Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня Наступна »
Б. Ф. Бессарабов, А . А. Вашутін, Е. С. Воронін. Інфекційні хвороби тварин, 2007 - перейти до змісту підручника

АСПЕРГІЛЛОТОКСІКОЗИ

Аспергіллотоксікози (англ. - Aspergillotoxicoses) - аліментарні мі-котоксікози тварин, що виникають при згодовуванні їм кормів, уражених грибами роду Aspergillus. До аспергіллотоксікозу сприйнятливі сільськогосподарські і домашні тварини всіх видів, молодняк птахів, хутрові звірі, бджоли тощо

До числа найбільш широко зустрічаються і вивчених відносяться аспергіллотоксікози, що викликаються токсинами грибів A. fumigatus - Аспер-гіллофумігатотоксікоз, A. fiavus | - аспергіллофлавотоксікоз, або АФЛА-токсикоз, і A. ochraceus - аспергвдлоохратоксікоз.

Аспергиллофумигатотоксикоз (англ. - Aspergillofumigatotoxicosis) - гостро або хронічно протікає аліментарний Мікотоксикози, що викликається токсинами гриба A. fumigatus, широко поширений у всіх країнах світу.

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Токсичність грибів роду Aspergillus відома з давніх часів.

Цінуй і Вест (1902) отримали екстракт з міцелію гриба A. fumigatus, який вбивав кролів протягом кількох годин. Воден і Гот'е (1906), Понасенко (1941) підтвердили токсичність A. fumigatus для кроликів. Генрічі (1939) отримав з міцелію A. fumigatus ендотоксин, який викликав загибель кролів, морських свинок, мишей і курчат при різних способах його введення. Аспергіллотоксікоз свиней описали X. А. Джілавян і В. Н. Королева (1956). Форгар, Карл, Херрінд і Маланд в 1955 р. встановили токсичність A. fumigatus для кроликів, телят і коней.

Збудник хвороби. A. fumigatus, типовий представник мікобіоти грунтів, зерна, грубих кормів, продукує більше десятка антибіотиків і

ТОКСИНІВ.

Епізоотологія. Гриби Aspergillus широко поширені в природі. Вони зустрічаються на різних субстратах - відмерлих рослинах, на кормах - грубих і зернофуражу, в грунті. Розвитку їх сприяють сприятлива температура повітря і підвищена вологість. Більшість видів Aspergillus відносяться до термотолерантні грибам. A. fumigatus, зокрема, успішно ростуть і розвиваються при температурі 45 ... 50 ° С, особливо в самозігрівається сіні.

Життєдіяльність грибів цього виду визначається дією різних ферментів (гідролаз, карбогідраз, протеїназ та пептидаз), каталізують гідроліз, синтез білків, пептидів та ін З продуктів обміну речовин відомо освіту спирту, синтез органічних кислот: лимонної , глюконовой, ітаконовою, Коєв та ін З органічних сполук гриби A. fumigatus утворюють високоактивні антибактеріальні речовини: клавацін, Коєв, аспергілловую кислоти, гліотоксін, фу-мітацін та ін

Токсичні речовини (фумітремоген А, В) містять всі елементи гриба, але найбільш токсична конідіального стадія. Токсиноутворення збігається з процесом спорообразования, накопичення токсичних речовин йде паралельно зростанню і розвитку грибів і відбувається при температурі 18 ... 25 "С, а у деяких штамів і при 37" С.

Джерелом отруєння можуть бути всі види кормів: сіно, зерно і продукти його переробки, особливо комбікорм, до складу якого входить некондиційне зерно, піддане самозігріванню.

Аспергиллофумигатотоксикоз встановлений у коней, свиней, великої та дрібної рогатої худоби, кроликів, морських свинок, щурів, мишей, індичок, фазанів, качок і курчат.

Патогенез. При аспергиллофумигатотоксикозе механізм розвитку хвороби залежить від дози надійшов мікотоксину: масивне одноразове введення призводить до гострого токсикозу зі смертельним результатом, а при багаторазовому надходженні невеликих кількостей викликає підгострий і хронічний перебіг, що характеризується дистрофією печінки (гепатоз), ентеритом, зниженням вмісту глікогену і вітаміну А, інгібуванням ферментів клітин, порушенням метаболізму ядерної РНК; тератогенних, мутагенних і канцерогенним ефектами.

Перебіг і клінічний прояв. У природних умовах хворіють коні і свині. Хвороба спостерігають цілий рік. При природному перебігу захворювання Мікотоксикози проявляється в гострій і хронічній формах. Ознаки отруєння токсинами A. fumigatus у різних видів тварин подібні з симптомами, характерними для мікотоксикозів, що викликаються іншими токсичними грибами, але відрізняються більш різко вираженими нервовими розладами.


У коней відсутній апетит; видимі слизові оболонки гіперемійовані, з жовтяничним відтінком. Пульс слабкого наповнення, 90 ... 110 ударів на хвилину. У тварин виражені сильна стомлюваність, іноді м'язове тремтіння, напади кольок, запори, що змінюються діареєю. Калові маси з домішкою крові і слизу. У деяких тварин отруєння супроводжується збудженням, тремором, атаксією і судомами.

У свиней при гострому (нейротоксичні) перебігу токсикозу спостерігаються м'язова тремтіння, хиткість ходи, судоми кінцівок, почастішання пульсу, тахікардія, часте дихання, нейтрофільний лейкоцитоз.

При хронічному (дистрофічному) прояві захворювання відзначаються затримка росту, виснаження, млявість, діарея, парези, зменшення числа лейкоцитів із зсувом ядра вліво. У свиноматок можуть виникати аборти.

Патологоанатомічні ознаки. При патологоанатомічному розтині у коней відзначають серозно-геморагічний гастроентерит з ерозіями і некротичними виразками, застійну гіперемію легких, геморагії під епі-і ендокардит. У великої рогатої худоби виражені запальні явища в травному тракті, кровонаповнення легенів, множинні крововиливи у внутрішніх органах, дистрофія печінки, нирок і серця. Найбільш характерні зміни у свиней і овець - помірний геморагічний діатез, катарально-геморагічний гастроентерит, дистрофія паренхіматозних органів. У індичок і качок сильніше виражені дегенеративні зміни печінки (у гострих випадках печінку кровенаполнена з вогнищами некрозу і крововиливами, в хронічних

вона бліда і циротично перероджена). У нирках знаходять крововиливи, в серцевої сорочці - скупчення транссудату.

Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз встановлюють на підставі результатів епізоотологічного, епідеміологічного, клінічного, патологоанатомічного та токсико-мікологічного досліджень. Аспергиллофумигатотоксикоз необхідно диференціювати від подібних по клінічному прояву захворювань: фузаріотоксикоз, хвороби Тешена, хвороби Ауєскі, а також отруєнь бактеріальними і хімічними отрутами.

Лікування. Симптоматичне.

Профілактика і заходи боротьби. Перш за все необхідно виключити з раціону уражені або підозрювані у поразці грибами корму. Знешкодженню підлягають корму зі слабкою і дуже слабкою токсичністю. Зерно обробляють розчинами карбонату натрію (кальцинована сода), піросульфіту натрію (калію) або прогрівають при високій температурі (135 ... 200 ° С). Сіно, солому, січку і полову обробляють розчинами гідроксиду кальцію і карбонату натрію.

Після обробки (за умови контрольної перевірки на токсичність) зерно можна згодовувати тваринам і птиці всіх видів, грубі корми - великій рогатій худобі і вівцям, крім молодняка, племінних і високопродуктивних тварин.

Аспергіллофлавотоксікоз (афлатоксікоз) (Aspergilloflavotoxicosis). Особливо небезпечний аспергіллотоксікоз, що викликається афлатоксинами. До АФЛА-токсикозу сприйнятливі сільськогосподарські, лабораторні і домашні тварини, молодняк птиці, риба, чутливий також людина.

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Аспергіллофлавотоксікоз - одна з форм аспергіллотоксікозОв, що розвивається при поїданні кормів, що містять мікотоксини, віднайдені грибами виду Aspergillus flavus (афлатоксини).

Афлатоксини утворюються в основному у пшениці, кукурудзі, ячмені, сої, рисі, горосі, арахісі, насінні бавовнику, копченої та сушеної риби.

Виявляють афлатоксини в кормах, що зберігалися при відносній вологості повітря 84% і вище або ж при відповідній їй вологості корму, яка для зерна пшениці, кукурудзи та рису становить 18,3 ... 18,5% , сої - 17 ... 17,5, арахісу і насіння соняшнику - 8 ... 9% Оптимальна температура для утворення афлатоксинов 27 ... 30 "С, однак вони можуть продукуватися і при температурі від 12 до 40" С. Сам же гриб-продуцент може розвиватися і при температурі 45 ... 50 ° С.

Збудники хвороби. Токсінообразующіе гриби A. flavus і A. parasi-tus - продуценти афлатоксинов.

Афлатоксини - група отрут, що володіють гепатотропними, канцерогенними, мутагенні, тератогенні, імунодепресивними властивостями, по хімічній природі - похідні кумарину.
До їх складу входить до десяти токсичних компонентів. Корми, уражені токсинами-утворюючими штамами A. flavus, що не знешкоджуються запарюванням, аф-лотоксіни НЕ інактивуються кислотами і лугами.

Епізоотологія. Найбільш чутливі до Афлатоксини свині. Чутливість свиней до Афлатоксини проявляється в такій послідовності: поросята до тримісячного віку - супоросні свиноматки - відгодівельні свині. З віком чутливість знижується. Чоловічі особини більш чутливі, ніж жіночі. Дефіцит у кормах білка, вітамінів або порушення у тварин обміну речовин сприяють розвитку у них Афлотоксікоз. Патогенез. Токсична дія афлатоксинов обумовлено впливом їх головним чином на клітини печінки, що виявляється в порушенні синтезу нуклеїнових кислот і білків, розвитку жирової і білкової дистрофії, що переходить в некроз гепатоцитів. Аф-латоксіни володіють також канцерогенну, тератогенну і мутагенну дію.

Перебіг і клінічний прояв. Для гострої форми багатьох аспергіл-лотоксікозов характерні загальна депресія, втрата апетиту, тремор, хитка хода, тахікардія, діарея. При хронічній спостерігають затримку росту, виснаження, млявість, розлад шлунково-кишкового тракту, парези, зниження числа лейкоцитів із зсувом ядра вліво. У великої рогатої худоби згодовування зараженого A. flavus корму викликає депресію, зниження удою, відсутність апетиту, розлад шлунково-кишкового тракту. У курей в важко протікають випадках спостерігається коматозний стан, яке через З. .. 4ч проходить, потім знову повторюється. При зовнішньому огляді відзначають синюшність шкіри і слизових оболонок, полосчаті крововиливи на ногах і грудях, діарею. Характерні зниження споживання кормів, припинення зростання і припинення несучості.

Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз встановлюють, виходячи з епізоотологіческой ситуації з урахуванням клінічних змін, а також результатів микола-токсикологічного аналізу кормів. Лабораторна діагностика включає мікологічний аналіз кормів та перевірку їх токсичності для лабораторних тварин.

При диференціальної діагностики необхідно виключити хвороба Ауєскі, хвороба Тешена, отруєння отрутами - похідними кумарину (зоокумарин та ін), мікотоксикози (охратоксікоз, рубратоксікоз).

Лікування. Симптоматичне і використання сорбентів типу ентеро-сорбенту-В.

Профілактика і заходи боротьби. Запорука успіху боротьби з афлатоксікоза-ми - правильна розробка способів профілактики і захисту харчових і кормових субстратів від поразки токсинами гриба. Важливою умовою, що забезпечує профілактику мікотоксикозів, зокрема Аспер-гіллоафлатоксікозов, є збирання врожаю та заготівля кормів у суху погоду, а також дотримання агрозоотехнічних правил зберігання кормів.

З метою придушення розмноження аспергиллов на зерні, сіні, соломі в якості консервантів використовують сорбінову, бензойну, пропіоно-ву, мурашину, оцтову та інші кислоти з вираженим антігрібним ефектом. Радикальним заходом боротьби залишається виключення з раціону запліснявілих кормів, підозрюваних у зараженні грибами.

Аспергіллоохратоксжоз (Aspergilloochratoxicosis). Хвороба викликають ас-пергілли групи A. ochraceus, які часто бувають причиною гниття овочів, фруктів, вражають багато продуктів харчування і корми, утворюючи і накопичуючи в них пеніцилової кислоту і охратоксини.

Охратоксини А, В, С - мікотоксини, віднайдені переважно видами аспергиллов групи A. ochraceus і деякими видами пеніциллів (P. viridicatum), - похідні кумарину. Виявлені в запліснявілих продуктах і кормах. Охратоксини по своїй дії ідентичні Афлатоксини, але вражають переважно нирки, лімфо-ідную тканину і шлунково-кишковий тракт, викликають дегенеративні зміни в скелетних м'язах, бронхопневмонию, зменшення числа лейкоцитів, збільшення вмісту білків в плазмі крові.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " АСПЕРГІЛЛОТОКСІКОЗИ "
  1. Запальні хвороби головного і спинного мозку
    До групи запальних хвороб головного і спинного мозку та їх оболонок відносяться менінгіт, енцефаліт, мієліт, менінгоенцефаломіеліт, менінгомієліт. Менінгіт (meningitis) - запалення оболонок головного та спинного мозку. Розрізняють лептоменингит - запалення м'якої, арахноїдит - павутинної мозкової оболонки і пахіменінгіт - запалення твердої мозкової оболонки. За характером запалення
  2. Аспергіллотоксікози
    Аспергіллотоксікози - загальна назва групи захворювань сільськогосподарських тварин, що викликаються отрутами грибів з роду Aspergillus.Афлатоксіни мають місцеву подразнюють, проявляється запальними процесами на шкірі, слизових оболонках дихальних шляхів і глаз.После всмоктування токсинів порушується синтез нуклеїнових кислот і білка, підвищується активність лужної фосфатази, в
  3. А
      список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  4. И
      + + + Голкотерапія, акупунктура, чжень-цзю-терапія, метод лікування уколами за допомогою голок. Сутність І. полягає в рефлекторному впливі на функції органів з лікувальною метою різними за силою, характером і тривалості уколами. Кожна точка уколу пов'язана каналами (лініями) з певним органом. У тварин таких каналів 14 (рис. 1). Для І. користуються спеціальними голками (рис. 2).
  5. М
      + + + Магнезія біла, те ж, що магнію карбонат основний. + + + Магнезія палена, те ж, що магнію окис. магнію карбонат основний (Magnesii subcarbonas; ФГ), магнезія біла, в'яжучий і антацидний засіб. Білий легкий порошок без запаху. Практично не розчиняється у воді, що не містить вуглекислоти, розчинний у розведених мінеральних кислотах. Застосовують зовнішньо як присипку, всередину -
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека