Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В.Н. Коваленко. Керівництво по кардіології. Частина 1, 2008 - перейти до змісту підручника

артеріальним ВІДДІЛ КРОВОНОСНОЇ СИСТЕМИ

Кров, що надходить в аорту в систолу, розподіляється між усіма артеріями великого кола кровообігу, які, в залежно від діаметра і будови стінки, умовно поділяються на великі еластичні, середні м'язово-еластичні і дрібніші, або м'язові. До перших належить аорта, ЛА та їх найбільш великі гілки, в які кров вливається з великою швидкістю і під максимальним тиском, що розвивається в шлуночках серця.

Артерії еластичного типу

Артерії, кровоснабжающие стінки тіла, відносяться до парієтальних (пристінковим), що живлять внутрішні органи - до вісцеральним або внутренностних. Артеріальні стовбури, розташовані між магістральними судинами еластичного або м'язово-еластичного типу та кровоснабжаются органом, позначають як внеорганние, а вступають у той чи інший орган і розгалужуються в ньому - як внутріорганние.

Галуження внутріорганних артерій на більш дрібні судини визначається будовою органу і здійснюється по магістральному або розсипний варіантами. У першому випадку діаметр основного артеріального стовбура зменшується поступово, у міру відходження бічних гілок, у другому артерія відразу ділиться на дві і більше гілок меншого діаметру. Артерії, що забезпечують обхідний кровотік, так звані колатеральних судини, можуть бути міжсистемними, які здійснюють зв'язок між судинами, які отримують кров з різних джерел, і внутрісистемними, що з'єднують гілки однієї артерії.

У стінці артерій розрізняють три оболонки, що відрізняються за будовою в судинах різного калібру (рис. 1.3).



Рис. 1.3.

Схема будови стінки кровоносних судин

: А - артерія: 1 - внутрішня оболонка: 1а - ендотелій; 2а - базальна мембрана; б - субендотеліальний шар; в - внутрішня еластична мембрана; 2 - середня оболонка: г - гладком'язові клітини; д - еластичні волокна; 3 - зовнішня оболонка: е - зовнішня еластична мембрана; ж - фіброзна тканина зовнішньої мембрани; з - кровоносну судину судини; В - вена: 1 - внутрішня оболонка : 1а - ендотелій; 2а - базальна мембрана; б - субендотеліальний шар; 2 - серединна мембрана: в - скупчення гладком'язових клітин; г - еластичні волокна; д - колагенові волокна; 3 - зовнішня оболонка; ж - фіброзна тканина зовнішньої мембрани; з - кровоносну судину судини Внутрішня поверхня судин вистелена безперервним шаром сплощені клітин ендотелію з регіональними морфофункціональними особливостями. Ендотеліоцити артеріального типу мають неправильну видовжену форму, переважно орієнтовані по току крові. Міжклітинні кордону в монослое ендотелію мають зубчасту форму, міжклітинні щілини виконані білково-полісахаридними субстанціями, які внаслідок наявності гликозаминогликанов мають властивості макромолекулярних біологічних фільтрів (рис. 1.4).?

Поверхность ендотеліоцитів покрита тонким шаром глікокаліксу, також включає глікозаміноглікани і сіалові кислоти, аніонні властивості яких мають істотне значення для забезпечення антігемостатіческой функції ендотелію. Різко сплощені ендотеліоцити досить широко варіюють за розмірами, досягаючи 500 мкм в довжину і 150 мкм завширшки.



Рис. 1.4.

Ендотеліальний моношар аорти



Природна структурна неоднорідність судинного ендотелію найбільш виражена у висхідному відділі, області дуги і верхньої третини спадного грудного відділу аорти, а також у місцях відгалуження від неї сусідів , тобто в регіонах, найменш резистентних до атеросклеротичному пошкодження.

Набір органел ендотеліоцитів стереотипен. Характерною їх особливістю є добре розвинений цитоскелет, здатний змінювати ширину міжклітинної щілини і тим самим пасивну, за градієнтом тиску, проникність ендотеліального бар'єру. Активний енергозалежний транспорт речовин із судинного просвіту в субендотеліальне простір або назад здійснюється за допомогою мікропіноцитозних везикул, формованих плазмолеммой.

Відповідно до сучасних уявлень, ендотелій - це сукупність високоспеціалізованих клітин епітеліального генезу, об'єднаних в функціональний синцитій, який в кровоносній системі утворює непреривавшуюся моношар, що вистилає внутрішню поверхню судинної стінки. Розташовуючись між кров'ю і тканиною, судинний ендотелій є мішенню, доступною для будь-яких факторів внутрішнього середовища, а множинність його функцій обумовлює широкий діапазон морфофункціональних реакцій ендотеліоцитів. Ендотелій поєднує властивості антігемостатіческой поверхні і структурно-функціонального модулятора судинної стінки, ключового компонента гістогематичні бар'єру і масивного розгалуженого ланки системи підтримки гомеостазу.

Ендотелій забезпечує трофіку судинної стінки і її адекватне реагування при змінах гемодинаміки, якісного складу та реологічних властивостей крові, тобто адаптацію до будь-яких зрушень в навколишньому його середовищі - плазмі крові і в інтерстиції судинної стінки. Крім цього, ендотелій забезпечує цілісність утвореного моношару і відповідає змінами своєї ауто-і паракрінной функції на різноманітні нейрогуморальні сигнали.

Субендотеліальним шар (шар Лангханса) складається з пухкої сполучної тканини, багатої клітинами зірчастої форми, серед яких виявляють поодинокі гладком'язові клітини, орієнтовані по осі судини. Міжклітинний речовина містить глікозаміноглікани і фосфоліпіди. Товщина субендотеліального шару обернено пропорційна діаметру судини.

Наступна зона стінки аорти та інших судин еластичного типу представлена ??сплетінням тонких еластичних волокон, які поблизу просвіту розташовані переважно циркулярно і набувають поздовжнє розташування в більш глибоких шарах, без чітких меж переходячи в середню оболонку судинної стінки. Цей шар складається з декількох десятків вікончатих еластичних мембран, пов'язаних між собою еластичними волокнами. Простору між ними заповнені проміжною речовиною, гладком'язовими клітинами, що лежать косо по відношенню до мембран, і невеликою кількістю фібробластів.

Зовнішня оболонка стінки цих судин - адвентіція, складається з пухкої сполучної тканини зі значною кількістю колагенових і еластичних волокон, орієнтованих в основному поздовжньо і занурених у міжклітинний речовина. Між ними часто виявляють сполучнотканинні клітини, проходять елементи нервової системи, судини, кровоснабжающие тканину і відводять лімфу. В цілому конструкція стінки артерії еластичного типу (рис. 1.5) забезпечує її високу еластичність і міцність, необхідну для пом'якшення пульсової хвилі і резервування частини переданої нею енергії серцевих скорочень за допомогою пружної деформації.



Рис.
1.5.

Артерія еластичного типу

: 1 - внутрішня оболонка; 2 - середня оболонка, 3 - зовнішня оболонка (фото надане чл.-кор. АМН України, проф. Ю . Б. Чайковським)

Артерії м'язово-еластичного типу

Із зменшенням діаметра артерії стають тонше і оболонки її стінки. Проте внутрішній шар стінки сонної або підключичної артерій, що відносяться до м'язово-еластичного типу, порівняно мало змінюється в порівнянні з судинами більшого калібру. Однак внутрішня еластична мембрана в них краще структурована, більш виражена, товщі і міцніше, чим глибше розташовані еластичні елементи. Утворені ними густі мережі лежать між гладком'язовими клітинами, зібраними в переплітаються пучки, і орієнтовані в основному по пологій спіралі стосовно осі судини.

У зовнішній оболонці таких артерій помітні шари: внутрішній, ще містить розрізнені пучки гладком'язових клітин, і зовнішній, утворений поздовжньо-і косорасположенной пучками колагенових і еластичних волокон. Така конструкція стінки дозволяє судинах м'язово-еластичного типу поєднувати високу еластичність і здатність скорочуватися, значно обмежуючи свій просвіт при коливаннях рівня артеріального тиску.

Артерії м'язового типу

Судини середнього і дрібного калібрів, такі як плечова, стегнова, променева або пальцевая, як і більшість артерій внутрішніх органів, є артеріями м'язового типу (рис . 1.6).



1.6.

Артерія м'язового типу

: 1 - внутрішня оболонка; 2 - середня оболонка, 3 - зовнішня оболонка (фото надане чл.-кор. АМН України, проф. Ю . Б. Чайковським)

Їх стінка також має тришарове будову. Внутрішня оболонка представлена ??ендотеліальних монослоем і субендотеліальним шаром, який стоншується із зменшенням діаметра посудини, складається з тонких, переважно поздовжньо спрямованих колагенових і еластичних волокон. У міжклітинній речовині, розташованим між ними і багатому глікозаміногліканами, виявляють малодиференційовані сполучнотканинні клітини неправильної зірчастої форми. Межею субендотеліального шару є фенестрірованного звивиста еластична мембрана, чітко виражена в артеріях м'язового типу значного діаметру.

Середня оболонка судин цього типу формується єдиним еластичним каркасом, структурно і функціонально інтегрованим з кількісно переважаючим гладкомишечним компонентом. Численні гладком'язові клітини медії, як і волокнисті елементи, орієнтовані у вигляді пологої спіралі, а еластичні волокна, прилеглі до поверхні клітин, як би служать їм своєрідними сухожиллями. При цьому волокнисті елементи мають радіальне розташування, утворюючи дуги, вершини яких знаходяться в середині шару, а кінці, спрямовані до зовнішньої або внутрішньої оболонок, зливаються з їх еластичними структурами. Побудований таким чином волокнисто-м'язовий каркас судинної стінки надає їй еластичність при розтягуванні, забезпечуючи пружність при компресії і тим самим безперервність потоку крові.

Середню і зовнішню оболонки судинної стінки розмежовує зовнішня еластична мембрана з щільними, позбавленими фенестр ділянками, утворена товстими, переплетающимися між собою еластичними волокнами. Добре виражена в порівняно великих судинах, вона стоншується із зменшенням їх діаметра, все більш поступаючись внутрішній мембрані за ступенем розвитку.

Зовнішня оболонка представлена ??пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканиною, нерівномірно і нещільно армованої волокнистими елементами. В проміжній речовині між поздовжньо орієнтованими волокнами знаходиться невелика кількість адвентиціальних і жирових клітин, а також кровоносні судини, що живлять судинну стінку, елементи нервової системи.

Мікрогемоциркуляторного русло

Галуження артерій завершується мікрогемоциркуляторного руслом, де реалізуються основні функції крові з підтримання гомеостазу внутритканевой середовища і забезпечення оптимальних умов функціонування тканинних компонентів. Згідно гістологічної номенклатурі, прийнятої на IX Міжнародному конгресі анатомів (1970), серед внутріорганних судин, що формують мікрогемоциркуляторного русло (рис. 1.7), розрізняють артеріоли, перікапіллярним артеріоли (прекапіляри), капіляри, посткапілярні венули (посткапілярів) і венули.



Рис. 1.7.

Фрагмент мікрогемоциркуляторного русла





Артеріоли

Перший структурно-функціональний елемент мікрогемоциркуляторного русла - артеріоли (рис. 1.8) - являють собою кінцеве ланка артеріального дерева, стінка яких ще зберігає принцип тришарового будови.

Внутрішній шар артеріол складається з ендотеліального моношару, лежачого на базальної мембрані. Краї подовжених ендотеліоцитів артеріол, як і судин більшого калібру, щільно з'єднані між собою спеціалізованими структурами. У субендотеліальной зоні ще присутні вогнищеві вкраплення еластичної мембрани, пронизані тонкими фибриллами, кінці яких прикріплені до базальної поверхні ендотеліоцитів і до лежачих назовні міоцитах.



Рис. 1.8.

Артеріола на поперечному зрізі



М'язова оболонка артеріол утворена одним суцільним шаром циркулярно розташованих гладком'язових клітин. Завдяки наявності гладком'язового шару, артеріоли здатні відповідати на вплив різних вазоактивних агентів активним зміною величини просвіту. Зовнішній, слабо виражений сполучнотканинний шар стінки артеріол, без видимої кордону інтегрується в інтерстицій відповідної тканини.

Термінальні розгалуження артеріального дерева, в яких вже відсутні поздовжньо орієнтовані гладком'язові клітинні елементи, а розпушена еластична мембрана втрачає безперервність, є основною ділянкою гасіння пульсової хвилі і зоною найбільшого опору кровотоку в судинному руслі. Ці судини, а також артеріоли і прекапіляри, адекватно реагуючи на системні сигнали і зміни інтенсивності тканинного метаболізму, здійснюють координацію регіональної гемоперфузія відповідно до потреб питаемой тканини.

Прекапіляри

Наступним за артеріолами ланкою мікрогемоциркуляторного русла є прекапіляри, короткі і тонкостінні мікросудини, в стінці яких гладком'язових шар втрачає свою безперервність, а вкраплення еластичної мембрани вже відсутні. Прекапіляри дихотомически і трихотомической діляться на капіляри, які іноді відходять і безпосередньо від артеріол. Характерною структурною особливістю прекапилляров є спиралевидная орієнтація і розрізнене розташування гладком'язових клітин стінки, а також наявність прекапілярнихсфінктерів, утворених декількома циркулярно лежачими гладком'язовими клітинами при відгалуженні від артеріол і іноді - в місцях поділу на капіляри.
 Між гладком'язовими клітинами прекапілярнихсфінктерів і ендотеліоцитами, що вистилають просвіт прекапилляров, є множинні міоендотеліальние з'єднання типу нексусов, синхронизирующие функції контактують клітин. Прекапілярнихсфінктерів здійснюють тонку коригування капілярного кровотоку, істотно впливаючи на гемотканевий обмін.

 Крім посткапілярів, артеріоли також можуть утворювати анастомози з іншими судинами аналогічного калібру. Однак частіше вони повідомляються через капілярну мережу, де з'єднуються мікросудини, що виходять з різних прекапилляров і відповідно артеріол. Наступні за посткапілярів обмінні мікросудини, або капіляри, анатомічно з'єднують артеріальна і венозний відділи судинної системи, функціонують як основної ланки, яке реалізує транспортно-трофічну забезпечення життєдіяльності тканин і органів. З усіх компонентів мікросудинного ложа капіляри найбільш інтимно пов'язані з питаемой ними тканиною, а загальна архітектоніка капілярної мережі підпорядкована функціональної спеціалізації відповідного органу.

 Кровоносні капіляри

 Капіляри - найбільш тонкостінні судини мікрогемоциркуляторного русла. Основним компонентом їх стінки є ендотеліоцити, що спираються на базальну мембрану, і окремі перицити (клітини Руже), тісно прилеглі до базальної поверхні ендотеліального моношару.

 Реакції капілярів на зміни тканинного гомеостазу та зовнішні впливи залежать від всіх конструктивних елементів стінки: ендотеліоцитів, перицитів, базальної мембрани.

 Діаметр капілярів в різних тканинах коливається в широких межах - від 4,5 до 7 мк в м'язах і нервах, 7-11 мк - в шкірі та слизовій оболонці, до 20-30 мк - в залозах внутрішньої секреції. Більш того, в залежності від потреб у кровопостачанні відкриті капіляри багатьох тканин здатні трансформуватися в так звані плазматичні, вже непрохідні для формених елементів крові, або в закриті або резервні, в яких циркуляція рідини на деякий час практично припиняється. Кількість капілярів у різних органах також неоднаково і визначається інтенсивністю їх метаболізму. Так, на поперечних розрізах м'язової тканини їх кількість може досягати 1400, в шкірі - не більше 40 на 1 мм2. Проте, сумарна площа поперечного перерізу капілярів завжди багаторазово більше, ніж вихідної артерії, що знижує швидкість перфузії і сприяє гемотканевому обміну.

 Переважання обмінно-транспортної функції над іншими обумовлює відповідні структурні особливості ендотелію капілярів, їх більш округлу і уплощенную форму, менш розвинений цитоскелет і відносну бідність органеллами при досить високого ступеня везікуляциі. Внутрішня поверхня капілярного ендотелію, покрита тонким шаром глікокаліксу, часто утворює субмікроскопічні виступи і мікроворсини, а краї клітин - маргінальні складки, вільно звисають у просвіт. І ті й інші збільшують обмінну поверхню капілярної стінки (рис. 1.9).



 Рис. 1.9.

 Будова стінки кровоносної капіляра соматичного типу



 Основні шляхи та механізми трансендотеліальную масопереносу різних речовин - активний транспорт в мікропіноцитозних везикулах, утворених плазмолеммой, дифузійні процеси і ультрафільтрація по межендотеліальних щілинах, прохідність яких обмежують прості з'єднання і з'єднання по типу замка з ущільненнями у вигляді десмосом між щільно контактирующими листками плазмолемми суміжних клітин. За сучасними уявленнями, мікропіноцитозних везикули - кавеоли є носіями активності констітуатівних КО-синтази, найважливішого регуляторного механізму судинної стінки.

 Інтенсивність гемотканевого обміну багато в чому залежить від градієнта тиску на вході і виході з мікросудин, а також осмотичних характеристик внутритканевой середовища, навколишнього капіляри. В ендотелії капілярів деяких органів і тканин (залози внутрішньої секреції, ниркові клубочки, ворсинки кишечника та ін) спостерігаються різкі стоншування цитоплазми аж до злиття внутрішнього і зовнішнього листків плазмолеми з освітою, так званих фенестр, а в капілярах таких органів, як селезінка або печінка , між ендотеліоцитами є щілини, видимі під світловим мікроскопом.

 За ендотеліальних монослоем розташовується базальна мембрана, звернена до ендотеліоцитів. Її внутрішня поверхня повторює рельєф ендотеліоцитів, а зовнішня має нечіткі контури, вплітаючись своїми фибриллами у міжклітинний речовина, навколишнє мікросудини. Завдяки утвореною колагеном тонкофібріллярной структурі і присутності глікозаміногліканів в межфібріллярних аморфному компоненті базальної мембрани, вона поєднує опорну функцію з властивостями макромолекулярного фільтра.

 Посткапілярів

 Зливаючись, капіляри утворюють посткапілярів або посткапілярні венули, які в різних органах варіюють по ширині просвіту і довжині, але за будовою стінки подібні і практично не відрізняються від капілярів. Завдяки більшій ширині просвіту, посткапілярів суміщають участь в обмінно-трофічних процесах з функціями мікрокоммунікаціі і передають кров, насичену продуктами тканинного метаболізму, з капілярного ложа у збірні венули. Однак для посткапіляров характерні більш округла форма і великі розміри ендотеліоцитів і відповідно велика площа стоншених периферичних відділів клітини, більші мікропіноцитозних везикули, які, зливаючись, частіше формують трансендотеліальную канальці, спрощену структуру межендотеліальних стиків.

 Вони утворені простим накладенням крайових зон контактуючих клітин, що перекриваються на значній площі, що зберігає рухливість цих мікросудин і забезпечує істотний резерв ємності.

 Структура ендотеліоцитів посткапілярних венул різних тканин має деякі особливості, зумовлені їх належністю до різних анатомо-фізіологічним системам. Ними є різна товщина ендотеліоцитів, відсутність фенестр в мікросудинах соматичного типу, характерних для м'язової тканини, які присутні в мікросудинах секретуючих органів. До більш товстою, ніж у капілярів, базальної мембрані посткапілярних венул примикає сполучнотканинний футляр шириною 2-3 мкм, частіше виявляються перицити, які, однак, ще не утворюють суцільний шар. Посткапілярів і венули є останньою ланкою мікрогемоциркуляторного русла і в той же час перший компонентом венозної системи і утворюють найдрібніші вени по конвергентного принципом. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Артеріальна ВІДДІЛ КРОВОНОСНОЇ СИСТЕМИ"
  1.  Серцево-судинна система
      Виконуючи одну з головних функцій - транспортну - серцево-судинна система забезпечує ритмічне протягом фізіологічних і біохімічних процесів в організмі людини. До тканин і органів по кровоносних судинах доставляються всі необхідні речовини (білки, вуглеводи, кисень, вітаміни, мінеральні солі) і відводяться продукти обміну речовин і вуглекислий газ. Крім того, з потоком крові по судинах
  2.  Кровотечі. Види. Тимчасові способи зупинки
      Кровотеча - витікання крові з кровоносної судини в результаті травми або високої проникності дах-ой стінки в результаті захворювання (скарлатина і ін) - артеріальний (супроводжується струменем - фонтаном, червона кров) - венозний (кров з вен, темна, випливає рівномірної струменем) - капілярний (кров витікає у вигляді роси) Бувають первинні та вторинні Вторинні: - ранні (3-5
  3.  Вегетативна нервова система
      Вегетативна нервова система регулює діяльність внутрішніх органів, розташовуючись на різних рівнях спинного і головного мозку, і представлена ??симпатичної і парасимпатичної системами. Симпатичні центри розташовані посегментарний в бічних рогах спинного мозку на рівні грудного та поперекового відділів. Парасимпатичну іннервацію забезпечують центри, розташовані в стовбурі головного
  4.  Нервова система
      Функція ЦНС зазнає певних змін під час вагітності, що проявляється формуванням в корі півкуль великого мозку гестаційної домінанти, що представляє собою вогнище підвищеної збудливості. Збудливість нижчих відділів ЦНС і нервового апарату матки знижена, що забезпечує її релаксацію. Незадовго до пологів їх збудливість зростає, що створює сприятливі умови для
  5.  Вегетативна регуляція кровообігу
      У вегетативної регуляції кровообігу домінуюча роль належить симпатичної нервової системі. Симпатичні волокна відходять від всіх грудних і двох перших поперекових сегментів спинного мозку; в складі вегетативних або спинномозкових нервів вони досягають кровоносних судин і іннервують всі відділи судинної системи, за винятком капілярів. Їх головна функція полягає в регуляції тонусу
  6.  Який вплив робить ЕСТ на організм?
      Спочатку судомна активність викликає активацію парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи, а потім - більш тривалу активацію симпатичного відділу. Початкова фаза характеризується брадикардією і посиленою секрецією екзокринних залоз. Іноді виникає дуже виражена брадикардія (ЧСС менше 30 за 1 хв) і навіть минуща асистолія тривалістю до 6 с. Ці явища змінюються
  7.  Вегетативна нервова система
      Вегетативна нервова система іннервує внутрішні органи, судини, мимовільні м'язи, залози, шкіру. Вегетативна означає "рослинна" на відміну від соматичної - "тваринної". Однак цей розподіл єдиної нервової системи умовно, так як вегетативна нервова система іннервує не тільки внутрішні органи, а й апарати довільного руху, чутливості і навіть саму центральну нервову
  8.  КРОВООБІГ
      Кров може виконувати свої функції тільки завдяки безперервному руху, яке забезпечується головним чином роботою серця. У клінічній практиці часто доводиться стикатися з необхідністю дослідження ряду показників прояви серцево-судинної діяльності. Серцевий поштовх виникає при ударі серця про грудну стінку під час його систоли. Він буває верхівковим у дрібних
  9.  Патологоанатомічні зміни
      Найбільш виражені зміни відзначають в кишечнику, в основному в товстому відділі. При гострому перебігу хвороби (3-10 діб) слизова оболонка товстого відділу кишківника, а у деяких тварин і клубової кишки набрякла, покрита слизом, складчаста, почервоніла. Солітарні фолікули і Пейєрових бляшки збільшені в розмірі. Аналогічні зміни, але слабко виражені, можуть бути в тонкому відділі
  10.  Лекція. Артеріальна гіпертензія, 1998
      Природні гіпотензивні (депресорні) захисні системи. Класифікація ГБ. I стадія. II стадія. III стадія. Ускладнення ГБ. Диференціальний діагноз. Гіпертонії ниркового генезу. Патогенез. Додаткові методи дослідження. Артеріальні гіпертонії ендокринного генезу. Діагностика. Проба з альфа-адреноблокаторами. Провокаційний тест. Ресакральная оксісупраренографія. натиснення при
  11.  Яка причина артеріальної гіпертензії у цього хворого?
      Реноваскулярна гіпертензія - це одна з небагатьох форм артеріальної гіпертензії, піддається хірургічної корекції. Інші види симптоматичної гіпертензії включають коарк-тацию аорти, феохромоцитому, хвороба Кушинга і первинний гіперальдостеронізм. Дослідження показали, що реноваскулярная форма становить 2-5% від усіх випадків артеріальної гіпертензії. Зазвичай реноваскулярная гіпертензія
  12.  Передопераційний період
      При важкій ЧМТ анестезію слід починати вже в приймальному відділенні. Забезпечення прохідності дихальних шляхів, вентиляції та оксигена-ції, а також усунення артеріальної гіпотонії має відбуватися одночасно з неврологічним оглядом. При ЧМТ часто спостерігають обструкцію дихальних шляхів і гиповентиляцию. У переважної більшості хворих (до 70%) виявляють гіпоксемію, яка може бути
  13.  Які можливі причини розвитку артеріальної гіпотонії?
      При артеріальній гіпотонії після ТУРП проводять диференційний діагноз між наступними станами: 1) кровотеча; 2) ТУРП-синдром; 3) перфорація сечового міхура; 4) інфаркт або ішемія міокарда; 5) септицемія; 6) ДВС. Імовірність інших причин виникнення артеріальної гіпотонії (гл. 49) в даній ситуації невелика, але про них варто пам'ятати, особливо якщо проводяться лікувальні заходи
  14.  Кровоносна та лімфатична системи шкіри
      Артерії, що живлять шкіру, утворюють під гіподермою широкопетлистую мережу, яку називають фасциальной. Від цієї мережі відходять дрібні гілки, що діляться і анастоімозірующіе між собою, утворюють субдермальних артеріальну мережу. З субдермальних артеріальної мережі розгалужені і Анаста-Мозир судини йдуть вгору в прямому і косому напрямках і на кордоні між сосочками і сітчастим шаром дерми з них
  15.  Розподіл легеневого кровотоку
      Легеневий кровотік так само нерівномірний, як і вентиляція. Незалежно від положення тіла, в розташовані нижче відділи легень надходить більше крові, ніж у вищерозташованих. У результаті дії сили тяжіння створюється градієнт внутрісосудстого тиску, що становить 1 см вод. ст. на кожен сантиметр висоти легені. Тиск в малому колі кровообігу низьке (гл. 19), тому сила тяжіння має
  16.  ЛІМФА
      Кровоносна система є замкненою, тому кров ніде безпосередньо не стикається з тканинами. Живильні речовини і кисень з кровоносних судин передаються тканинам через лімфу (lympha - чиста вода, волога). Через неї ж продукти життєдіяльності тканин і органів надходять у кров. Таким чином, лімфа є посередником між кров'ю і тканинними елементами всіх органів. Лімфа
  17.  СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
      АГ артеріальна гіпертензія РГ рітмограмме АД артеріальний тиск РС ритм серця БА бронхіальна астма СА серцеві аритмії ВКР варіабельність коротких ділянок САД систолічний артеріальний тиск ВКС раптова кардіальна смерть САС симпатоадреналовая система ВНС вегетативна нервова система
  18.  Яка патофізіологія реноваскулярной артеріальної гіпертонії?
      Односторонній або двосторонній стеноз ниркової артерії знижує перфузійні тиск в нирці дистальніше місця порушення її прохідності. Активація юкстагломерулярного апарату і вивільнення реніну збільшують концентрацію ангіотензину II та альдостерону в сироватці крові, що призводить до периферичної вазоконст-рікціі і затримки натрію відповідно (гл. 31), результатом чого є
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека