Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р.Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 2, 1992 - перейти до змісту підручника

АСТМА

E. P. Мак Тадей, молодший (ER McFadden, Jr.)



Визначення. Астма являє собою захворювання дихальних шляхів, при якому підвищується чутливість трахеобронхіальних шляхів до численних подразників. Фізіологічно вона проявляється поширеним звуженням повітроносних шляхів, яке може відбутися спонтанно або після лікування, клінічно проявляється порушеннями диханні, кашлем і хрипами. Протікає-приступообразно, періоди загострення чергуються з безсимптомними періодами. Для неї типові короткочасні напади тривалістю від декількох хвилин до декількох годин, після яких хворий здається клінічно здоровим. Проте можливо стан, коли хворий щодня відчуває певне утруднення дихання. Хвороба в цій фазі може протікати легко, із загостреннями або без них або з важкою обструкцією дихальних шляхів протягом декількох днів або тижнів. Цей стан називають астматичним статусом.

Поширеність і етіологія. Поширеність і захворюваність астмою важко оцінити через нестачу даних аналізу популяції, в основу яких покладені одні й ті ж діагностичні критерії. Проте в США та Австралії зареєстровані 5% дорослих і 7-10% дітей, хворих на астму. Бронхіальна астма може розвинутися в будь-якому віці, однак найчастіше вона починається в ранні роки життя. Половина всіх випадків захворювань припадає на вік до 10 років і 1/3-на вік до 40 років. Співвідношення хворих хлопчиків і дівчаток становить 2:1, співвідношення захворілих дорослих (віком 30 років) становить 1:1.

Астма - захворювання гетерогенне, тому важко розмежувати її етіологічний і патологічний компоненти. З епідеміологічної та клінічної метою необхідно класифікувати форми хвороби за основними причинами, які викликали її або сприяючим її загострення. Проте важливо підкреслити, що різниця між типами астми часто буває штучним і етіологія кожного підкласу може бути пов'язана більш ніж з одним фактором. Можна виділити дві великі групи хвороби (алергічна і ідіосінкразіческая).

Алергічна астма часто буває пов'язана з персональним та / або сімейним алергічним захворюванням, наприклад ринітом, уртикарной висипом і екземою, а також з позитивними шкірними реакціями на введення екстрактів антигенів повітряного середовища, збільшенням рівня імуноглобуліну Е в сироватці і / або позитивною реакцією на провокаційну пробу при інгаляції специфічного антигену.

У великої частини хворих на астму відсутні вказівки в анамнезі на індивідуальне або сімейне алергічне захворювання, шкірні проби негативні, а рівень імуноглобуліну Е в сироватці знаходиться в межах норми, тому їх не можна класифікувати, виходячи з анамнезу певних імунологічних механізмів. У цьому випадку астму називають ідіосинкразичною. У багатьох хворих з'являється типовий симптомокомплекс, обумовлений звуженням верхніх дихальних шляхів. Перший напад може протікати як звичайна застуда, але через кілька днів у хворого починаються задишка і порушення дихання, які можуть тривати від кількох днів до кількох місяців. Ці напади не слід змішувати з нападами схожою за клініці інфекційної астми або бронхоспазмом, обумовленим хронічним бронхітом.

На жаль, у багатьох випадках справа доводиться мати зі змішаними формами захворювання. Взагалі у осіб, які захворіли в ранні роки життя, переважає алергічний компонент, а у хворих вперше в більш пізньому віці астма найчастіше буває неалергічної або змішаної етіології.

Патогенез. В основі астматичного діатезу лежить неспецифічна підвищена подразливість трахеобронхіальних шляхів. Цей феномен служить кардинальним ознакою астми і, ймовірно, першим пусковим механізмом. Підвищення реактивності повітроносних шляхів може бути спадковим або набутим і посилюється під впливом факторів, що сприяють їх запалення. Підвищена реактивність дихальних шляхів виявляється і у найближчих здорових родичів хворого на астму, а також у деяких осіб з алергічним ринітом, кістозним фіброзом і хронічним бронхітом. У хворих на астму їх прояву корелюють з клінічними ознаками, посилюються при повторних діях подразника і зменшуються при припиненні його впливу і в результаті лікування. У міру посилення болючого процесу та вираженості симптоматики, підвищення потреби в медикаментозних засобах дихальні шляхи стають все більш чутливими до подразнення і реагують навіть на неспецифічні стимули. Дихальна функція стає нестабільною, з вираженими добовими коливаннями.

Розрізняють сім груп подразників, що підсилюють чутливість дихальних шляхів і викликають гострі напади астми (алергени, фармакологічні препарати, фактори навколишнього середовища, виробничі відходи, інфекції, фактори, що вивільняються при фізичному навантаженні, і емоційні).

Алергени. Алергічна астма залежить від реакції IgE, контрольованої Т-і В-лімфоцитами і активируемой взаємодією антигену з молекулами IgE тучних клітин. Більшість алергенів, що провокують астму, знаходяться в повітрі, і для того, щоб викликати стан підвищеної чутливості, їх кількість і час впливу на людину повинні бути дуже великими. Якщо сенсибілізація сталася, у людини підвищується чутливість до цього агенту і надалі досить слідових його кількостей, щоб хвороба загострилася. Імунологічний механізм, мабуть, стає причиною хвороби в 25-35% всіх випадків і відіграє певну роль в її розвитку в останніх 1/3 випадків. Алергічна астма часто відрізняється сезонністю течії і зазвичай виявляється у дітей та осіб молодого віку. Несезон форма може бути результатом алергії до пір'я, вовни тварин, пилу і інших антигенів, постійно присутнім у навколишньому середовищі. Антиген зазвичай викликає негайну реакцію, при якій звуження дихальних шляхів розвивається протягом декількох хвилин, а потім дозволяється. У 30-50% хворих друга хвиля спазму бронхів (так звана пізня реакція) настає через 6-10 ч. Лише у незначної кількості хворих відзначається тільки пізня реакція. У деяких осіб після одноразової дії антигену відбуваються циклічні зміни лабільності дихальних шляхів з щоденними рецидивами протягом різного періоду. Цей феномен часто пов'язують з підвищенням чутливості дихальних шляхів.

Механізм, за яким інгалірованних антиген провокує гострий напад астми, невідомий, але, ймовірно, частково залежить від взаємодії антигену і антитіла на поверхні легеневих огрядних клітин з наступним утворенням і вивільненням медіаторів гіперсенсибілізації. Вважають, що дуже малі частки антигену долають легеневий бар'єр і вступають в контакт з огрядними клітинами поверхневого епітелію, що вистилає просвіт центральних дихальних шляхів. Наступне вивільнення медіаторів викликає негайну пряму реакцію з боку гладких м'язів дихальних шляхів і підвищує проникність бронхіальних капілярів, можливо внаслідок інтенсивної місцевої реакції, яка згодом перетворюється на хронічну. Вивільняються медіатори (гістамін, брадикінін, лейкотрієни С, D і Е, простагландини G2, F2? Та D2, тромбоксан А2) викликають інтенсивну запальну реакцію з бронхоспазмом, гіперемією судин і набряком. Крім здатності викликати тривале звуження дихальних шляхів через скорочення гладких м'язів і набряк слизової оболонки, лейкотрієни обумовлюють і інші патофізіологічні прояви астми, такі як збільшення продукції слизу і порушення транспортної функції ворсинчатого епітелію. Хемотаксичні фактори, такі як анафілактичні фактори еозинофіли і нейтрофіли і лейкотриен В4, забезпечують надходження еозинофілів, тромбоцитів і поліморфноядерних лейкоцитів до місця реакції і разом з плазмовими протеїнами, імуноглобулінами і комплементом здійснюють гуморальну і клітинну запальну реакцію. Диффундируя через отечную слизову оболонку, медіатори руйнують захисний бар'єр, і реакція поширюється по дихальних шляхах. Подальше її поширення може відбутися, якщо вона розвивається по сусідству з нервовими рецепторами. У цьому випадку бронхоспазм може поширитися і в процес втягується значна частина трахеобронхіальних шляхів. До теперішнього часу не встановлено, визначається стан гіперреактивності дихальних шляхів частим, тривалим або хронічним вивільненням незначної кількості медіатора.

Фармакологічні подразники. До препаратів, найчастіше провокуючим гострі напади астми, відносяться, ацетилсаліцилова кислота, тартразин (барвник), антагоністи?? Адренергічних рецепторів і сульфаніламіди. Типовий аспірінзавісімий дихальний синдром первинно розвивається у дорослої людини, хоча за певних умов буває і у дітей. Захворювання починається з вазомоторного риніту, що триває протягом усього року, слідом за якими розвиваються гіперпластичний риносинусит з назальними поліпами, а потім і прогресуюча астма. При цьому навіть дуже невеликі кількості препарату викликають застійні явища в носоглотці і гострі, іноді важкі напади спазму дихальних шляхів. Підвищена чутливість хворих астмою до ацетилсаліцилової кислоти, на думку різних авторів, різна, але більшість з них вважають, що вона зустрічається у 10% хворих. Це являє собою основну частину перехресної чутливості до ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних препаратів. До них відносяться індометацин, фенопрофен, напроксен, зомепірак натрію, ібупрофен, мефенамовая кислота і фенілбутазон. З іншого боку, ацетамінофен, саліцилат натрію, саліцілатхолін, саліциламід і пропоксифен переносяться добре. Точні дані про частоту перехресної реактивності при прийомі тартраціна та інших барвників у аспиринсенсибилизированных хворих астмою також суперечливі, але зазвичай вона становить 10%. Це своєрідне ускладнення особливо небезпечно, проте тартразин та інші барвники можуть міститися в лікарських препаратах, використовуваних при хворобах дихальних шляхів і носоглотки, які лікар через незнання може призначити сенсибілізованій хворому.

Хворі з сенсибілізацією до ацетилсаліцилової кислоти можуть бути десенсибілізовані щоденним прийомом лікарських засобів, після чого розвивається перехресна толерантність до інших нестероїдних препаратів. Механізм, за яким ацетилсаліцилова кислота та подібні їй медикаментозні засоби викликають бронхоспазм, невідомий, проте не можна виключити негайну гіперчутливість.

Антагоністи?? Адренергічних рецепторів періодично викликають спазм дихальних шляхів у хворого астмою та інших хворих з гіперреактивністю дихальних шляхів, якого можна уникнути. Навіть вибірково діють? 1-антагоністи мають ці властивості особливо якщо їх вводять у великих дозах. Дійсно, навіть місцеве використання? 1-блокаторів при глаукомі посилює перебіг астми.

Сульфаніламіди, наприклад калію метабісульфат, калію і натрію бісульфат, натрію сульфат і діоксид сульфату, широко використовувані в харчовій і фармацевтичній промисловості в якості консервантів, також можуть зумовити появу хрипів у сенсибілізованих осіб звичайно після прийому продуктів або напоїв, що містять ці компоненти (салати, свіжі фрукти, картопля, устриці, вино). Нещодавно, однак, було встановлено, що астма загострювалася після місцевого сульфітсодержащего очного розчину, внутрішньовенного введення глюкокортикоїдів і деяких бронхорасширяющих засобів (розчин для інгаляції). Механізм і частота цього феномена не встановлені. Вважають, що діагноз підтверджується за допомогою провокаційних проб.

Фактори навколишнього середовища (див. гл. 204). Захворювання на астму зазвичай пов'язане з кліматичними чинниками, які зумовлюють концентрацію в атмосфері забруднювачів і антигенів. Ці умови мають тенденцію до розвитку в регіонах з розвиненою важкою промисловістю і високою щільністю населення в містах і часто пов'язані з перепадами температури або застоєм повітряних мас. При цьому дихальна симптоматика може з'явитися в загальній популяції, астма само й інші хвороби дихальних шляхів протікають важче.

Виробничі відходи (див. гл. 204). Астма, обумовлена ??впливом виробничих відходів, являє собою велику проблему, а гострий і хронічний спазм дихальних шляхів може бути обумовлений різноманітними сполуками, використовуваними у виробничому процесі: бронхоспазм може відбутися в результаті впливу солей металів (платина, хром і нікель), деревної і рослинної пилу (дуб, західний червоний кедр, борошно, касторові боби, зерна зеленої кави, какао, смола акації та ін), фармацевтичних препаратів (антибіотики, піперазин та циметидин). виробничих хімічних речовин і полімерів (тідолуена ізоцианат, фталівокіслий ангідрид, трімеллітіческій ангідрид, персульфати, етилендіамін, парафенілендіамін та інші барвники). біологічних ферментів (миючі детергенти і ферменти підшлункової залози), пилу і шерсті тварин, плазми і виділень. Важливо з'ясувати сенсибилизирующие хімічні речовини, особливо фарби, розчинники та полімери, з якими людина має справу не тільки під час роботи, але і вдома.

Розрізняють три механізми, що лежать в основі спазму дихальних шляхів: 1) у деяких випадках ушкоджують агенти сприяють утворенню специфічних IgE, і причина процесу може бути імунологічна (імунологічна реакція негайного, уповільненої або змішаного типу); 2 ) вживані матеріали служать безпосередньо причиною вивільнення бронхосужівающіх речовин; 3) вивільняються під час фізичного навантаження субстанції, безпосередньо або рефлекторно стимулюючі дихальні шляхи у хворих на астму як у латентному, так і явному періоді.
 При впливі виробничих факторів у хворого розвивається імунологічна реакція негайного та змішаного типів, і хвороба протікає циклічно. Перед початком роботи хворий відчуває себе добре, симптоматика з'являється до кінця робочого дня, прогресує, а потім регресує. У вихідні дні та під час відпустки настає ремісія. Часто ці ознаки з'являються у багатьох співробітників.

  Інфекції. Респіраторні інфекції часто служать причиною гострих нападів астми. Віруси (але не бактерії), що викликають респіраторні захворювання, являють собою основний етіологічний фактор захворювання. Гіпотеза про те, що бактеріальні інфекції або алергія грають деяку роль у розвитку нападів астми, не підтверджена. У маленьких дітей до найбільш значущих інфекційним. Агентів належать респіраторний синцитіальних вірус і вірус парагрипу, у дітей і дорослих ними служать риновирус і вірус грипу. Проста колонізація трахеобронхіальних шляхів недостатня для того, щоб викликати гострий напад астми. Він розвивається лише тоді, коли з'являються симптоми інфекційного захворювання дихальних шляхів. Механізм, що лежить в основі вірусної природи астми, невідомий, однак це відбувається, ймовірно, в результаті запальних змін в дихальних шляхах, що викликають виділення слизу, що ведуть до зниження теплового порога субепітеліальних рецепторів блукаючого нерва. Підтверджує цю концепцію той факт, що чутливість здорових людей до неспецифічних стимулів посилюється після вірусної інфекції. Підвищення чутливості дихальних шляхів відбувається через 2-8 тижнів після перенесеного інфекційного захворювання як у хворих на астму, так і не страждаючих нею.

  Фізичне навантаження. Астма може бути спровокована або погіршитися фізичним навантаженням. Бронхоспазм може розвинутися у хворого астмою під час операції, яка іноді служить лише пусковим механізмом, що визначає відповідну симптоматику. В останньому випадку у тривало обстежуваного хворого нерідко рецидиви бронхоспазму наступали незалежно від його фізичної активності. Таким чином, вони часто служать першим проявом вже розгорнутого астматичного синдрому. Залежна від фізичного навантаження астма особливо болісна для дітей та осіб молодого віку через їх високої фізичної активності. Механізм, за яким фізичне навантаження викликає гострий напад астми, пов'язаний з температурними змінами, що сприяють посиленню переходу в дихальних шляхах тепла і води від слизової оболонки до вдихуваному повітрю до його надходження в альвеоли. Посилення вентиляції та охолодження, а отже, і велика сухість вдихуваного повітря, більше зниження температури в дихальних шляхах при фізичному навантаженні в кліматичних умовах, в яких вона здійснюється, посилюють обструкцію дихальних шляхів. Отже, при однаковій якості вдихуваного повітря біг може викликати більш важкий астматичний напад, ніж ходьба. На противагу цьому вдихання холодного повітря при фізичному навантаженні помітно підсилює реакцію дихальних шляхів, а гарячий вологе повітря може пом'якшити напад або навіть купірувати його. Фізичні навантаження, які відчувають, наприклад, при грі в хокей на льоду, під час кросу або катання на ковзанах, більшою мірою сприяють настанню нападу, ніж відчувають при плаванні в закритому теплому басейні.

  Емоційні чинники. Багато об'єктивні дані свідчать про те, що психологічні чинники можуть погіршувати або покращувати стан хворих на астму. Механізм розвитку та природа цього процесу складні, і, ймовірно, їх можна виявити у половини хворих. Зміни просвіту дихальних шляхів, по всій ймовірності, ініціюються порушенням активності блукаючого нерва. Деякі фахівці вважають, що ці фактори відіграють важливу роль у розвитку астматичного нападу у деяких хворих. Коли психічно реактивний людина отримує відповідний стимул, у нього може знизитися або посилитися фармакологічна дія на дихальні шляхи адрено-і холінергічних препаратів. Наскільки психологічні фактори беруть участь у розвитку .і / або тривалості нападів, невідомо, але, ймовірно, існують відмінності у різних хворих і у одного і того ж хворого.

  Патологія. У померлих під час гострого нападу астми на розтині звертають на себе увагу насамперед надмірне розширення легенів і неможливість їх спаду при відкритих плевральних порожнинах. На зрізі можна бачити велику кількість желатінозной пробок ексудату в більшій частині бронхів, що переходять в кінцеві бронхіоли. При гістологічному дослідженні виявляють гіпертрофію гладких м'язів бронхів, набряк слизової оболонки, злущування поверхневого епітелію, випинання потовщеною базальної мембрани і еозинофільні інфільтрати в стінці бронхів. У хворого на астму, померлого від травми або інших причин, не пов'язаних з астмою, часто виявляють скупчення слизу, потовщення базальної мембрани і еозинофільні інфільтрати. У тих і інших були відсутні які б то не було прояви деструктивної емфіземи.

  Патофізіологія та клінічні співвідношення. Патофізіологічних ознакою астми служать зменшення просвіту дихальних шляхів внаслідок скорочення гладких м'язів, набряк стінок бронха і збільшення в'язкості секрету. Незважаючи на те що роль кожного з компонентів у зниженні дихальної функції невідома, кінцевий результат полягає у збільшенні резистентності дихальних шляхів, зниження життєвої ємності легень, надмірному здутті грудної клітки і легень, збільшеної роботі дихання, зміни функції дихальних м'язів і еластичності тканин, аномальному розподілі як вентиляційного, так і легеневого кровотоку і порушення їх співвідношення, зміні газового складу артеріальної крові. Таким чином, хоча астма вважається насамперед захворюванням дихальних шляхів, фактично при гострому нападі в процес залучаються всі складові механізму дихання. Крім того, у хворих з вираженою симптоматикою на ЕКГ визначають ознаки гіпертрофії правого шлуночка і легеневої гіпертензії. При оцінці змін при гострому нападі астми виявляють, що, коли хворий починає лікування, життєва ємкість легень у нього складає ^ 50% від норми, обсяг форсованого видиху (ОФВ) у середньому на 30% менше звичайного, тоді як максимальний і мінімальний середні дихальні потоки були на 20% менше від очікуваних. При збереженні механіки змін легень порушення надходження в них повітря стає основним. У гостро захворілих залишковий об'єм (00) часто наближається до 400% порівняно з нормою, а функціональна залишкова ємність подвоюється. До моменту клінічного закінчення нападу 00 зменшується до 200% від звичайного, а ОФВ складає 50%.

  Гіпоксія при гострому нападі астми розвивається постійно, але виражена дихальна недостатність зустрічається у 10-15% хворих, які отримують лікування. У багатьох хворих розвиваються гіпокапнія і дихальний алкалоз. Статистично нормальний рівень напруги двоокису вуглецю в артеріальній крові поєднується з досить вираженою обструкцією, і внаслідок цього при появі симптомів хвороби розвивається дихальна недостатність. Аналогічним чином метаболічний ацидоз при гострому нападі астми служить провісником вираженій обструкції. Зазвичай відсутні клінічні ознаки зміни газового складу крові. Ціаноз з'являється досить пізно. Таким чином, гіпоксія, небезпечна для хворого, може бути не помічена. Більш того, симптоми, пов'язані з накопиченням двоокису вуглецю (пітливість, тахікардія і збільшення пульсового тиску) або з ацидозом (почастішання дихання), не дозволяють передбачити розвиток гіперкапнії або збільшення вмісту іонів водню у конкретного хворого. Це часто пов'язують з проявом занепокоєння хворого на тлі більш помірних порушень. Внаслідок цього дуже важко оцінити функцію дихання в момент гострого нападу на підставі тільки клінічних ознак. Для цього необхідно визначити напругу газів артеріальної крові.

  Для астми характерна тріада симптомів: порушення дихання, кашель і хрипи. Найбільш типова її форма, що протікає у вигляді епізодичних загостренні, коли з'являються всі три симптому. Напади часто починаються в нічний час, що може бути пов'язано з коливаннями активності рецепторів дихальних шляхів, можливо, в результаті добових коливань рівня ендогенних катехоламінів і гістаміну. Напад може посилитися при впливі специфічного алергену, під впливом фізичного навантаження, при респіраторної вірусної інфекції або емоційному збудженні. Спочатку хворий відчуває почуття здавлення в грудній клітці, часто у нього з'являється сухий кашель. Дихання стає жорстким, в обох фазах дихання стають виразно чутні хрипи, видих подовжується, дихання частішає, приєднуються тахікардія і помірна систолічна гіпертензія. Легкі швидко перерозтягуються, збільшується переднезадний розмір грудної клітини. При сильному або тривалому приступі активізуються додаткові м'язи, часто з'являється парадоксальний пульс. Обидва ознаки свідчать про виражену обструкції, а виявлення одного з них - про тенденції до зниження функції легенів. Важливо відзначити, що розвиток цих симптомів залежить від негативного внутригрудного тиску. Таким чином, при поверхневому диханні згадані симптоми у хворого можуть не визначатися навіть при вираженій обструкції дихальних шляхів. Інші ознаки і симптоми астми настільки недостатньо відображають фізіологічні аномалії, що, якщо покладатися на зникнення суб'єктивних ознак або навіть хрипів в результаті лікування, початого в гострий період, можна залишити непоміченим велике джерело залишкових явищ.

  Закінчення нападу часто знаменується кашлем з густою мокротою, приймаючої форму дистальних відділів дихальних шляхів (спіралі Куршмана), в якій при мікроскопічному дослідженні виявляються еозинофіли і кристали Шарко-Лейдена. В екстремальних умовах хрипи можуть помітно зменшуватися або навіть зникати, кашель стає надзвичайно неефективним і у хворого розвивається задишка, дихальні шляхи закриваються пробками слизу, настає задуха. У цьому випадку може знадобитися механічна вентиляція легенів. Під час нападу внаслідок згущення секрету іноді відбувається ателектаз. Такі ускладнення як спонтанний пневмоторакс та / або пневмомедиастинум, досить рідкісні.

  Менш типово, коли хворий астмою скаржиться на інтермітуючий напади сухого кашлю або порушення дихання при фізичному навантаженні. При обстеженні у нього відзначають нормальне дихання, але після повторних форсованих видихів з'являються хрипи і ознаки зниження вентиляції легенів.

  Отдифференцировать астму від інших хвороб, що супроводжуються хрипами і порушеннями дихання, зазвичай не складає труднощів, особливо якщо хворого обстежують під час гострого нападу. Фізикальні ознаки і згадані симптоми, а також дані анамнезу цілком достатні для того, щоб поставити діагноз. Підтверджують його дані індивідуального та сімейного анамнезу (екзема, риніт або уртикарний висип). Закупорка верхніх дихальних шляхів пухлиною і набряк гортані можуть бути прийняті за астму. У типових випадках у хворого визначають стридор і жорсткі хрипи, які локалізуються в області трахеї. Дифузні хрипи в тому і іншому легкому зазвичай відсутні. Проте диференціальна діагностика іноді може бути утруднена і може знадобитися непряма ларинго-і бронхоскопія. Нещодавно повідомлялося про групу хворих, страждаючих дисфункцією глотки, у яких голосова щілина закривалася при вдиху, в результаті чого наступали напади важкої обструкції дихальних шляхів, які приймали за астматичні, що не піддаються звичайному лікуванню. Часто обструкція була досить вираженою, щоб відбулася затримка вуглекислоти. Проте на відміну від астми напруга кисню в артеріальній крові не змінюється, а альвеолярно-артеріальний градієнт по кисню звужується в період гострого нападу (на відміну від хворих з обструкцією нижніх дихальних шляхів).

  Постійні хрипи, локалізовані в одному з відділів грудної клітини, з нападами кашлю вказують на ендобронхіальний процес, наприклад, чужорідне тіло, новоутворення або стеноз бронха.

  Симптоми гострої недостатності лівого шлуночка іноді можуть бути прийняті за ознаки астми, але вологі хрипи в нижніх відділах легень, ритм галопу, домішки крові в мокротинні та ін дозволяють поставити правильний діагноз.

  Напади бронхоспазму можуть супроводжувати карциноїдної пухлини, емболію легеневих судин і хронічний бронхіт. В останньому випадку відсутні безсимптомні періоди, коли з анамнезу можна отримати дані про хронічному кашлі з відділенням мокротиння, що служить основою для появи хрипів. Рецидивуючу емболію, особливо у молодих жінок, які приймають контрацептиви, іноді буває важко відрізнити від астми. Часто у них з'являються напади задишки, особливо при зусиллі, іноді супроводжуються хрипами. При визначенні легеневої функції може бути виявлена ??обструкція периферичних дихальних шляхів. У цих випадках виявляють зміни і на сканограммах. Корисними можуть виявитися бронхорасширяющие кошти, припинення прийому контрацептивів і лікування антикоагулянтами, але для уточнення діагнозу може знадобитися легенева ангіографія.

  Еозинофільна пневмонія, як і інші види пневмоній (при контакті з хімікатами, інсектицидами та холінергетікамі), часто супроводжуються астматичної симптоматикою. Бронхоспазм іноді може бути проявом системного васкуліту.

  Лабораторні методи дослідження.
 Важко діагностувати астму за даними лабораторних досліджень, оскільки немає жодного переконливого тесту. За допомогою шкірних реакцій можна визначити підвищену чутливість до різноманітних алергенів, але вони не завжди корелюють з внутрілегочним процесом. Збільшення числа еозинофілів в крові і мокроті, підвищення в сироватці рівня IgE можуть допомогти в діагностиці, але вони не специфічні для астми. Надмірне розтягування легенів на рентгенограмі не відноситься до діагностичних ознаками, оскільки служить лише показником легеневої функції. Проте воно дозволяє визначити ступінь обструкції, її оборотність, а провокаційні проби допомагають виявити подразливість дихальних шляхів, так характерну для астми. Крім того, рекомендується визначати життєву місткість легенів при зусиллі, щоб оцінити стан хворого в період гострого нападу хвороби. Зменшення форсованого обсягу на видиху до 25% від норми і більше, або ФОР менше 750 мл, на тлі слабкої реакції або її відсутності на застосування бронходилататорів свідчить про те, що за хворим потрібен постійний догляд на тлі інтенсивного лікування.

  Лікування. Усунення причинного фактора відноситься до необхідних умов лікування. Десенсибілізація або імунотерапія екстрактами передбачуваних алергенів набуває широкого поширення, але в даний час не забезпечується висока ефективність методу.

  Медикаментозні засоби. Препарати, що застосовуються при астмі, можуть бути об'єднані в п'ять великих груп:?? Адренергічні агоністи, метилксантини, глюкокортикоїди, препарати хрому і антіхолінергетіков. Препарати жодної з цих груп не викликають ефекту при всіх патологічних процесах, що обумовлюють захворювання, і, оскільки повного дозволу обструкції не відбувається при лікуванні тільки одним препаратом, лікувати хворого слід відразу кількома.

  Адренергічні стимулятори. Препарати цієї групи складаються з катехоламінів, рекорцінолов і салігеніну. Ці аналоги викликають розширення просвіту дихальних шляхів, стимулюючи?-Рецептори з утворенням циклічного АМФ. До шірокораспространенние в клініці катехоламинам відносяться адреналін, ізопротеренол, ізотарін, рімітерол і гексопреналін. Два останніх ще не дозволені до застосування в клініках США. Препарати цієї групи швидко діють і ефективні при застосуванні тільки у вигляді інгаляцій і парентеральному введенні. Адреналін і изопротеренол діють не тільки на? 2-рецептори, а й на серце, надаючи помітне хронотропное і інотропну дію. Адреналін, крім того, має виражені?-Стимулюючими властивостями. Його вводять зазвичай підшкірно в дозі 0,3-0,5 мл у вигляді 1:1000 розчину. Ізопротеренол позбавлений?-Активності і тому є найбільш активним препаратом цієї групи. Його зазвичай призначають для інгаляцій у вигляді 1:200 розчину. Результати контрольованих досліджень свідчать про те, що повторне введення адреналіну або ізопротенолола значно ефективніше, ніж застосування метилксантинів при гострому нападі астми. Для ведення хворого, що у астматичному статусі, використовують изопротеренол. При цьому вкрай необхідно стежити за частотою серцевих скорочень, ритмом і артеріальним тиском. Цей препарат не рекомендується застосовувати при важкому стані хворого. Ізотарін з усієї групи препаратів найбільш вибірково діє на?-Рецептори, але є відносно слабким бронходилататором. Він застосовується у вигляді 1% розчину для інгаляцій. За фармакологічними властивостями гексопреналін і рімітерол подібні ізотаріну.

  З резорцинол зазвичай застосовують метапротеренол, тербуталін, фенотерол і такий широко відомий салігенін, як альбутерол, або сальбутамол. За винятком метапротеренола, ці препарати відрізняються Високовибірково дією на дихальні шляхи і практично не викликають побічних реакцій з боку серцево-судинної системи, якщо не використовуються у великих дозах. Вони діють незалежно від шляху введення, і, оскільки хімічна структура дозволяє не брати участь їм у метаболічних процесах, що закінчуються руйнуванням катехоламінів, їх дія тривало (більше 6 год).

  Метод введення?? Агоністів надзвичайно важливий, оскільки від нього залежить як реакція хворого, так і метаболізм препарату. При інгаляції підвищується вибірковість дії на бронхи, забезпечується максимальний бронхорасширяющий ефект на тлі мінімальних побічних реакцій, тому цей шлях введення найбільш кращий. Результати недавно проведених досліджень вказують на те, що це справедливо не тільки відносно підтримуючої терапії, а й лікування тяжкохворих з гострою обструкцією бронхів. До частих побічних ефектів цих препаратів відноситься тремор.

  Метилксантини. Теофілін і його солі надають бронхорозширюючудію. Подібно?? Агонистам, вони полегшують просування слизу по дихальним шляхам. Незважаючи на свою ефективність, препарати цієї групи не мають властивості симпатоміметиків і мають вузький поріг терапевтичного та токсичної дії. Механізм їх бронхорасширяющего дії невідомий. Спочатку припускали, що вони сприяють посиленню освіти цАМФ, інгібуючи фосфодіестеразу, проте результати нещодавно проведених досліджень не підтверджують цю гіпотезу. Терапевтична концентрація теофіліну в плазмі знаходиться в межах 10-20 мкг / мл, але доза, яка дозволяє досягти цієї концентрації, широко варіює, що залежить від відмінностей метаболізму препарату у різних хворих. Кліренс теофіліну, а отже, і необхідна доза значно знижені у новонароджених, престарілих та хворих з хронічною і гострою дисфункцією печінки, серцевою декомпенсацією і легеневим серцем. Кліренс знижується також при гарячкових станах. У дітей він посилений. Крім того, кліренс змінюється при одночасному введенні декількох препаратів. Він знижується при курінні сигарет, марихуани, введенні еритроміцину і тролеандоміцину, алопуринолу, циметидину та пропранололу (анаприлін), але підвищується при застосуванні фенобарбіталу, фенітоїну або інших препаратів, які індукують активність ферментів печінки.

  На противагу великому числу препаратів, що приймаються всередину, аминофилин є єдиним, придатним для внутрішньовенного введення. Дітям віком 9-16 років і курцям молодого віку, які не отримують похідних теофіліну, його рекомендується вводити у дозі 6 мг / кг (навантажувальна доза) з наступним введенням 1,0 мг (кг - год) протягом 12 год, а потім 0 , 8 мг / (кг - год). У некурящих хворих похилого віку та осіб, які страждають легеневим серцем, застійною серцевою недостатністю, хворобами печінки, навантажувальна доза залишається тією ж, а підтримуюча зменшується до 0,1-0,5 мг / (кг - год), Хворим, вже отримували теофілін, навантажувальну дозу часто не запроваджують або зменшують її до 0,5 мг / кг. Зазвичай побічні реакції на теофілін проявляються в нервозності, нудоті, блювоті, відсутності апетиту і головного болю. Рівень його в плазмі вище 30 мкг / мл, чреватий приступом судом і серцевої аритмії.

  Глюкокортикоїди. Препарати цієї групи вже протягом багатьох років використовуються для лікування хворих на астму, але до теперішнього часу не припинилися суперечки про специфічні свідченнях і дозах. Глюкокортикоїди не відносяться до Бронходилататори і використовуються в основному з метою купірування запалення дихальних шляхів. Незважаючи на те що складно точно визначити показання до їх застосування через відсутність об'єктивних даних, всі згодні, що їх слід призначати хворим гострою і хронічною астмою. При загостренні хвороби і не дозволяється обструкції дихальних шляхів або при погіршенні стану хворого, незважаючи на інтенсивне лікування, спрямоване на розширення бронхів, а також при хронічних хворобах стероїди сприяють поліпшенню стану при неефективності попереднього лікування і частих рецидивах симптоматики і прогресуючому перебігу хвороби.

  Незважаючи на велику відмінність в дозах кортикоидов, об'єктивних даних про вплив препаратів на легеневу функцію недостатньо. Доступні дані свідчать про те, що рівень кортизолу в плазмі, що перевищує 1000 мкг / л, викликає необхідний ефект. У гострих ситуаціях цього можна досягти внутрішньовенним введенням 4 мг / кг (навантажувальна доза) гідрокортизону, а потім через кілька годин - 3 мг / кг кожні 6 ч. Слід підкреслити, що стероїди при гострому нападі астми не діють миттєво, їх ефект настає через 6 год або пізніше від моменту введення. У зв'язку з цим протягом цього інтервалу потрібно продовжувати інтенсивне лікування, спрямоване на розширення, бронхів. Через 24-72 год, залежно від реакції, хворого можна перевести на прийом препарату внутрішньо. Зазвичай спочатку призначають 40-60 мг преднізолону одномоментно в ранкові години. Надалі доза може зменшуватися наполовину кожні 4-5 днів. Якщо залишається необхідність у проведенні стероїдної терапії, режим лікування змінюють на прийом препарату через день, що зменшує побічні реакції. Це особливо важливо для дітей, так як тривале лікування кортикостероїдами призводить до зупинки зростання. Продол жітельно діючі препарати, наприклад дексаметазон, не призначають, коли необхідно змінювати режим лікування, через тривале придушення ними гіпофізарно-адреналової системи.

  Деякі інгаліруемие стероїди з високою місцевою активністю допомагають полегшити скасування препаратів, що приймаються всередину. Вони також ефективно знижують чутливість дихальних шляхів і служать альтернативою оральним глюкокортикоидам при загостренні астми. До побічних реакцій цих препаратів, крім адреналового кортіцізма і придушення функції надниркових залоз, відноситься симптоматичний кандидоз ротоглотки. Його можна контролювати при ретельному розрахунку доз для інгаляцій.

  Препарати хрому. Кромолін-натрій не є бронходилататором. Його основний терапевтичний ефект полягає в придушенні дегрануляції тучних клітин, що попереджає вивільнення хімічних медіаторів анафілаксії. Препарат не пригнічує утворення комплексу антиген-антитіло і не впливає на функцію IgE до огрядним клітинам. Кромолін-натрій при атопічний і неатопічної астмі послаблює залежні від фізичного навантаження напади як у дітей, так і у дорослих. Майже у 75% хворих препарати цієї групи дозволяють зменшити одержувані дози і поліпшити стан. Лікування переважніше починати в період між нападами або в період відносної ремісії. Якщо реакція на лікування відсутнє протягом 4-6 тижнів, препарат повинен бути скасований.

  Антіхолінергетіков. Препарати цієї групи, наприклад, сульфат атропіну, викликають розширення бронхів у хворих на астму, але їх застосування обмежується через побічних реакцій. Нещодавно отриманий новітній неабсорбіруемие четвертинний амоній (атропіну метілнітрат і іпратропіна бромід) у вигляді аерозолю виявився ефективним і не викликає побічних реакцій. Ці нові препарати можуть бути рекомендовані для лікування хворих на астму на тлі хвороби серця, у яких лікування метилксантинами і?? Стимуляторами, пов'язане з великим ризиком. До основних несприятливих властивостям антіхолінергетіков відноситься уповільнене початок їх дії. Пік бронхорасширяющего дії може настати через 60-90 хв після їх введення.

  Змішані препарати. Опіати, седативні засоби та транквілізатори абсолютно протипоказані при загостренні астми через ризик зменшення альвеолярної вентиляції і зупинки дихання. У багатьох хворих під час нападу з'являється почуття тривоги і страху, яке зменшується в присутності лікаря. ?? Адренергічні блокатори та парасимпатоміметики в цих випадках протипоказані або вони використовуються з великою обережністю, оскільки помітно знижують функцію дихання.

  Відхаркувальні та муколітичні засоби широко застосовувалися в минулому, але в даний час даних, що вказують на доцільність їх призначення в гостру або хронічну фазу хвороби, недостатньо. Такий муколитический препарат, як ацетилцистеїн, може спровокувати бронхоспазм, особливо у сенсибилизированного хворого на астму. Цієї побічної дії препарату можна уникнути, якщо застосовувати його у вигляді аерозолю в поєднанні з?? Адренергетікі. При астмі рекомендується також внутрішньовенне введення рідин. Недостатньо даних, що свідчать про прискорення одужання при лікуванні ацетилцистеином, але він може попередити дегідратацію і перешкоджати висушування секрету, а втрата води організмом може призвести до тривалої гіпервентиляції.

  Прогноз і клінічний перебіг. Смерть від астми наступає рідко. Як свідчить статистика, в США рівень смертності становить 0,3 на 1 млн населення.

  Прогноз для 50-80% хворих, особливо з дитинства, сприятливий. Число дітей, ще хворих через 7-10 років після постановки первинного діагнозу, складає 26-78% (в середньому 46%), однак кількість важкохворих відносно невелике (6-19%). Перебіг хвороби у дорослих мало вивчено. Дані деяких досліджень свідчать про те, що спонтанні ремісії наступають у 20% хворих (при захворюванні у зрілому віці) і майже у 40% хворих з віком стан може покращитися, а напади можуть стати рідше і менш важкими. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "АСТМА"
  1.  Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
      астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень дифузной захворювання сполучної тканини І Б З Коліт Легенева гіпертензія Сечокам'яна хвороба Некоронарогенні захворювання серця Неспецифічний виразковий коліт Пухлини кишечника Остеохондроз Пієлонефрит Плеврит
  2.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      астма та захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний МІЄЛОПРОЛІФЕРАТИВНІ синдром. 5. Вузликовий періартеріїт.
  3.  Бронхіальна астма.
      астма - це захворювання, яке порівняно легко розпізнати, але якому важко дати визначення. З величезної безлічі визначенні, що існують в даний час, я хочу вас познайомити з визначенням, яке сформулював Г. Б. Федосєєв, згідно з яким: Бронхіальна астма являє собою самостійне, хронічне, рецидивуюче захворювання, основним і
  4.  ЕТІОЛОГІЯ
      астма у обох батьків майже не залишає дитині шансів залишитися здоровим. Численні дослідження показали, що гіперреактивність бронхів знаходиться під генетичним контролем і успадковується по аутосомно-домінантним ознакою. Виняток становить аспіринова астма, так як підвищена чутливість до нестероїдних протизапальних засобів є набутою. - Побутові
  5.  ПАТОГЕНЕЗ
      астма - після першого нападу ядухи або астматичного статусу. ФОРМИ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ: 1. Екзогенна форма - досить добре вивчена. У діагностичному аспекті необхідно намагатися в кожному окремому випадку виявити зовнішній алерген і тільки при негативних результатах може бути встановлена. 2. Ендогенна форма при якій алерген (атопією)
  6.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      астматичного нападу виглядає наступним чином: Задишка завжди носить експіраторний характер, тобто тривалість видиху в в 3-4 рази перевищує тривалість вдиху. Хворий робить короткий вдих і без паузи тривалий болісний видих, який часто супроводжується дистанційними сухими хрипами. При огляді звертає на себе увагу дифузний ціаноз. Хворі перебувають п
  7.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      астматичного нападу, коли немає ефекту від інших бронхолитиков, препарат не стійкий, швидко руйнується, максимум дії припадає на 10-15 хвилину, тривалість дії близько 50 хвилин, для прискорення ефекту рекомендується масажувати місце введення. Голку залишають у підшкірно-жировій клітковині і кожні 30-50 хвилин вводять по 0,1-0,2 мл адреналіну. Вища разова доза 1 мл,
  8.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      астма, кропив'янка), цукровий діабет та гіпертонічну хворобу Як Ви пам'ятаєте, подагра може бути первинною і вторинною, основними клінічними особливостями вторинної подагри слід, вважати: 1. часте і раннє виникнення тофусов; 2. значна тривалість атак; 3. ранній розвиток захворювання; 4. досить високий рівень гіперурикемії. На закінчення
  9.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      астма, набряк легенів). Після детального опису ангінозного нападу і його особливостей необхідно перейти до розгляду окремих форм стенокардії. У наведеній класифікації виділяються тільки дві форми: стенокардія напруги і спонтанна стенокардія (варіантна, атипова, Принцметала). У свою чергу, СТЕНОКАРДИЯ Напруги поділяється на: Вперше виникла 1, 0СТАБІЛЬНУЮ 1 0 (4
  10.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      астма та наявність обструктивного синдрому (задля кардіоселектів-них) .3. Брадикардія з ЧСС нижче 50 в одну мінуту.4. Артеріальна гіпотонія: САД <100 мм рт. ст.5. Синдром слабкості синусового узла.6. Атріовентрикулярна блокада 2-3 ступеня-ні. ВІДНОСНІ: 1. Синдром Рейно і переміжна хромота.2. Інсулінзалежний цукровий діабет.3. Виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки у стадії
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека