Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня Наступна »
Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутін, Е. С. Воронін. Інфекційні хвороби тварин, 2007 - перейти до змісту підручника

аспергільоз

Аспергиллез (лат. - Aspergillosis; англ. - Stone brood; кам'яний розплід, аспергілломікоз) - грибна хвороба переважно розплоду, іноді дорослих бджіл.

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Хвороба вперше спостерігав в США Ховард (1894-1896). На території Європи (у Німеччині) про кам'яному розплоді повідомляв Маассен (1906); в подальшому хвороба була виявлена в багатьох європейських країнах. У Росії І. Л. Сербінов (1910) виявив ураження аспергиллезом розплоду і дорослих бджіл, особливо в північних губерніях.

В даний час аспергільоз медоносних бджіл (A. flavus) зареєстрований в країнах Європи, Азії, Північній і Південній Америці, ймовірно, зустрічається повсюдно. Останніми роками захворювання часто протікає в асоціації з аскосферозом і набуває дещо більшого поширення, крім того, з огляду на небезпеку аспергилл для людини, незважаючи на відсутність прямих доказів зараження людей від бджіл, воно вимагає більшої уваги.

Збудник хвороби. Збудники хвороби - гриби роду Aspergillus. Найбільш часто ураження медоносних бджіл і карликової бджоли викликає A. flavus, дещо рідше - A. fumigatus, A. niger, A. nidulans та ін

A. flavus росте на звичайних поживних середовищах (агар Чапека, Сабуро, солодовий агар, декстрозних агар) в аеробних умовах при температурі від 7 до 40 ° С (оптимум 20 ... 35 ° С) і рН середовища 2,8 ... 7,4 (оптимум 3,1 ... 4,4). Колонії гриба протягом 10 днів досягають діаметра 3 ... 7 см, утворюють тонкий плоский, іноді борозенчасте або складчастий, хвилеподібний міцелій, зверху виглядають дрібнозернистими, жовтого, зеленувато-жовто-го кольору; у A. niger - темно-коричневого кольору.

У дозрілих культурах грибів ряду видів аспергилл утворюються розчинні в ефірі токсичні і канцерогенні речовини (похідні кумаринів) - афлатоксини (див. Мікотоксикози). Патогенність штамів аспергилл для бджіл залежить від здатності їх суперечка і міцелію протистояти дії кишкового соку і захисним речовинам кутикули комах.

Зростання гриба пригнічують амфотерицин В, ціклогексамід, тіабендазол, гризеофульвін, квінсолін в 1%-ної концентрації. Збудник гине при нагріванні до 60 "С протягом 30 хв. Спори инактивируются в розчині сулеми 1: 1000, 2 ... 5%-них розчинах фенолу, 5 %-ном розчині формаліну.

Епізоотологія. A. flavus широко поширений в природі - зустрічається в грунті, нектарі і пилку квітів, насінні (злакові, бобові), гниючих коренеплодах (буряк), силосі, грубих кормах. Аспергіли викликають у багатьох видів тварин, риб і комах, в тому числі бджіл, захворювання афлатоксікози.

654Чаще хворіють окремі сім'ї, рідше аспергільоз охоплює всі сім'ї бджіл пасіки. Зараження відбувається внаслідок заносу спор грибів комахами на своєму тілі, разом з нектаром і пилком, а також постановки у вулик запліснявілих стільників, особливо з пергою, для їх очищення бджолами.

Розплід і дорослі бджоли інфікуються при вступі суперечку з кормом, рідше відбувається зараження личинок через кутикулу. Поширення спор гриба всередині сім'ї відбувається в результаті циркуляції повітря і пересування молодих бджіл, що беруть участь в годуванні розплоду і очищенні осередків стільників.

Захворювання частіше реєструють в холодному і помірному кліматі навесні або восени, в затяжні періоди похмурої погоди, на розташованих у низинах пасіках, при утриманні бджіл у вологих, погано вентильованих вуликах. Всі фактори, що ведуть до зниження резистентності бджіл (похибки в утриманні, годівлі та розведенні, непомірне застосування антибіотиків, інші хвороби), сприяють поширенню аспергиллеза.

Личинки гинуть через 1 ... 3 дні після зараження, як правило, у друкованому розплоді перед окукливанием.

Захворювання частіше виявляють по зміні в розплоді, однак перші ознаки його поразки зазвичай залишаються непоміченими через вилучення дорослими бджолами загиблих личинок до їх муміфікації.
Поразка розплоду в сім'ї наростає поступово, охоплює дорослих бджіл, що призводить до загибелі родини.

У сьогоденні, очевидно, в силу загальних факторів, що привертають аспергільоз зустрічається нерідко спільно з аскосферозом. Крім того, повсюдно аспергільоз протікає на тлі поразки сімей медоносних бджіл кліщем варроа, який послаблює організм комах і виступаючим в ролі механічного переносника спор гриба.

Патогенез. Спори проростають в кишечнику, міцелій за рахунок виділюваних ферментів і механічного тиску швидко пронизує всі внутрішні органи і тканини, виходить через кутикулу. У личинки поблизу переднього кінця тіла часто утворюється своєрідний комірець, який потім протягом 1 .. .3 днів поширюється по поверхні тіла, формуючи неправдиву оболонку, проростає в стінки і іноді в кришечки осередків. У дорослих бджіл міцелій виходить на поверхню тіла позаду голови і в місці з'єднання грудей і черевця. У період росту в кишечнику гриб виділяє токсини, що призводять до загибелі господаря. Тіло загиблої личинки і черевце дорослої бджоли поступово тверднуть, муміфікуються. При виході міцелію на поверхню тіла загиблої особини формуються конідіофори, спори гриба заповнюють осередку, містять мумії личинок, і зустрічаються на кришечках таких осередків.

Перебіг і клінічний прояв. Зазвичай в родині уражається тільки частина розплоду і дорослих бджіл, рідше хвороба охоплює весь розплід і значну частину імаго.

Загибель личинок відбувається частіше на 3-й день після зараження. Хворі личинки турбуються, змінюють положення в комірці. При загибелі у відкритому розплоді личинки набувають кремовий колір, сегментація тіла зникає. Найчастіше загибель відбувається в друкованому розплоді, гинуть личинки останніх стадій розвитку, предкуколки і лялечки робочих бджіл, трутнів і маток. Кришечки над такими осередками зазвичай втиснули , часто з отворами неправильної форми. Трупи личинок стають зморшкуватими, меншими за обсягом, бокова поверхня, звернена догори, висихає раніше, і труп спочатку приймає вигнуту С-образ-ную форму, а потім випрямляється. На передньому кінці тіла личинки утворюється кільце білувато- жовтого міцелію, або все тіло вкрите оболонкою з міцелію. Освіта суперечка починається з передньої частини личинки. У хворий аспергиллезом сім'ї виявляли до 97% загиблого Трутне-

655вого розплоду в стані гнильної маси. Поверхня стільника набуває поглиблення , краю осередків нерівні, розплід строкатий, осередки зі здоровим розплодом в різних стадіях розвитку розташовуються між порожніми або містять залишки біло-жовтих або жовто-зелених (при А. flavus) мумій осередками. Кришечки деяких друкованих осередків покриті жовто-зеленим «газоном» гриба . Запах зазвичай відсутня. У запущених випадках цвіль може розповсюджуватися на комірки, зайняті пергою, і вільні ділянки сота.

При захворюванні дорослих робочих бджіл, трутнів і маток відзначають занепокоєння, бджоли залишають клуб, стають млявими, у деяких комах спостерігають паралічі кінцівок, втрату здатності до польоту, черевце хворих комах збільшується, стає більш щільним, загибель основної маси бджіл відбувається поза гнізда і часто залишається непоміченою бджолярами.

При зараженні A. fumigatus і A . niger відзначають пригнічення, випадання волосків тіла, втрату здатності до польоту (на 3 ... 4-Й день після зараження), на 5 ... 6-й день комахи лежать на боці, кінцівки конвульсивно скорочуються.

У загиблих бджіл біло-жовтий неспороносящій міцелій спочатку з'являється позаду голови, а потім спороносящих жовто-зелена цвіль виникає на місці з'єднання грудей і затверділого негниючими черевця.

Патологоанатомічні ознаки. Скупчення суперечка і проростання міцелію A. fumigatus і A. niger через епітелій частіше спостерігають в задній частині середньої кишки дорослих бджіл.
У просвіті кишечника присутні відірвані ділянки перітрофіческой мембрани, змінені епітеліальні клітини. Кільцеві складки кишечника згладжені, м'язи та інші внутрішні тканини пронизані міцелієм гриба. У друкованих і частково розкритих комірках стільників знаходяться тверді, муміфіковані личинки біло-жовтого, жовто-зеленого (A. flavus), сіро-зеленого (A. fumigatus) або чорного кольору (A. niger).

Діагностика і диференціальна діагностика. Для підтвердження початкового діагнозу в лабораторію направляють стільники розміром 10 х 15 см із загиблими личинками і не менше 50 живих бджіл з ознаками хвороби. У лабораторії проводять огляд надісланого матеріалу і досліджують зскрібки з мумій; виділяють культуру збудника на агарі Чапека при температурі 25 ... 30 ° С; проводять ідентифікацію гриба згідно з методичними вказівками з лабораторної діагностики Аспер-гіллеза бджіл.

Аспергиллез диференціюють від аскосферозу по морфології гриба.

Профілактика. Виконують весь комплекс заходів, аналогічний такому при аскосферозе (див. Аскосфероз, Профілактика). Не допускають постановку у вулики запліснявілих при зберіганні стільників для очищення їх бджолами, стежать за станом утеплювального матеріалу у вуликах. Систематично проводять поточну дезінфекцію інвентарю та обладнання пасіки.

Лікування. Лікування рекомендованими засобами згідно з настановами здійснюють тільки після виконання робіт з пересадки бджіл у чисті вулики на скорочене гніздо.

Заходи боротьби . При встановленні діагнозу на аспергільоз пасіку оголошують неблагополучною і накладають обмеження: забороняють заготівлю пилку, реалізацію бджіл, маток, продуктів бджільництва і предметів догляду за бджолами; виїзд на медозбір можливий тільки з дозволу ветеринарних фахівців у спеціально відведені місця.

656Прі ураженні розплоду і дорослих бджіл сім'ї знищують, стільники і утеплювальний матеріал спалюють. При одиничному ураженні личинок бджіл стільники разом із бджолами переносять у чисті сухі продезінфіковані вулики, всі рамки з кормами видаляють або роблять перегін бджіл з голодуванням на чисті стільники. Сім'ї максимально скорочують і утеплюють, забезпечують повноцінними кормами. Зазвичай таких заходів при слабкому ураженні буває достатньо, необхідності в застосуванні лікувальних препаратів не виникає.

Мед і пергу з хворих сімей не можна використовувати для годівлі бджіл. Перга підлягає знищенню . Мед при виключенні наявності АФЛА-токсинів може бути використаний після термічної обробки в кондитерській промисловості. Віск із неблагополучної пасіки направляють на технічні цілі. Вулики та інвентар після ретельного механічного очищення знезаражують вогнем паяльної лампи або розчином формальдегіду. Стільники дезінфікують розчином пероксиду водню з мурашиної кислотою , потім промивають і сушать.

Обмеження з пасіки знімають після ліквідації захворювання, підтвердженого лабораторними дослідженнями.

Заходи з профілактики зараження людей. Всі роботи на неблагополучній по аспергільоз пасіці і в лабораторії з патологічним матеріалом проводять у вологих марлевих пов'язках, що закривають рот і ніс, в окулярах, що оберігають від попадання пилу в очі. Після виконання робіт ретельно миють руки й обличчя.

Контрольні питання і завдання. 1 . Які ознаки відрізняють поразку личинок бджіл при аскосферозе і аспергиллезе? 2. Перерахуйте заходи обережності, які необхідно дотримуватися при роботі з інфікованим матеріалом. 3. Як боротися з Аспергилл-зом бджіл?
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" аспергільоз "
  1. ЛІКУВАННЯ
    1. Загальні заходи, спрямовані на роз'єднання хворого з джерелом антигену: дотримання санітарно-гігієнічних вимог на робочому місці, технологічне вдосконалення промислового і сільськогосподарського виробництва, раціональне працевлаштування хворих. 2. Медикаментозне лікування. У гострій стадії - преднізолон 1 мг / кг на добу протягом 1-3 днів з наступним зниженням дози в
  2. ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
    До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. гіпереозінофільний
  3. ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
    Джеймс Дж. Плорд (James f. Plorde) Для діагностики інфекційної хвороби потрібно пряме або непряме виявлення патогенного мікроорганізму в тканинах ураженого макроорганізму. У даній главі описані основні методи, за допомогою яких це досягається. Пряме мікроскопічне дослідження. Пряме мікроскопічне дослідження тканинних рідин, ексудатів і тканин є одночасно
  4. внутрішньолікарняних інфекцій
    Пірс Гарднер, Пол М. Арно (Pierce Gardner, Paul M. Arnow) Визначення. внутрішньолікарняних інфекцій, звані також нозокоміальнимі, є важливою причиною захворюваності та смертності. Їх визначають як інфекції, які виникають у хворих після надходження в лікувальний заклад за умови, що в момент надходження у хворого не було клінічних проявів цих інфекцій, і він не
  5. ГРИБКОВІ ІНФЕКЦІЇ
    Джон Е. Беннетт (John Е. Bennett) Вступ. Актиноміцети і грибки розглядаються в цьому розділі разом, але це не означає наявності глибоких відмінностей між цими групами мікроорганізмів. Актиноміцети викликають актиномікоз, нокардіоз і актиноміцетами. Актиноміцети - це грампозитивні вищі бактерії, що мають гіллясте будову, чутливі до антибіотиків і здатні викликати
  6.  Філяріатози
      Джеймс Дж.Плорд (James J.Plorde) Визначення. Філяріатози представляють групу гельмінтозів, що викликаються нітеподобнимі нематодами надсімейства Filarioidea. Гельмінти локалізуються в лімфатичних і підшкірних, а також глибоких тканинах людини, приводячи до розвитку реакцій, вираженість яких коливається від гострого запалення до хронічного рубцювання. Живородящі самки виділяють мікрофілярій в
  7.  ХВОРОБИ ПЕРИКАРДА
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Нормальні функції перикарда. Вісцеральний перикард - це серозна мембрана, відокремлена невеликою кількістю рідини, що представляє собою ультрафильтрат плазми, від фіброзного мішка, що є парієтальні перикардом. Перикард перешкоджає раптового розширення камер серця при фізичному навантаженні і гіперволемії. Внаслідок розвитку негативного
  8.  МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ПРИ хвороб дихальних шляхів
      Кеннет М. Мозер (Kenneth M. Moser) Відомий широкий набір діагностичних методів при хворобах дихальних шляхів. Вони варіюють не тільки по достовірності і специфічності, але і по діскомфортнрсті і небезпеки для хворого. У зв'язку з цим слід визначити послідовність проведення діагностичних процедур. Почати слід з методів, ризик яких невеликий, а при необхідності вже перейти
  9.  Алергічний альвеоліт
      Г. У. Ханнінгхейк, Г. В. Річерсон (Gary W. Hunninghake, Hal B.Richerson) Визначення. Алергічний пневмоніт, або неспецифічний алергічний альвеоліт, являє собою імунологічно індуковане запалення легеневої паренхіми, при якому в процес втягуються стінки альвеол і верхні дихальні шляхи внаслідок неодноразового вдихання різноманітної органічної пилу та інших
  10.  Бронхоектазом І БРОНХОЛІТІАЗ
      Джон Ф. Мюррей (John F. Murray) бронхоектази і бронхолітіаз характеризуються залученням в патологічний процес трахеобронхиальной системи, поліетіологічное, зрідка зустрічаються в поєднанні один з одним. Однак патогенез, клінічні прояви, лікування та прогноз при зазначених патологічних станах різні. Бронхоектаз Визначення. Термін «бронхоектаз» (бронхоектазія)
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека