії.

  Показання до ШВЛ: прогресування астми, незважаючи на інтенсивну терапію; наростання РаСО2 і гіпоксемії, підтверджене серією аналізів; прогресування симптомів, що свідчать про функціональні порушення ЦНС; наростаюче стомлення і виснаження, кома.

  Особливості інтубації трахеї. Застосовують оро-і назотрахеальную інтубацію. Більш прийнятна перша, так як вона дозволяє використовувати трубки більшого діаметру (№ 8-10) і меншої довжини. Однак тривале знаходження інтубаційної трубки в порожнині рота викликає неприємні відчуття, ускладнює прийняття їжі і догляд за хворим. Перед інтубацією трахеї до хворого повинен бути підключений кардіомонітор.

  Оротрахеальную інтубацію переважно проводити під місцевою анестезією і нейровегетативної захистом седуксеном із збереженням спонтанного дихання. Назотрахеальную інтубацію виконують як під загальною, так і під місцевою анестезією. В останньому випадку хворий повинен бути інформований про майбутню процедуру.

  Місцезнаходження трубки після інтубації часто неможливо визначити за допомогою аускультації (у зв'язку з бронхообструктивним синдромом). Тому бажано маркувати трубку для рентгенологічного контролю.

  Особливості ШВЛ. Спочатку проводять ВІВЛ ручним методом без виключення спонтанного дихання. Це необхідно для адаптації хворого до нових умов. Встановлюють ДО, рівний 10-12 мл / кг, при порівняно невеликій ЧД (8-16 в хвилину). Оскільки видих при астматичному стані пролонгований, регулюють відношення фаз вдиху / видиху в межах 1:2, 1:4, спостерігаючи при цьому за екскурсією грудної клітки і показниками волюметра. Необхідно переконатися в ефективності не тільки вдиху, а й видиху. ШВЛ проводять у режимі нормовентіляціі під постійним контролем газового складу крові і КОС.

  Під час ШВЛ необхідні ретельний фізікальний контроль, рентгенографія грудної клітки. Одночасно контролюють положення інтубаційної трубки в трахеї. Трубка повинна бути надійно зафіксована, щоб не відбулася мимовільна екстубація. Кожні 1-2 год в трахею вводять 10-20 мл підігрітого до 37 ° С ізотонічного розчину хлориду натрію і потім видаляють секрет. Бронхорасширяющие засоби та кортикостероїди застосовують до повного вирішення астматичного статусу. Для синхронізації дихання хворого з режимом роботи респіратора застосовують діазепам (седуксен). Діазепам виявляє седативну та помірну наркотичну дію, пригнічує підвищені рефлекси дихальних шляхів і сприяє швидкій синхронізації дихання хворого з роботою респіратора. Параметри ШВЛ для кожного хворого встановлюють індивідуально. Необхідні посіви мокротиння і щоденна забарвлення мазків за Грамом.

  Ускладнення ШВЛ при астматичному статусі:

  - Наростаюча гостра емфізема легенів - перераздуваніе легких залишковим повітрям - проявляється збільшенням обсягу грудної клітини, значним зміщенням донизу легеневого звуку і частою відсутністю печінкової тупості при перкусії, складністю диференціального діагнозу з напруженим двостороннім пневмотораксом;

  - Баротравма легенів. При розриві альвеол повітря може проникати в область шиї, середостіння, грудну і черевну порожнини. Найчастіше зустрічаються підшкірна емфізема та односторонній пневмоторакс. При наростаючою емфіземі відключають респіратор і проводять ВІВЛ за допомогою мішка апарату з відносно малим ДО і контрольованим видихом. При неефективності видиху показана ВІВЛ ручним методом шляхом здавлювання грудної клітини під час фази видиху;

  - Серцево-судинний колапс, зупинка серця. Причина - пригнічення міокарда у зв'язку з підвищеним внутрілегочним і внутрішньогрудних тиском, зменшенням венозного повернення, зниженням МОС;

  - Можливі також ускладнення, зумовлені недосконалістю техніки ШВЛ (недосконалість респіратора, відсутність можливості індивідуального регулювання, недостатня інформація про роботу респіратора, відсутність контролю газового складу крові і КОС).



  Відключення від апарату ШВЛ. Вирішуючи питання про припинення ШВЛ, необхідно враховувати, по-перше, загальний стан хворого. Наявність свідомості, адекватність дій, контактність, бадьорість вказують на його покращення. По-друге, потрібно брати до уваги фізикальні дані: дихальні шуми, зменшення хрипів, відходження мокроти. Слід оцінити функцію легенів, про поліпшення яку свідчать тести: ЖЕЛ> 10 мл / кг, МОД дорівнює 10 л або більше, максимальна вентиляція у спокої не менше 20 л на хвилину, ДО 5 мл / кг або більше, тиск на вдиху 25 см вод . ст.

  Зазвичай ШВЛ при астматичному статусі триває 2-4 дні. При вирішенні питання про екстубаціі слід залишити хворого на певний час на спонтанному диханні. Якщо протягом 1-2 год при диханні повітрям з киснем, що подається в катетер через інтубаційну трубку, не відбувається клінічного погіршення, не розвивається дихальний алкалоз, який вказує на гипоксическую гіпервентиляцію, не погіршуються показники газового складу крові, то проводять екстубацію. У день екстубаціі продовжують застосовувати бронхолитики і гормони, дозу яких поступово зменшують; потім препарати відміняють.

  Одужання. Після купірування астматичного нападу важливо визначити подальшу тактику лікування. Якщо лікування проводили тільки бета-адренергічними препаратами, то не слід призначати інші лікарські засоби (наприклад, гормони). Внутрішньовенне введення лікарських речовин замінюють пероральним або інгаляційним, або їх поєднанням. Так, якщо в лікуванні використовували изадрин або алупент, то їх призначають у вигляді інгаляцій або таблеток: изадрин по 5 мг або алупент по 20 мг через 6 год в комбінації з інгаляціями сальбутамолу або новодрін теж через 6 ч.

  Якщо лікування проводилося бета-адренергічними засобами та еуфіліном, рекомендується комбінувати інгаляції сальбутамолу з пероральним прийомом препаратів, що містять теофілін (еуфілін, антастман, теофедрин). Загальний курс лікування після виписки триває не менше 2-3 тижнів.

  При використанні всього арсеналу ліків (бета-адренергічні засоби, еуфілін, кортикостероїди) призначають кортикостероїди в таблетках за вищевказаною схемою. Якщо хворий і до нападу брав кортикостероїди, дозу визначають індивідуально.

  Важливо забезпечити наступність лікування на всіх етапах: в реанімаційному і терапевтичному відділеннях, поліклініці.

  Ускладнення і небезпеки при неадекватній терапії:

  - в період загострення астми протипоказано застосування наркотичних анальгетиків і седативних засобів. Вони викликають депресію дихального центру і вимагають більш раннього і зазвичай необгрунтованого переведення хворого на ШВЛ. В умовах стаціонару при вираженому психомоторному збудженні можуть бути призначені невеликі дози дроперидола (2,5-5 мг);

  - внутрішньовенне введення агоністів бета-адренорецепторів і препаратів, що містять теофілін, повинно проводитися за суворими показаннями при контролі дози і швидкості введення за допомогою інфузоматів, оскільки можливі тахифилаксия, передозування еуфіліну;

  - застосування недостатніх доз кортикостероїдів нерідко стає причиною тривалого нападу астми;

  - не слід проводити інгаляції стероїдів, кромоліну (інтал) і ацетилцистеїну, так як вони дратують слизову оболонку;

  - не рекомендується використовувати ультразвукові розпилювачі, оскільки їх дрібні частинки проникають в альвеоли і дратують слизову оболонку.

  Причиною смерті при астматичному статусі можуть бути важкий перебіг основного захворювання (прогресуючий процес, який не піддається терапії), неадекватне лікування:

  - застосування морфіну, промедолу і великих доз седативних засобів;

  - недостатня терапія (наприклад, відмова від проведення кортикостероїдної терапії при прогресуванні процесу);

  - занадто масивна терапія (перевищення доз бета-адреноміметиків і теофіліну, необгрунтований переклад на ШВЛ);

  - Неусунення гіповолемія - одна з найчастіших причин серцевої недостатності;

  - нерозпізнані (у тому числі ятрогенні) ускладнення (пневмоторакс одно-і двосторонній, підшкірна емфізема, емфізема середостіння, пневмоперитонеум та ін);

  - набряк легенів внаслідок надлишкової інфузійної терапії;

  - відсутність моніторингу респіраторної терапії (дослідження газового складу крові і КОС), серцево-судинної системи (кардіомоніторинг, вимірювання АТ, ЦВТ і ЧСС) і метаболізму (різні метаболічні параметри, баланс вводиться і виводиться рідини).

  Хворий з астматичним статусом повинен перебувати під постійним наглядом лікаря! Незважаючи на небезпеку ШВЛ, з процедурою не слід зволікати при прогресуванні ОДН та неефективності лікування. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "АСТМАТИЧНИЙ СТАТУС"
  1.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  2.  Бронхіальна астма.
      Останнє десятиліття характеризується зростанням захворюваності та тяжкості перебігу бронхіальної астми (БА). За соціальною значимістю цей стан впевнене виходить на одне з перших місць серед захворювань органів дихання. На думку D. J. Lane (1979) бронхіальної астма - це захворювання, яке порівняно легко розпізнати, але якому важко дати визначення. З величезної безлічі визначенні,
  3.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  4.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  5.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  6.  «Бронхіальна астма»
      Бронхіальна астма-хронічне рецидивуюче захворювання з переважним ураженням дихальних шляхів. Характеризується зміненої реактивністю бронхів. Обов'язковою ознакою хвороби є напад задухи та / або астматичний статус. Виділяють дві форми бронхіальної астми - імунологічну і неімунне - і ряд клініко-патогенетичних варіантів: атонічний,
  7.  48. АСТМА БРОНХІАЛЬНА
      Бронхіальна астма - хрон запальне захворювання дихальних шляхів, що супроводжується гіперреактів-ністю бронхів. Основний клінічний прояв які виникають напади утрудненого дихання або задухи, що викликаються оборотною поширеною обструкцією бронхів внаслідок бронхоспазму, набряку слизової оболонки, гіперсекреції слизу і дискринии. Класифікації Етіологічна -
  8.  Бронхіальна астма
      Бронхіальна астма (БА) - «хронічне захворювання, основою якого є запальний процес в дихальних шляхах за участю різноманітних клітинних елементів, включаючи гладкі клітини, еозинофіли і Т-лімфоцити. У схильних осіб цей процес призводить до розвитку генералізованої бронхіальної обструкції різного ступеня вираженості, повністю або частково оборотною спонтанно або під
  9.  Протипоказання до застосування методів реабілітації
      Гострі інфекційні захворювання, стадія загострення хронічних запальних процесів. Хвороби, що супроводжуються лихоманкою. - Гострі стадії соматичних захворювань (інфаркт міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу, гіпертонічний криз, спонтанний пневмоторакс, астматичний статус та ін.) - Стани, що вимагають традиційної інтенсивної терапії (шок, отруєння окисом
  10.  Бронхіальна астма
      - Самостійне хронічне рецидивуюче захворювання, основним і обов'язковим патологічним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена ??специфічними імунологічними (сенсибілізація та алергія) або неспецифічними механізмами, а основним (обов'язковим) клінічною ознакою - напад задухи внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції та набряку слизової оболонки
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека