загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Астматичний статус і дихальна недостатність

А. Визначення. Астматичний статус - це важкий напад бронхіальної астми, при якому неефективні інгаляційні бета2-адреностимулятори, адреналін п / к, амінофілін в / в і кортикостероїди. Астматичний статус в 1-3% випадків призводить до смерті, тому вимагає надання невідкладної допомоги.

Б. Провокують фактори ті ж, що при звичайному нападі бронхіальної астми - контакт з алергенами, дія дратівливих речовин, вірусна інфекція дихальних шляхів, зміна температури і вологості повітря, емоційне перенапруження, аспірація шлункового вмісту. Ризик астматичного статусу підвищується при недотриманні хворим рекомендацій лікаря і недоступності медичної допомоги.

В. Клінічна картина

1. Анамнез

а. Зміна симптомів: більш часті і важкі напади задишки, прогресуюче зниження переносимості фізичного навантаження, посилення кашлю з виділенням мізерної в'язкого мокротиння.

Б. Зниження ефективності бронходилататорів. Незважаючи на більш часте застосування бронходилататорів, тривалість їх дії і ефективність знижуються.

В. Психічні порушення: підсилюється тривога і дратівливість.

М. Недавні часті і важкі напади бронхіальної астми, що вимагали надання невідкладної допомоги або госпіталізації.

2. Фізикальне дослідження

а. Хворий збуджений, мова і дихання утруднені, відзначається тахіпное.

Б. Втягнення яремної ямки, участь допоміжних м'язів в акті дихання, ознаки перерастяжения легень: низьке стояння куполів діафрагми, зменшення екскурсії грудної клітини, посилений перкуторний звук.

В. Жорстке дихання, хрипи, при вираженій обструкції бронхів дихання не проводиться.

М. Парадоксальний пульс, зниження систолічного АТ на вдиху більш ніж на 10 мм рт. ст. Втягнення податливих ділянок грудної клітки і парадоксальний пульс спостерігаються приблизно у 50% хворих з астматичним статусом. У дорослих ці ознаки зазвичай з'являються, коли ОФВ1 стає менш 1 л.

Д. Ознаки активації симпатоадреналової системи: тахікардія, підвищення артеріального тиску і пітливість.

3. Диференціальну діагностику проводять з наступними захворюваннями.

А. Обструкція верхніх дихальних шляхів, наприклад гострий епіглоттіт, набряк, пухлина або параліч м'язів гортані, гострий ларинготрахеобронхіт, стеноз трахеї, трахеомаляція, пухлина або здавлення трахеї, чужорідне тіло. Для обструкції верхніх дихальних шляхів характерні хрипи на вдиху.

Б. Гостра серцева недостатність. Діагноз ставлять на підставі даних анамнезу: вказівок на серцево-судинні захворювання, часті нічні напади задишки, задишку при фізичному навантаженні, а також фізикального та інструментальних досліджень, що виявляють збільшення розмірів серця, набухання шийних вен, наявність III тону серця, хрипи, лінії Керлі в реберно-диафрагмальном кутку. Ознаки перерастяжения легенях відсутні.

В. ТЕЛА більш ніж у 80% випадків проявляється раптової задишкою. Крім того, можливі біль у боці, що посилюється при диханні, кровохаркання, ознаки серцевої недостатності, шум тертя плеври, притуплення перкуторного звуку. На рентгенограмах грудної клітини виявляються локальне збіднення легеневого малюнка і високе стояння лівого або правого купола діафрагми. Діагноз можна запідозрити за наявності певних чинників: ТЕЛА в анамнезі, серцевій недостатності, злоякісних новоутворень, тромбофлебіту.

М. Аспірацію шлункового вмісту можна запідозрити при порушенні ковтання, у хворих на алкоголізм та епілепсію, а також при виявленні ателектазов.

Д. Карциноїдний синдром супроводжується нападами задишки у 20-30% хворих. Від бронхіальної астми його легко відрізнити за такими ознаками: припливам, водянистий стілець і болю в животі.

4. Лабораторні дослідження

а. Вимірювання ОФВ1, ЖЄЛ і пікової об'ємної швидкості до і після п / к або інгаляційного застосування бронходилататорів. У хворих з тяжкими нападами бронхіальної астми ОФВ1 зазвичай складає не більше 15-30% вихідного значення (менше 0,7 л), ЖЄЛ - не більше 30-50% вихідного значення, а пікова об'ємна швидкість - менше 100 л / хв (у дорослих ). Незначне підвищення ОФВ1 (менш ніж на 0,3 л) і пікової об'ємної швидкості (менше ніж на 60 л / хв) після застосування бронходилататорів у цих хворих свідчить про високий ризик повторного тяжкого нападу бронхіальної астми. Ці хворі потребують госпіталізації. При важких приступах бронхіальної астми лікування в стаціонарі продовжують доти, поки ОФВ1 (у дорослих) не досягне 2,1 л, а пікова об'ємна швидкість - 300 л / хв.

Б. Дослідження газів артеріальної крові. При важких приступах бронхіальної астми paO2 може бути нижче 60 мм рт. ст., тоді як paCO2 залишається нормальним (38-42 мм рт. ст.), або злегка підвищується через гиповентиляции. При легких і середньо нападах бронхіальної астми, навпаки, спостерігається незначне зниження paO2 і виражене зниження paCO2, що призводить до дихального алкалозу, потім через деякий час може розвинутися гіперхлоремічний ацидоз, обумовлений компенсаторним зниженням реабсорбції бікарбонату нирками і підвищенням реабсорбції іонів водню і хлору. При вираженій обструкції бронхів, втоми дихальних м'язів і пригніченні дихального центру розвивається гиповентиляция, яка призводить до респіраторного ацидозу. При важких приступах бронхіальної астми через метаболічного (BE <-2 мекв / л) або респіраторного (paCO2> 42 мм рт. Ст.) Ацидозу знижується pH артеріальної крові. У дітей ризик ацидозу при важкому нападі бронхіальної астми вище, ніж у дорослих. При астматичному статусі спостерігається метаболічний ацидоз, обумовлений накопиченням лактату через значне збільшення роботи дихання і зменшення венозного повернення, серцевого викиду і перфузії тканин, викликаних перерастяжением легенів.

При астматичному статусі необхідно регулярно досліджувати гази артеріальної крові. Якщо paCO2 при вступі становить 50-60 мм рт. ст. і через 8 год після початку лікування не опускається нижче 50 мм рт. ст. або перевищує 60 мм рт. ст. при надходженні, показані інтубація трахеї і ШВЛ. Замість дослідження газів артеріальної крові можна часто вимірювати пікову об'ємну швидкість і ОФВ1, оскільки ці показники дозволяють побічно судити про наявність респіраторного ацидозу, він розвивається лише при зниженні пікової об'ємної швидкості нижче 130 л / хв. Збільшення пікової об'ємної швидкості (навіть при вихідному рівні менше 130 л / хв) вважається хорошим прогностичною ознакою: гиперкапния в цьому випадку зазвичай не виникає.

В. Рентгенографія грудної клітки. Зазвичай виявляються лише підвищена прозорість легеневих полів і розширення грудної клітини. Іноді видно ателектази. Основна мета рентгенографії грудної клітини при астматичному статусі - виявлення ускладнень: пневмотораксу, пневмомедіастінума, сегментарних і пайових ателектазов, а також виключення пневмонії, ТЕЛА, захворювань серця, які могли б призвести до серцевої недостатності.

М. Загальний аналіз крові. Приблизно у 50% хворих кількість лейкоцитів підвищується до 15 000 мкл-1, що може бути наслідком лікування адреналіном і кортикостероїдами. При інфекції і вираженої дегідратації лейкоцитоз звичайно більш значний. Значне підвищення числа еозинофілів (до 1000-1500 мкл-1) вказує на алергічну природу загострення. При інфекції спостерігається помірна еозинофілія. Зниження числа еозинофілів до 50-100 мкл-1 на тлі лікування кортикостероїдами свідчить про їх ефективність, при збереженні еозинофілії необхідне збільшення дози препаратів.

Д. Концентрацію теофіліну в сироватці визначають для підбору дози препарату.

Е. Дослідження мокротиння. До лікування за великої кількості слизу мокрота зазвичай густа, непрозора і в'язка. Спочатку проводять мікроскопію нативного мазка мокротиння. Велике число еозинофілів свідчить про провідну роль алергічних реакцій, а нейтрофілів - про провідну роль інфекції в розвитку нападу. Для визначення збудника виробляють забарвлення мазка мокротиння по Граму і посів. Бактеріальною інфекцією дихальних шляхів обумовлена ??приблизно 5% нападів бронхіальної астми у дорослих.

Ж. ЕКГ у 12 відведеннях проводять літнім хворим. При важкій бронхіальній астмі виникає легенева гіпертензія, для якої характерні зрушення електричної осі серця вправо, гіпертрофія правого шлуночка і блокада правої ніжки пучка Гіса. Застосування бета-адреностимуляторов та теофіліну у великих дозах може супроводжуватися аритміями. Особливо високий ризик аритмій при гіпоксемії і порушеннях кислотно-лужної рівноваги. У літніх хворих астматичний статус може ускладнитися ішемією та інфарктом міокарда.

5. Ознаки тяжкої дихальної недостатності

а. Порушення свідомості.

Б. Виражена втома дихальних м'язів.

В. Відсутність дихальних шумів.

М. paCO2> 45 мм рт. ст.

Д. Ціаноз.

Е. ОФВ1? 0,6 л, пікова об'ємна швидкість <60 л / хв при неефективності бронходилататорів.

Ж. Пневмоторакс, пневмомедиастинум.

Г. Лікування проводиться в реанімаційному відділенні. Протягом усього періоду неефективності бронходилататоров регулярно визначають газовий склад артеріальної крові. Всім хворим показаний моніторинг ЕКГ.

1. Безперервна подача кисню з низькою швидкістю через носові канюлі або маску Вентурі для підтримки paO2 вище 60 мм рт. ст.

2. Інгаляція 0,5% розчину сальбутамолу, 0,5 мл в 1-3 мл фізіологічного розчину, або 5% розчину орципреналіну, 0,2-0,3 мл в 1-3 мл фізіологічного розчину, за допомогою розпилювача інгаляційних розчинів. При необхідності призначають ШВЛ з пасивним видихом, під час якої кожні 1-2 год проводять інгаляції 100% кисню. Якщо інгаляційні бронходилататори неефективні, вводять розчин адреналіну 1:1000, 0,3 мл п / к, або тербуталін, 0,25 мг п / к, при необхідності ін'єкцію повторюють через 15-20 хв. При вираженій обструкції бронхів (ОФВ1 не більше 35% від вихідного) інгаляції бета-адреностимуляторов роблять більш виражену бронходілатірующего дію, ніж введення адреналіну п / к. Для посилення ефекту інгаляційні бета-адреностимулятори призначають у поєднанні з бета-адреностимуляторами для прийому всередину, наприклад тербуталіном, 2,5-5,0 мг всередину кожні 8 год, сальбутамолом, 2-4 мг всередину кожні 8 год, або орципреналін, 10 - 20 мг всередину кожні 6 ч.

3. Амінофілін і теофілін спочатку призначають в насичує дозі, а потім проводять тривалу інфузію в периферичну вену. Дози зазначені в гл. 7, п. V.Б.1.б і табл. 7.4. У центральні вени теофілін та амінофілін не запроваджують. Поліпшення після введення дози насичення аминофиллина зазвичай настає через 15 хв. Призначення аминофиллина в підтримуючої дозі без попереднього введення насичує викликає поліпшення тільки через кілька годин. Концентрацію теофіліну в сироватці визначають у таких випадках.

А. Перед призначенням теофіліну в насичує дозі, якщо з моменту останнього застосування препарату пройшло не більше 12-24 ч.

б. Через 1-2 годин після застосування теофіліну в насичує дозі, для оцінки зміни його концентрації в сироватці. Очікуваний приріст концентрації становить 2 мкг / мл на 1 мг / кг дози насичення. Якщо концентрація теофіліну в сироватці нижче терапевтичної (8-20 мкг / мл), додатково вводять половину дози насичення.

В. Під час тривалої в / в інфузії - концентрацію теофіліну в сироватці визначають кожні 12-24 ч.

м. Через 4-6 год після зміни дози або режиму введення теофіліну.

Д. При появі ознак інтоксикації. Залежність токсичної дії теофіліну від його концентрації в сироватці представлена ??в табл. 7.3. При підвищенні концентрації теофіліну в сироватці спочатку, як правило, з'являються шлунково-кишкові порушення (зазвичай при концентрації менше 20 мкг / мл), потім аритмії (при концентрації 20-40 мкг / кг) і тільки після цього епілептичні припадки (при концентрації теофіліну в сироватці більше 40 мкг / мл). Аритмії можуть супроводжуватися падінням артеріального тиску і зупинкою кровообігу, епілептичні припадки, викликані теофіліном, приблизно в 50% випадків призводять до смертельного результату. У дітей летальність менше, хоча епілептичні припадки спостерігаються частіше. Щоб уникнути завищених результатів кров для дослідження концентрації теофіліну забирають з вени, віддаленої від місця введення препарату.

Е. Прийом теофіліну всередину так само ефективний, як в / в введення. Якщо хворий вже приймає теофілін всередину і у нього немає блювоти, то теофілін в / в не призначають. У цьому випадку можна продовжити прийом препарату всередину. Для цього краще використовувати препарати теофіліну тривалої дії. Дозу теофіліну для прийому всередину також підбирають під контролем його концентрації в сироватці. Якщо концентрація теофіліну в сироватці нижче терапевтичної, призначають розчин теофіліну всередину (80 мг в 15 мл 20% етанолу). Для підвищення концентрації теофіліну в сироватці на 2 мкг / мл цей препарат призначають в дозі 1 мг / кг.

4. Кортикостероїди. Раннє застосування кортикостероїдів при важкому нападі бронхіальної астми сприяє швидкому його припинення, зменшує ризик ускладнень, а також знижує необхідність госпіталізації. Кортикостероїди показані в наступних випадках: 1) у відсутність стійкого поліпшення через 1-2 год після початку інтенсивної терапії; 2) при лікуванні кортикостероїдами протягом останнього місяця; 3) при тривалому (не менше 2 тижнів) застосуванні кортикостероїдів протягом попереднього року. Кортикостероїди призначають в середніх і високих дозах. Так, доза гідрокортизону для дорослих коливається від 200 мг в / в 4 рази на добу до 4-6 мг / кг кожні 4-6 год, доза метилпреднізолону - від 60 мг до 250 мг в / в кожні 6 ч. Доза метилпреднізолону для дітей становить 1-2 мг / кг в / в кожні 6 ч. Якщо через 24 годин після початку лікування істотного поліпшення не настає, дозу подвоюють кожні 24 год до максимально допустимої.

  5. В / в інфузії рідини. У середньому під час нападу бронхіальної астми втрачається близько 5% загального обсягу рідини. Застосовують 5% розчин глюкози і 0,22-0,45% розчин хлориду натрію. Інфузію рідини продовжують протягом 6-12 год, потім по можливості переходять на прийом рідини всередину. Щоб уникнути перевантаження об'ємом необхідно стежити за кількістю введеної рідини і її втратами. Особливо обережно слід проводити інфузійну терапію при серцево-судинних захворюваннях.

  6. Антибіотики призначають при вторинної бактеріальної інфекції (див. гл. 7, п. V.Б.10).

  7. Бікарбонат натрію в / в призначають при ацидозі в тих випадках, коли неефективні інші методи лікування. При ацидозі знижується чутливість бета-адренорецепторів до ендогенних і екзогенних катехоламінів. При нормалізації функції зовнішнього дихання вироблення молочної кислоти знижується, а накопичився лактат швидко метаболізується в печінці, тому при застосуванні бікарбонату натрію метаболічний ацидоз слід компенсувати не більше ніж наполовину. Алкалоз, викликаний передозуванням бікарбонату натрію, проявляється аритміями, артеріальною гіпотонією, пригніченням дихального центру. Дозу бікарбонату натрію (ммоль) розраховують за такою формулою: 0,3? вага тіла (кг)? BE (мекв / л).

  У відсутність респіраторного ацидозу або алкалозу бікарбонат натрію в цій дозі підвищує, але не нормалізує pH.

  8. Санація бронхів. Відкашлювання сприяє ефективному відділенню мокротиння при невеликих витратах енергії. Для цього після неповного вдиху хворий повинен зробити кілька кашлевих поштовхів, намагаючись виштовхнути мокроту з нижніх відділів легень. Хворого попереджають, що він повинен уникати перенапруження, оскільки воно підсилює бронхоспазм і погіршує стан. Якщо мокрота при відкашлювання відділяється насилу, проводять постуральний дренаж, перкусійні і вібраційний масаж грудної клітки. Якщо ці процедури підсилюють бронхоспазм, їх відміняють. Якщо мокроту дуже густа, для полегшення її відходження проводять інгаляції теплих розчинів, наприклад 0,45% розчину хлориду натрію протягом 20-30 хв (див. гл. 7, п. V.Б.8). Оскільки краплі аерозолю можуть викликати рефлекторний бронхоспазм, до або під час інгаляції сольового розчину призначають інгаляційні бронходилататори. При вираженому бронхоспазмі інгаляцію сольових розчинів припиняють. Ультразвукові розпилювачі інгаляційних розчинів зазвичай не застосовують, оскільки в них утворюються дрібні краплі рідини, які часто викликають бронхоспазм.

  9. Підтримуюче лікування в стаціонарі. Дози та режим введення препаратів підбираються індивідуально, залежно від стану хворого. Для оцінки стану регулярно проводять: 1) дослідження газів артеріальної крові, особливо якщо початково paCO2 перевищувало 40 мм рт. ст., а paO2 було менше 60 мм рт. ст., 2) вимір ОФВ1 за допомогою портативного спирометра і пікової об'ємної швидкості за допомогою індивідуального пневмотахометра до і після застосування інгаляційних бронходилататорів, 3) щоденне визначення абсолютного числа еозинофілів в крові для оцінки ефективності кортикостероїдів. Так, якщо протягом 24 год абсолютне число еозинофілів не опускається нижче 50 мкл-1, дозу кортикостероїдів збільшують. У відсутність швидкого і стійкого підвищення пікової об'ємної швидкості у відповідь на інгаляцію бронходилататора показані кортикостероїди у високих дозах, часте застосування інгаляційних бета-адреностимуляторов і в / в введення аминофиллина або теофіліну.

  10. Транквілізатори зазвичай не призначають, особливо при нормальному або підвищеному paCO2, так як вони пригнічують дихальний центр. При вираженому неспокої застосовують діазепам, 2-5 мг всередину 4 рази на добу, або лоразепам, 1-2 мг всередину 3 рази на добу, або алпразолам, 0,25-0,50 мг всередину 3 рази на добу, або гидроксизин, 25 мг всередину 3 рази на добу. Ці препарати слід призначати з крайньою обережністю.

  11. Лікування дихальної недостатності. Якщо лікування астматичного статусу розпочато вчасно, інтубації трахеї і ШВЛ не потрібно. Проте в деяких випадках, незважаючи на лікування, дихальна недостатність прогресує: paCO2 підвищується до 50-60 мм рт. ст. і більше, pH опускається нижче 7,25. При цьому виникає загальмованість, яка ускладнює застосування інгаляційних бронходилататорів і санацію бронхів. Надлишкова робота дихання призводить до втоми дихальних м'язів і, як наслідок, до ще більшого погіршення вентиляції. Інтубація трахеї і ШВЛ в цьому випадку знижує роботу дихання, забезпечує ефективну вентиляцію легенів і сприяє поступовій нормалізації paCO2 і pH. Для нормалізації paCO2 зазвичай достатня подача дихальної суміші, що містить не більше 40% кисню. Діти молодшого віку потребують ШВЛ частіше, ніж дорослі, так як у них частіше спостерігається важка гіповентиляція (бронхи у дітей вже, ніж у дорослих).

  а. Тривала в / в інфузія ізопреналіну може замінити інтубацію трахеї і ШВЛ і особливо ефективна при лікуванні дихальної недостатності у дітей. Ізопреналін викликає аритмії, які найчастіше відзначаються у дорослих. Останнім часом для тривалої інфузії замість ізопреналіна стали застосовувати тербуталін. У Європі в цих випадках призначають сальбутамол (не випускається в США у вигляді розчинів для в / в введення). В / в введення адреностимуляторов застосовується у дітей. Згідно з рекомендаціями Національного інституту здоров'я США з лікування важких нападів бронхіальної астми, дорослим в / в інфузії адреностимуляторов протипоказані. В / в інфузію проводять за наступною схемою.

  1) Для інфузії готують розчин ізопреналіна з концентрацією 10 мкг / мл. Інфузію ізопреналіна за допомогою інфузійного насосу починають зі швидкістю 0,1 мкг / кг / хв. Дозу збільшують поступово - на 0,1 мкг / кг / хв кожні 10-15 хв до поліпшення газового складу артеріальної крові, підвищення ЧСС до 200 хв-1 або розвитку аритмій. Інфузію ізопреналіна проводять у реанімаційному відділенні під контролем ЕКГ.

  2) Кожні 15-30 хв під час збільшення дози ізопреналіна вимірюють paO2 і paCO2 і проводять моніторинг АТ через артеріальний катетер.

  3) Під час інфузії ізопреналіна інгаляції адреностимуляторов припиняють. В / в введення аминофиллина і кортикостероїдів продовжують (їх вводять через окремий венозний катетер). Слід пам'ятати, що теофілін може посилювати побічні дії адреностимуляторов.

  4) При прогресуючої дихальної недостатності показані інтубація трахеї і ШВЛ.

  5) При поліпшенні стану і стійкому зниженні paCO2 до рівня, що не перевищує 45 мм рт. ст., дозу ізопреналіна знижують кожну годину на 0,1 мкг / кг / хв. Поліпшення зазвичай настає після 24-48 год інфузії ізопреналіна зі швидкістю 0,25-0,75 мкг / кг / хв (у дітей - до 3,5 мкг / кг / хв). Після кожної дози вимірюють paCO2. Якщо paCO2 підвищується на 5 мм рт. ст., дозу ізопреналіна збільшують.

  б. Тербуталін в / в зазвичай призначають дітям, зрідка дорослим. Насичуюча доза препарату становить 10 мкг / кг протягом 10 хв. Потім починають тривалу інфузію зі швидкістю 0,1 мкг / кг / хв. При необхідності швидкість інфузії можна підвищувати на 0,1 мкг / кг / хв до максимальної - 3-6 мкг / кг / хв. При цьому обов'язково проводять моніторинг ЕКГ. В / в введення тербуталина можна замінити на тривалу інгаляцію сальбутамолу зі швидкістю 5 мг / год (не більше 15 мг / год). Для цього 20 мл розчину сальбутамолу для інгаляцій (100 мг сальбутамолу) розводять в 480 мл фізіологічного розчину. Інгаляцію сальбутамолу за допомогою розпилювача проводять протягом тривалого часу через маску одночасно з інгаляцією кисню зі швидкістю 5-8 л / хв. Якщо хворий интубирован, інгаляцію сальбутамолу за допомогою розпилювача проводять через респіратор.

  в. Ускладнення інтубації трахеї і ШВЛ. Високий тиск на вдиху при проведенні ШВЛ у хворих з бронхоспазмом може стати причиною підшкірної емфіземи, пневмотораксу та пневмомедіастінума і, як наслідок, порушення гемодинаміки. До ускладнень призводить і неправильна інтубація трахеї. Так, при інтубації правого головного бронха можливі ателектази, при пошкодженої манжетці - гіповентиляція і розтягнення шлунка. До ускладнень ШВЛ відносяться також ателектази, що виникають внаслідок закупорки дихальних шляхів слизом, подскладочний стеноз, пневмонія і сепсис.

  1) Для моніторингу АТ і забору проб крові встановлюють постійний артеріальний катетер. Безперервно реєструють насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем за допомогою пульс-оксиметра.

  2) При проведенні ШВЛ у хворих з бронхоспазмом часто потрібно в / в введення морфіну, а іноді і міорелаксантів, оскільки відсутність синхронізації між самостійним і примусовим диханням знижує ефективність вентиляції і підсилює ацидоз.

  а) Морфіна сульфат вводять в дозі 3-5 мг (дітям - 0,1-0,2 мг / кг) в / в протягом 4-5 хв, одночасно реєструючи АТ, при необхідності введення препарату повторюють через 5-10 хв.

  б) При артеріальній гіпотонії, викликаної морфіном, застосовують налоксон, 0,1-0,2 мг (у дітей - 0,01 мг / кг) в / в кожні 2-3 хв до нормалізації артеріального тиску.

  в) Якщо морфін не підвищує ефективність вентиляції, призначають панкуроній, 0,04 мг / кг в / в, при необхідності препарат вводять повторно через 4-5 хв. При повторному порушенні синхронізації дихання вводять додаткові дози морфіну або панкуронію. Ці препарати можуть призначатися одночасно.

  г) Транквілізатори, наприклад діазепам, 2-5 мг в / в кожні 4-6 год, або лоразепам, 1-2 мг в / в кожні 2 год, також пригнічують самостійне дихання. Дози транквілізаторів і морфіну вказані для дорослих.

  д) Якщо за допомогою морфіну і панкуронію не вдається домогтися оптимальної вентиляції легенів, в / в вводять тербуталін (див. гл. 7, п. VII.Г.11.б).

  м. ШВЛ з обмеженням обсягу при бронхоспазмі більш ефективно забезпечує вентиляцію, ніж ШВЛ з обмеженням тиску.

  1) На початку ШВЛ дихальний обсяг повинен становити 8-12 мл / кг, а частота вдуваний - 10-12 хв-1. При проведенні ШВЛ у дітей частоту вдуваний підвищують. Її підбирають так, щоб встановлений дихальний обсяг забезпечував максимальну вентиляцію. При вираженій обструкції бронхів, для того щоб попередити надмірне підвищення тиску на вдиху, знижують частоту вдуваний. Для зниження тиску на вдиху можна також зменшити дихальний об'єм, одночасно злегка збільшивши частоту вдуваний.

  2) Перед інтубацією трахеї, відразу після неї і на початку ШВЛ дають 100% кисень.

  3) Дослідження газів артеріальної крові проводять протягом перших 30 хв після початку ШВЛ і будь-яких змін її параметрів. Зміна параметрів ШВЛ необхідно для поступового зниження paCO2 зі швидкістю 5-10 мм рт. ст. / год і підтримки paO2 на рівні 60 мм рт. ст. і вище.

  4) При респіраторному ацидозі слід уникати швидкого зниження paCO2, це запобігає метаболічний алкалоз.

  5) Ефективність нових моделей респіраторів, які дозволяють проводити ШВЛ з керованим тиском і ШВЛ з підтримує тиском, при астматичному статусі не доведена. Традиційно застосовувана ШВЛ з обмеженням обсягу дозволяє знизити тиск на вдиху і зменшити ризик баротравми.

  д. Під час ШВЛ проводять такі лікувальні заходи.

  1) Аспірацію слизу через ендотрахеальну трубку слід проводити з дотриманням правил асептики, швидко, з мінімальною травматизацією слизової трахеї і бронхів. Частота цієї процедури повинна бути достатня для підтримки прохідності дихальних шляхів.

  2) Щоб полегшити відділення в'язкої мокроти, до зволоженому газу, що подається респіратором, додають водяний пар або аерозоль сольового розчину. При посиленні бронхоспазму такі інгаляції відміняють.

  3) Якщо дихальні шляхи заповнені рясної, в'язкою мокротою, призначають інгаляції ацетилцистеїну, 2-3 мл 10% розчину кожні 3-4 год, і бронходилататорів. Після інгаляції ацетилцистеїну проводять аспірацію слизу, постуральний дренаж і перкусійні масаж грудної клітини. Ацетилцистеїн значно зменшує в'язкість мокротиння, однак він зазвичай погано переноситься, оскільки подразнює дихальні шляхи і викликає бронхоспазм.

  4) При важких приступах бронхіальної астми, коли неефективні бронходилататори, кортикостероїди та звичайні заходи щодо санації бронхів і потрібна тривала ШВЛ, проводять бронхоскопію і бронхоальвеолярний лаваж. Бронхоальвеолярний лаваж вимагає загальної анестезії, не завжди ефективний і супроводжується цілим рядом ускладнень, тому його застосовують лише в крайніх випадках.

  е. Після відновлення прохідності дихальних шляхів, нормалізації газового складу артеріальної крові та кислотно-лужної рівноваги ШВЛ припиняють, хворого якомога раніше екстубіруют. Інтубація трахеї унеможливлює ковтання і кашель і тому перешкоджає ефективному видаленню мокроти.

  1) Показання до припинення ШВЛ

  а) ЖЕЛ у дорослих більше 1000 мл, у дітей більше 15 мл / кг.

  б) Відновлення нормальної оксигенації артеріальної крові при концентрації кисню у вдихається суміші нижче 40%.

  в) Відношення обсягу мертвого простору до дихального обсягу менше 60%.

  г) Максимальна негативний тиск на вдиху не більше 25 см вод. ст.

  д) Хвилинний об'єм дихання у дорослих менше 10 л / хв. У дітей він повинен перевищувати нормальне значення не більше ніж на 50%.

  е) При переході на самостійне дихання дорослий хворий здатний збільшити хвилинний об'єм дихання до 20 л / хв, дитина - до обсягу, в 3 рази перевищує нормальний. Дихальний обсяг у дітей в нормі становить 10 мл / кг. Хвилинний об'єм дихання у новонароджених в нормі становить 30-50 л / хв, у дітей молодшого та старшого віку - 18-30 л / хв. У додатку I, п. Б наведена номограма для визначення дихального об'єму у дітей і дорослих.

  2) Перед екстубація проводять санацію бронхів. Параліч дихальних м'язів усувають введенням атропіну, 0,6-1,2 мг в / в (дітям - 0,02 мг / кг), і неостигмина, 0,5-2,0 мг в / в (дітям - 0,07 мг / кг). Препарати вводять в окремих шприцах, неостигмін вводять повільно. Перед екстубація через T-подібний адаптер, приєднаний до ендотрахеальної трубці, вводять зволожений кисень зі швидкістю 5-10 л / хв.

  12. Перехід на самостійне дихання нерідко буває утруднений, оскільки тривала ШВЛ призводить до психологічної залежності від респіратора і слабкості дихальних м'язів. Оцінити ступінь психологічної залежності можна по реакції хворого на спробу припинення ШВЛ, а також по зміні газового складу артеріальної крові. Порушення дихання, викликані слабкістю дихальних м'язів, подібні з порушеннями, які спостерігаються при важких ХОЗЛ. Для полегшення переходу на самостійне дихання застосовують перемежающуюся примусову ШВЛ, при якій подача газової суміші поєднується з самостійним диханням. Хворі в цьому випадку поступово позбавляються від психологічної залежності від респіратора, набувають впевненості у здатності дихати самостійно, мають час для тренування дихальних м'язів і поступового відновлення. ШВЛ з підтримує тиском дозволяє збільшити дихальний об'єм без додаткових зусиль дихальних м'язів. Цей режим може застосовуватися замість переміжною примусової ШВЛ або на додаток до неї. При ШВЛ з підтримує тиском хворі самостійно встановлюють частоту вдуваний, дихальний об'єм, швидкість повітряного потоку і тому почувають себе більш впевнено. При переході на самостійне дихання встановлюють такий рівень підтримуючого тиску, який забезпечує дихальний об'єм 5-7 мл / кг. При гарній переносимості частоту вдуваний при переміжної примусової ШВЛ повільно знижують до 1-2 хв-1, а підтримує тиск - на 1-2 см вод. ст. кожні 2-4 ч. екстубація проводять, коли при оптимальній вентиляції та оксигенації рівень підтримуючого тиску становить 6-8 см вод. ст. Якщо перехід на самостійне дихання утруднений, переходять на ШВЛ в режимі, що вимагає мінімальної роботи дихання.

  Д. Підтримуюче лікування

  1. При поліпшенні стану, стійкому збільшенні ОФВ1 і пікової об'ємної швидкості інтервали між застосуванням інгаляційних бронходилататорів поступово збільшують до 4-6 ч. Продовжують призначати адреностимулятори для прийому всередину.

  2. Дозу кортикостероїдів для в / в введення поступово знижують, щодня зменшуючи її удвічі до дози, еквівалентної 40 мг метилпреднізолону. Потім призначають преднізон або метилпреднізолон всередину і більш повільно знижують їх дозу.

  3. В / в введення аминофиллина або теофіліну припиняють і призначають ці препарати всередину. Першу дозу препарату для прийому всередину призначають через 3 години після припинення в / в інфузії. Зазвичай застосовують препарати теофіліну тривалої дії. Їх дозу розраховують таким чином: добову дозу аминофиллина (або еквівалентну дозу теофіліну) для в / в введення множать на 0,8 і ділять на 2. Отриману дозу призначають кожні 12 ч. Оскільки у дітей швидкість виведення теофіліну вище, ніж у дорослих, препарати тривалої дії їм призначають кожні 8-12 год (див. гл. 7, п. V.Б.1.б.1). Під час підтримуючого лікування теофіліном визначають його максимальну (приблизно через 5 годин після прийому препарату тривалої дії) і мінімальну (перед прийомом наступної дози) концентрацію в сироватці. Під час підбору дози концентрацію теофіліну в сироватці визначають кожні 2-3 сут.

  4. Слід пам'ятати, що прояви нападу бронхіальної астми можуть зникнути навіть на тлі збереження обструкції бронхів, при якій ОФВ1 на 50%, а середня об'ємна швидкість середини видиху на 70% нижче норми (див. рис. 7.4). У зв'язку з цим лікування продовжують і після клінічного поліпшення, орієнтуючись на показники функції зовнішнього дихання.

  5. Під час лікування в стаціонарі обов'язково розповідають хворому про його захворювання, основні засади його лікування та профілактики. Для попередження повторних нападів бронхіальної астми необхідно диспансерне спостереження хворих. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Астматичний статус і дихальна недостатність"
  1.  Ускладнення
      А. Інфекції дихальних шляхів - часте ускладнення бронхіальної астми. Вони можуть виникнути як під час загострення, так і під час ремісії захворювання і нерідко провокують напади бронхіальної астми. Сухі хрипи, чутні на відстані, під час гострого респіраторного захворювання можуть бути першим проявом бронхіальної астми у дітей. Бронхіальну астму слід виключати у всіх дітей з
  2.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  3.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  4.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  5.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  6.  «Бронхіальна астма»
      Бронхіальна астма-хронічне рецидивуюче захворювання з переважним ураженням дихальних шляхів. Характеризується зміненої реактивністю бронхів. Обов'язковою ознакою хвороби є напад задухи та / або астматичний статус. Виділяють дві форми бронхіальної астми - імунологічну і неімунне - і ряд клініко-патогенетичних варіантів: атонічний,
  7.  Пневмонії
      ПНЕВМОНІЯ (Пн) - гостре інфекційне ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, домінуюче в картині хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами. У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією
  8.  Бронхіальна астма
      Бронхіальна астма (БА) - «хронічне захворювання, основою якого є запальний процес в дихальних шляхах за участю різноманітних клітинних елементів, включаючи гладкі клітини, еозинофіли і Т-лімфоцити. У схильних осіб цей процес призводить до розвитку генералізованої бронхіальної обструкції різного ступеня вираженості, повністю або частково оборотною спонтанно або під
  9.  Бронхіальна астма
      - Самостійне хронічне рецидивуюче захворювання, основним і обов'язковим патологічним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена ??специфічними імунологічними (сенсибілізація та алергія) або неспецифічними механізмами, а основним (обов'язковим) клінічною ознакою - напад задухи внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції та набряку слизової оболонки
  10.  АСТМА
      E. P. Мак Тадей, молодший (ER McFadden, Jr.) Визначення. Астма являє собою захворювання дихальних шляхів, при якому підвищується чутливість трахеобронхіальних шляхів до численних подразників. Фізіологічно вона проявляється поширеним звуженням повітроносних шляхів, яке може відбутися спонтанно або після лікування, клінічно проявляється порушеннями диханні,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...