Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Навчальний посібник. Приватна патофізіологія. Патофізіологія серцево-судинної системи. Патологія судинного тонусу, 2002 - перейти до змісту підручника

артеріальна гіпотензія

Артеріальна гіпотензія - це стійке зниження АТ до значень нижче 100/60 мм рт.ст. Краще уявлення і характеристику гіпотензії дає значення середнього АТ, яке визначається за формулою:

1/3 СД + 2/3 ДД,

де СД - систолічний, ДД - діастолічний тиск. У нормі воно дорівнює 80 мм рт.ст., а при гіпотензії <80, частіше 75 мм рт.ст. і менше. Гіпотонічні стани підрозділяються на фізіологічну і патологічну артеріальну гіпотензію. За клінічним перебігом патологічна артеріальна гіпотензія буває гострою і хронічною. До гострих гіпотензія відносять: 1. Шок; 2. Колапс; 3. Непритомність.

До хронічних гіпотензія відносять самостійне захворювання - гіпотонічну хвороба, або нейроциркуляторну дистонію за гіпотензивним типом (НЦД), і симптоматичні, вторинні гіпотензії. Фізіологічна гіпотензія представлена ??наступними варіантами: (1) як індивідуальний варіант норми; (2) гіпотензія підвищеної тренованості (наприклад, у спортсменів), (3) адаптивна гіпотензія (наприклад, гіпотензія жителів високогір'я)

З усіх гіпотензивних станів найважчим є шок, зокрема травматичний, який найбільш часто виникає у постраждалих в мирний час при дорожньо-транспортних пригодах. Незважаючи на максимальне наближення медичної допомоги до місця дорожньо-транспортної пригоди, летальність постраждалих залишається високою і протягом багатьох років не опускається нижче 25-35%. Близько 75% постраждалих, що надійшли в стаціонар з діагнозом шоку, гинуть в перші 12 годин, а 33% гинуть на шляху до лікувального закладу за відсутності у них ушкоджень, не сумісних з життям. До недавнього часу щорічно гинуло до 250 тис. постраждалих тільки в результаті дорожньо-транспортних пригод, число яких за останні 10 років зросла на 22%. В даний час летальність серед постраждалих досягла 32%; шок констатований в 21% випадків, а інвалідизація - у 40%.

Дати визначення шоку вельми складно. Фахівці вважають, що шок легше розпізнати, ніж описати, і легше описати, ніж дати йому визначення - ніякої набір слів не в змозі визначити шок. Патофізіологія дає наступне визначення: шок - це типовий патологічний процес, що виникає при дії на організм екстремальних факторів зовнішнього та внутрішнього середовища, який проявляється гострими розладами (1) кровообігу - гіпотензією, (2) функцій життєво важливих органів (ЦНС, ендокринної системи і т. д.), 3) мікроциркуляції, (4) обміну речовин, включаючи порушення внутрішньоклітинного метаболізму. Звідси кардинальними, невід'ємними компонентами шоку є (1) біль (надмірна ноцицептивная афферентация), (2) крововтрата, (3) токсемия, (4) гіпоперфузія клітин і тканин.

Етіологія. Як причини можна виділити більше 100 патологічних чинників, дія яких на організм може викликати шок. Найчастіше спостерігаються такі його види: (1) травматичний, (2) геморагічний, (3) кардіогенний, (4) шок на дію температурних факторів (холод, тепло), (5) анафілактичний, (6) Постгемотрансфузійні, (7) септичний , або токсико-інфекційний.

Всього ж існує більше 40 різновидів шоку. Як чинників, що ініціюють розвиток шоку, можуть виступати (1) біль, механічна та інші види травм, розчавлювання тканин, електротравми, (2) крововтрата і плазмопотеря, їх інтенсивність, і тривалість, (3) токсемия; (4) дію різних біологічних речовин, хімічних і фізичних факторів; (5) гіпоксія; (6) наркоз; (7) переливання несумісної за групою крові; (8) тривале зниження кровотоку в окремому органі або ділянці тканини.

Однак не менш важливе значення в розвитку шоку мають друга складова етіології - умови та стан організму, зокрема індивідуальна його чутливість до дії Шокогенная фактора. Добре відомо, що в цілому ряді випадків шок розвивається навіть при невеликій травмі і слабкою втрати крові.



Схема (1)

основних механізмів і проявів шокових станів











З факторів, що сприяють розвитку шоку, необхідно відзначити (1) страх , (2) нервове і психічне збудження (перенапруження); (3) охолодження; (4) втома; (5) голодування; (6) радіаційне опромінення; (7) наявність супутніх хвороб.

Патогенез. Однією з перших цілісних теорій патогенезу шоку вважається нейрогенная теорія, яка була запропонована Н.І. Пироговим і в різних варіантах панувала в минулому столітті. У наслідку з'явилися гемодинамическая й інші теорії (всього близько 50). Сьогодні ці теорії представляють науковий інтерес лише як певний історичний етап розвитку вчення про шок. Сучасні уявлення про шок переконують нас у тому, що його патогенез є складним багатокомпонентним процесом, визначається різними факторами, жоден з яких не може бути визнаний як абсолютно вирішального, що має першорядне значення для розвитку цього типового патологічного процесу. Тому в даний час при обговоренні проблеми шоку переважає комплексний підхід, що дозволяє досліджувати його патогенез в усьому многобразие і взаємозв'язку всіх сторін функціонування організму.

Патогенез цього типового патологічного процесу розглянемо на прикладі травматичного шоку (схема 1). Травматичний шок - це викликане травмою важкий, загрозливий стан потерпілого, основою якого є гостра недостатність кровообігу і крайнє напруження механізмів адаптації. Описову картину травматичного шоку дав Н.І. Пирогов: «З відірваною рукою або ногою лежить такий закляклий на перев'язному пункті нерухомо; він не кричить, не кричить, не скаржиться, не бере ні в чому участь і нічого не вимагає, тіло його холодно, особа блідо, як у трупа, погляд нерухомий і звернений у далечінь; пульс як нитка ледь помітний під пальцем і з частими проміжок. На питання задубілий або зовсім не відповідає або тільки про себе трохи чутним шепотом. Дихання також ледь помітно ». Н.І. Пирогов описав 2 фази травматичного шоку і назвав їх (1) еректильної і (2) торпідній. Заключну (3) фазу шоку називають термінальною.

Еректильна фаза. Згідно нейрогенной теорії, шок виникає при дії на організм надзвичайно сильних, так званих екстремальних факторів зовнішнього або внутрішнього середовища. Адаптивна реакція ЦНС та ендокринної системи до дії таких екстремальних чинників може виявитися недостатньою, що веде до поломки гомеостазу. Таким чином, пусковим механізмом всіх наступних змін в організмі при формуванні шоку є порушення функції ЦНС та ендокринної системи.

З позицій нервизма і рефлекторної теорії дію пошкоджуючих шокогенних чинників призводить до посилення імпульсації, а правильніше надмірної імпульсації в усіх ланках рефлекторної дуги - рецепторном, афферентном, центральному, еферентних і ефекторні ланках. Надмірна імпульсація може бути обумовлена ??активацією або больовий (наприклад, травма і подальше збудження ноцицептивних і антіноціцептівних механізмів), або іншими видами чутливості (наприклад, за рахунок подразнення інтерорецептори в результаті тієї ж травми, порушення кровообігу, гіпоксії, розлади метаболізму і т.д. ).

Посилена імпульсація, особливо больова, розцінюється ЦНС як сигнал надзвичайної небезпеки, в результаті чого на різних поверхах мозку виникають вогнища збудження. Найвище своє вираження ці осередки збудження знаходять в корі великих півкуль і ретикулярної формації. Зовні така реакція проявляється речедвігательним збудженням, так характерним для еректильної фази шоку. Активуються, однак, і життєво важливі центри: дихальний, серцевий, судиноруховий. Тому в еректильну фазу шоку спостерігається гіперпное, відносно нормальні цифри артеріального тиску, незважаючи на можливе внаслідок травми кровотеча. Поряд з вогнищами збудження в корі головного мозку і підкіркових утвореннях, включаючи ретикулярну формацію, формуються вогнища гальмування (Схема 1).

Порушення нервових центрів, особливо гіпоталамічних, лимбических і ретикулярної формації, призводить до активації симпатоадреналової та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової систем. У результаті спостерігається різке, часом багаторазове збільшення в крові вмісту адреналіну і норадреналіну, вазопресину, АКТГ, кортикостероїдів - кортизолу та інших гормонів (інсулін, тироксин), а також продуцентів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

Результатом зазначених змін, а також збудження?-Адренорецепторів є вазоконстрикція периферичної частини судинного русла. Це призводить до перерозподілу судинного тонусу та підвищенню периферичного опору. Одночасно активуються?-Адренорецептори, що посилює скорочення серця і підвищує частоту пульсу, а це, в свою чергу, веде до збільшення МОС. Вазоконстрикція мікроциркуляторного русла є причиною централізації кровообігу, стану, коли кров, минаючи капіляри, надходить в венозний відділ по артеріовенозних анастомозів.

Централізація кровообігу поліпшує кровопостачання життєво важливих органів - серця, мозку, легенів, наднирників, гіпофіза.
Активізація метаболічних процесів у різних тканинах, викликана порушенням нервової і ендокринної систем, вимагає надходження до клітин, в першу чергу, до нейронів значно більшої кількості кисню, і навіть зросле мозковий кровообіг не завжди здатне його задовольнити.

Таким чином, еректильна фаза шоку обумовлена ??порушенням кори і підкірки, активацією симпатоадреналової і ендокринної, а також ренін-ангіотензин-альдостеронової систем, результатом чого є психомоторне збудження, симпатоміметичні ефекти, збільшення вмісту в крові пресорних речовин і гормонів і, як результат, стабілізація артеріального тиску.

Свідомість постраждалого збережено і вважається, що чим довше триває еректильна фаза, тим виражено сменяющая її торпидная фаза шоку. Щодо більш тривала еректильна фаза буває при травматичних видах шоку - опіковому, кардіогенному, травматичному - більше 10-60 хв. Менша тривалість характерна для анафілактичного і токсико-інфекційного шоку, де еректильну фазу встановити важко.

Наступна закономірна фаза шоку отримала найменування торпідній. Вона більш тривала - від декількох годин до декількох діб. Торпидная фаза шоку характеризується розвитком в ЦНС, в першу чергу корі великих півкуль, парабиотического гальмування, в якому виділяють зрівняльну, парадоксальну, ультра-парадоксальну фази і фазу повного гальмування з поширенням його на нижележащие відділи стовбура і спинного мозку. У цю фазу на перший план виступають такі порушення:

1) порушення регуляції системного артеріального тиску і мікроциркуляції;

2) гіповолемія;

3) подальша централізація кровообігу;

4) утворення продуктів порушеного обміну речовин;

5) гіпоксія і ацидоз;

6) накопичення біологічно активних речовин: гістаміну, ацетилхоліну, серотоніну,

кининов, простагландинів, олігопептидів.

Саме БАВ належить провідне значення у формуванні багатьох видів шоку. Саме БАВ, діючи на стінки судин і підвищуючи їх проникність, зменшують об'єм циркулюючої крові, що веде до гіповолемії.

Цьому ж сприяє патологічне депонування крові у судинах мікроциркуляторного русла. Його механізм полягає в тому, що під впливом біогенних амінів відбувається підвищення тонусу пре-і посткапілярних сфінктерів, проникності ендотелію капілярів, збільшення венозного тиску. У цих умовах відкриваються низько резистивні артеріовенозні шунти і відбувається скидання крові через них.

Схема 2

Схема основних механізмів порушення метаболізму клітин







Розлади мікроциркуляції виражаються агрегацією формених елементів, сладж-синдромом, формуванням тромбів і освітою емболів. Все сказане погіршує реологічні властивості крові, посилює гіпоксію і ацидоз. Порушення мікроциркуляції ускладнюється розвитком ДВС-синдрому - синдрому дисемінованого згортання крові з подальшою гіпокоагуляцією і розвитком вторинних кровотеч, що, в свою чергу, веде до зменшення об'єму циркулюючої крові. Можливий розвиток стазу в капілярах, венулах і венах із збереженням кровотоку у великих судинах. Крім того, в патогенезі шокового синдрому важливу роль відіграє екстравазація рідини, що виникає в результаті зміни колоїдно-осмотичного і гідростатичного тиску. Таким чином, зниження системного артеріального тиску в торпідній фазі шоку може бути обумовлено одним з 4 патологічних станів або їх комбінацією:

1) розладом нервових механізмів регуляції системного АТ;

2) порушенням ендокринних і гуморальних механізмів регуляції системного АТ;

3) порушенням макро-і мікрогемодінамікі;

4) розладом метаболізму.

Порушення нервових механізмів регуляції системного АТ пов'язують з розладами функції кори великих півкуль, лімбіко, гіпоталамуса, ретикулярної формації і спинного мозку, реалізація яких здійснюється через вегетативну нервову систему та її ефекторні ланка - адрено-і холінреактівниє структури . Порушення в ендокринної регуляції обумовлені змінами в гормональному статусі: виснаженням запасів катехоламінів (адреналіну і норадреналіну) та інших пресорних гормонів (АКТГ, кортикостероїдів внаслідок гіпокортицизму, інсуліну і т.д.).

  Розлади гемодинаміки обумовлені, в першу чергу, крововтратою, а також швидкістю закінчення крові. Щодо швидка втрата 60% об'єму циркулюючої крові вважається для людини абсолютно смертельною, крововтрата 50% об'єму циркулюючої крові призводить до зриву механізмів компенсації, а 25% - практично повністю компенсується організмом.

  Найважливішими факторами порушення гемодинаміки можуть вважатися розвиток серцевої недостатності або судинні порушення, або їх комбінація. Гостра серцева недостатність розвивається внаслідок порушень коронарного кровотоку, наступних гіпоксії, гіперкапнії, ацидозу, асистолії, провідних до падіння МОС і АТ. Судинні порушення пов'язані з патологічним депонуванням крові у венозному руслі, падінням венозного повернення, стазом в мікроциркуляторному руслі, зниженням чутливості?-Адренорецепторів судинної стінки до катехоламінів та іншим вазоконстрикторів, порушеннями реологічних властивостей крові.

  Метаболічні розлади виникають в результаті порушень кровотоку і розвитку гіпоксії і призводять до формування метаболічного ацидозу внаслідок зміни всіх видів обміну (енергетичного, вуглеводного, жирового, білкового, електролітного, кислотно-лужного балансу).

  Істотний внесок в порушення метаболізму вносять медіаторні системи (біологічно активні речовини): гістамін, серотонін, кініни, простагландини, лізосомальні ферменти, комплемент, інтерлейкіни. При тривалих і виражених розладах мікроциркуляції страждають так звані "шокові" органи - легені, нирки, печінка, серце, мозок, формені елементи крові - еритроцити і тромбоцити. Переважне ураження того чи іншого шокового органу визначає подальшу картину шоку. Так, ураження легень веде до дихальної недостатності (порушення вентиляції, дифузії, перфузії), нирок - ниркової недостатності (анурії, олігурії, зниження екскреції креатиніну, продуктів азотистого обміну, порушення концентраційної функції нирок і т. п.). Ураження печінки супроводжується розладом метаболічної, дезінтоксикаційної, гомеостатической та інших функцій цього важливого органу.

  Схема 3

 Схема основних механізмів синдрому

  мультисистемної поліорганної недостатності







  У патогенезі розвитку шоку существеннейшее значення набувають так звані «хибні кола», коли первісні порушення діяльності одних органів і систем можуть потенціюватись розладами інших. Так, функціональні зміни в ЦНС супроводжуються вираженими дихальними і гемодинамічними зрушеннями, які, в свою чергу, обтяжують гіпоксичні стану життєво важливих органів, посилюючи порушення нервових процесів у самій центральній нервовій системі.

  Заключний етап порушень функцій організму при будь-якому вигляді шоку, в тому числі і травматичному, обумовлений розладами клітинного метаболізму (Схеми 2 і 3). Вони пов'язані з обмеженням надходження в клітину адекватної кількості кисню або неможливістю використовувати його кліткою. Внаслідок дефіциту кисню тканинне дихання змінюється гликолизом, енергетична цінність якого не може повністю забезпечити клітку потрібною кількістю АТФ. Крім того, гліколіз сприяє розвитку лактоацидозу та метаболічного ацидозу.

  Велике значення в розвитку метаболічних розладів має пошкодження цитоплазматичних і внутрішньоклітинних мембран, викликане посиленням вільнорадикальних процесів і перекисного окислення ліпідних компонентів біомембран. Без АТФ цитоплазматическая мембрана втрачає здатність підтримувати найважливіші градієнти, в першу чергу, електрохімічний градієнт по натрію і калію (розлад функції натрій-калієвого насоса). Цитоплазма наводняется іонами натрію, хлору, водою, втрачаючи калій. Це веде до підвищення збудливості нервових і м'язових клітин, зокрема кардіоміоцитів, що супроводжується подальшими глибокими, часом необоротними змінами з боку серцевого м'яза (і ЦНС).

  Зміни електрофізіологічних характеристик міокарда супроводжується порушеннями автоматии і скоротливої ??функції серця, що веде до подальших зниження МОС і обмеженню перфузії тканин. Зниження скоротливої ??функції міокарда обумовлено також підвищенням вмісту в крові особливого чинника, пригнічувала скоротливу здатність міокарда при шоку.

  Поступила внаслідок порушення проникності цитоплазматичної мембрани з міжклітинних просторів вода, з одного боку, викликає внутрішньоклітинний набряк, з іншого - зменшує загальний обсяг циркулює в організмі рідини. Внутрішньоклітинна дісгідрія руйнує лізосоми клітин, і лізосомальніферменти потрапляють у загальний кровообіг і навколо-простору, де роблять свій літичної дію на сусідні клітини.


  Поява в крові фракцій лізосомальнихферментів запускає процеси внутрішньосудинного згортання крові, активує комплемент і калікреїн-кінінової систему, а наростаючий ацидоз продовжує посилювати функції ферментних систем клітин.

  Порушення використання глюкози. Вони можуть виникати внаслідок обмеженого надходження глюкози в клітку або в результаті розладу її утилізації. Неадекватне постачання клітини глюкозою може бути пов'язано з гіповолемією, ішемією та іншими патологічними порушеннями системного, периферичного і мікроциркуляторного русла. Якщо шок супроводжується септичними процесами, то метаболізм глюкози ускладнюється лихоманкою, бактеріємією, наявністю вазоактивних токсинів, ендотоксинів та інших БАР.

  Крім того, цілий ряд компенсаторних механізмів, що активуються шоком, знижує споживання глюкози клітинами. Серед них називають кортикостероїди, соматотропний гормон, катехоламіни, підвищену резистентність до інсуліну, тахікардію, посилення скоротливості міокарда, підвищений МОС. Для виживання в цих умовах в клітці посилюються процеси глікогенолізу, глюконеогенезу, ліполізу, що в кінцевому підсумку веде до виснаження запасів вуглеводів і жирів і розвитку клітинної недостатності.

  Істотний внесок у розвиток клітинної недостатності вносить розлад метаболізму білків, яке виражається в розпаді протеїнів спочатку до амінокислот (асептичний аутоканнібалізм), потім до сечовини, сечової кислоти, аміаку, які наповнюють кров, токсично діючи на клітку.

  При тривалих і виражених розладах мікроциркуляції в першу чергу страждають так звані «шокові органи» - легені, серце, нирки, печінка, мозок, формені елементи крові - еритроцити і тромбоцити. Як вказувалося, переважне ураження того чи іншого шокового органу та визначає подальшу картину шоку.

  Цікаво відзначити, що, по Кулагіну виділяють три фази шоку: (1) нервову; (2) судинну, (3) метаболічну.

  Термінальна стадія шоку характеризується повним виснаженням механізмів компенсації, вираженими метаболічними, циркуляторними зрушеннями, прогресуючими порушеннями функцій органів і систем, дистрофічними і некротичними змінами в паренхіматозних органах, наприклад печінки («шокова печінка»). Розлади кровообігу на термінальній стадії шок не коригуються.

  Таким чином, основним патогенетичним ланкою пізніх стадій шоку є циркуляторная гіпоксія, зумовлена ??гіпоперфузією тканин і порушенням мікроциркуляції, що призводить до розвитку розгалужених ланцюгів метаболічних змін як патологічного, так і захисно-пристосувального характеру.

  Нарешті, слід зупинитися і на класифікації шоку за ступенем його тяжкості, в основу якого покладені показники величини систолічного артеріального тиску, ступінь крововтрати і тяжкість стану:

  I ступінь (АТ до 100 мм рт.ст., крововтрата до 1 л);

  II ступінь (АТ до 80 мм рт.ст., крововтрата - 1-1,5 л);

  III ступінь (АТ 60 мм рт.ст., крововтрата 1,5-2 л);

  IV ступінь - термінальні стани (АТ не визначається): преагонія, агонія, клінічна смерть. Критичним рівнем АТ при шоку слід вважати величину в 70 мм рт.ст.

  Іншою формою гострої гіпотензії є колапс. Колапс - це гостро розвивається форма судинної недостатності, яка характеризується первинним падінням судинного тонусу, а також гострим зменшенням об'єму циркулюючої крові. У результаті цього знижується приплив венозної крові до серця, зменшується ударний і далі хвилинний об'єм серця, падає артеріальний і венозний тиск, порушується перфузія тканин і, відповідно, обмін речовин, формується гіпоксія і ацидоз, в першу чергу головного мозку з пригніченням життєво-важливих центрів і органів.

  Етіологія. В інтересах клініки виділяють залежно від етіологічних факторів такі форми колапсу: найчастіше колапс розвивається при інтоксикаціях та гострих інфекційних захворюваннях, який отримав найменування (1) токсичний колапс (гострі отруєння ціанідами, нітратами, окисом вуглецю тощо); (2 ) колапс внаслідок дії фізичних факторів (електричний струм, іонізуюча радіація, дія високих температур тощо), (3) колапс при ендогенних інтоксикаціях та інфекційних хворобах (перитоніт, алергія тощо); (4) гипоксический колапс ( в умовах зниженого парціального тиску кисню, особливо в поєднанні з гіпобаріей і гипокапнией); (5) ортостатичний колапс - перехід з горизонтального положення у вертикальне; (6) колапс при кесонної хвороби; (7) геморагічний колапс; (8) колапс внаслідок захворювань серця .

  Патогенез. Розвиток колапсу слід пов'язати з двома основними механізмами. Перший полягає в падінні тонусу артеріол, венул і вен в результаті впливу тих факторів, які викликали колапс (фізичні, інфекційно-токсичні, алергічні та інші) безпосередньо на (1) судиноруховий центр; (2) судинну стінку, (3) рецептори судинних рефлексогенних зон (синокаротидних, аортальна та інші). Це веде до зниження периферичного опору, і при недостатності компенсаторних механізмів, що регулюють периферичний опір, наступає парез судин, що веде до патологічного збільшення ємності судинного русла, зменшення об'єму циркулюючої крові з депонуванням її в певних судинних регіонах, обмеження венозного припливу крові до серця і швидко развивающемуся падіння АТ.

  Другий механізм розвитку колапсу пов'язаний з швидким зменшенням маси циркулюючої крові (наприклад, при кровотечі, втрати плазми та інших біологічних рідин). Який виникає у відповідь на це рефлекторний спазм дрібних судин, а також почастішання скорочень серця під впливом посиленого викиду катехоламінів можуть виявитися недостатніми для збереження нормального рівня артеріального тиску.

  Зменшення об'єму циркулюючої крові знижує венозний повернення її до серця по венах великого кола кровообігу і відповідно серцевий викид, порушує систему мікроциркуляції. Це веде до скупчення крові в капілярах і падіння артеріального тиску. Розвиваються гіпоксія циркуляторного типу, ацидоз і інші метаболічні порушення. Гіпоксія і ацидоз призводять до підвищення проникності судинної стінки. Втрата тонусу прекапілярнихсфінктерів і ослаблення їх чутливості до вазопресорних речовин розвиваються на тлі збереження тонусу посткапілярних сфінктерів, які більш стійкі до ацидозу.

  При підвищенні проникності стінок капілярів спостерігається перехід води і електролітів з крові в міжклітинні простору. Порушуються реологічні властивості крові, розвивається гіперкоагуляція і патологічна агрегація еритроцитів і тромбоцитів, створюються сприятливі умови для формування микротромбов.

  Таким чином, видно, що колапс має багато спільного з шоком, і американські медики не диференціюють шок і колапс. Однак у нас дотримуються декількох інших принципових позицій, що відрізняють шок від колапсу:

  1. Колапс супроводжується втратою свідомості, а шок немає;

  2. У розвитку колапсу немає зміни послідовних фаз порушень судинного тонусу, в той час як шок є фазовим процесом (еректильна, торпидная, термінальна фази);

  3. При формуванні колапсу тонус судин змінюється первинно, а під час шоку - вторинне.

  Наступною формою гострої судинної недостатності є непритомність. Непритомність - це найлегша форма судинної недостатності. Непритомність, або синкопальний стан (syncope) - це раптово розвивається патологічний стан, який характеризується тимчасовою втратою свідомості внаслідок анемизации головного мозку та вегето-судинними розладами.

  Етіологія і патогенез. Причинами непритомності можуть бути різні фактори, що викликають минущий спазм судин головного мозку, в результаті чого розвивається глибока гіпоксія або виникає обмеження утилізації кисню, що також розцінюється як гіпоксія. У більшості випадків непритомність має рефлекторний нейрогенний генез. Непритомність можуть викликати: (1) негативні емоції (переляк, неприємне видовище, конфліктна ситуація і т.п.), (2) біль; (3) застосування лікарських препаратів (наприклад, ганглиоблокаторов); (4) роздратування деяких рецепторних зон (наприклад , синокаротидной, області блукаючого нерва - вазовагальний непритомність і т.д.); (5) порушення адаптаційних механізмів; (6) надмірні фізичні навантаження; (7) зміна положення тіла; (8) численні захворювання крові, серцево-судинної системи, гіпоглікемічні стану, порушення кислородтранспортной функції організму.

  Клінічно непритомність проявляється трьома стадіями:

  1. Переднепритомний стан;

  2. Порушення свідомості;

  3. Відновлювальний період. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "артеріальна гіпотензія"
  1.  Коарктації аорти
      артеріальна гіпотензія нижньої половини, міжреберні анастомози; систолічний шум над аортою, иррадиирующий в межлопаточное простір, рентгенологічно - розширення тіні аорти, її виходження прямо вгору, посилення тіні висхідній і ослаблення тіні низхідній аорти, узури ребер; електрокардіографічно - пряма візуалізація коарктации з уточненням її
  2.  Тромбоемболія легеневої артерії
      артеріальна гіпотензія, тахікардія, біль у грудної батоги, акцент II тону над легеневою артерією, кашель. При блискавичній формі важкої масивної ТЕЛА раптове припинення кровообігу (електромеханічна дисоціація), різкий ціаноз або блідість шкіри верхньої половини тіла або задишка, шок, набряклі шийні піни; при гострій середньотяжкій - артеріальна гіпотензія, дихальна і
  3.  Мисюк Н. С., Гурленя А. М., Дронін М. С.. Невідкладна допомога в невропатології, 1990
      гіпотензія. Атеросклероз судин головного мозку Церебральні судинні кризи Гострі порушення мозкового кровообігу Системні алергічні васкуліти Періартеріїт каротидного сифона (синдром Толсси - Ханта) Нейроендокринні вазомоторні головні болі Церебральний арахноїдит (хронічний фиброзирующий лептоменингит) Забій головного
  4.  3. Предперфузіонной ПЕРІОД
      артеріальної гіпотензії. Цей період незабаром змінюється дискретними епізодами інтенсивної хірургічної стимуляції, коли виникають тахікардія і артеріальна гіпертензія. Перед початком інтенсивної хірургічної стимуляції, яка включає шкірний розріз, стернотомію і ретракцію грудини, розсічення перикарда, а в ряді випадків і розсічення аорти, необходршо ввести додаткову дозу анестетика (або
  5.  Брадиаритмією
      артеріальну гіпотензію, ангінозний біль, або спостерігається зменшення частоти скорочення шлуночків або наростає ектопічна шлуночкова активність. 1. При синдромі MAC або асистолії - проводити СЛР за стандартом «Раптова смерть». 2. При брадикардії, що викликала серцеву недостатність, артеріальну гіпотензію, неврологічну симптоматику, ангінозний біль або із зменшенням частоти
  6.  ГОСТРА надниркової недостатності
      артеріальна гіпотензія, різке зниження вмісту кортикостероїдів в крові. Надання допомоги. Внутрішньовенно вводять 10-20 мг гідрокортизону або 60 мг преднізолону; всередині-венно, крапельно 2-3 л на добу 5% розчину глюкози (перша порція 250 мл протягом 30-60 хв, потім швидкість введення зменшують, після інфузії 800-1000 мл розчину вводять 10-20 мл 10% розчину натрію хлориду). При вкрай різкій
  7.  Пневмоцефалія
      артеріальна гіпотензія {foto78} Рис. 26-1. Положення сидячи при операціях на задній черепній ямці Постуральна гіпотензія часто спостерігається у нейрохірургічних хворих, т. к. внаслідок обмеження прийому рідини і введення діуретиків у них знижений ОЦК. Крім того, загальна анестезія зменшує або повністю блокує компенсаторні реакції симпатичної нервової системи, які активуються в
  8.  Артеріальна гіпотензія
      артеріального тиску нижче 100/60 мм рт.ст. внаслідок порушення судинного тонусу; вона спостерігається у 12% вагітних. Артеріальна гіпотензія може виникати під час вагітності (зазвичай в перші місяці) або передувати їй. Причина артеріальній гіпотензії вагітних точно не встановлена. Її виникнення пояснюють відносною недостатністю функції кори надниркових залоз і
  9.  Операції на низхідній грудної аорті
      артеріальна гіпертензія, а нижче - гіпотензія. Для моніторингу АТ використовують праву променеву артерію, оскільки може знадобитися пережатие лівої підключичної артерії. При наявності супутньої дисфункції ЛШ і ІХС різке підвищення післянавантаження ЛШ після накладення затиску на аорту може викликати розвиток гострої левожелу-дочковой недостатності або ішемії міокарда. Серцевий викид знижується, тоді
  10.  Регуляція артеріального тиску
      артеріальна гіпотензія - у зворотному напрямку. Компенсаторні зміни ОЦК сприяють зменшенню коливань АТ, особливо при дисфункції нирок. В. Довгострокова регуляція. Вплив повільнодіючих ниркових механізмів регуляції проявляється в тих випадках, коли стійке зміна АТ зберігається протягом декількох годин. Нормалізація АТ нирками здійснюється за рахунок зміни змісту
  11.  Аддісоніческій криз
      гіпотензія або серцево-судинна недостатність розвинулися у пацієнта з ризиком адреналової недостатності, швидко збільшуйте ОЦЖ (кристалоїди і колоїди); введіть гідрокортизон в / в, 100 мг болюсно, повторюючи кожні 6 год; гемодинамическая підтримка вазопресори або інотропов; при можливості - виявлення та корекція споконвічних причин адреналової недостатності. Перевірте,
  12.  ОСОБЛИВОСТІ ГЕМОРАГІЧНОГО ШОКА ПРИ акушерською патологією
      гіпотензією, гипохромной постгеморрагической анемією. Геморагічний гіповолемічний шок нерідко розвивається на тлі попередньої важкої форми гестозу вагітних. Геморагічний шок при передчасне відшарування нормально розташованої плаценти характеризується гіповолемією па тлі хронічного судинного спазму, хронічної форми ДВЗ-синдрому. При геморагічному шоці,
  13.  Яка причина артеріальної гіпертензії у цього хворого?
      артеріальної гіпертензії, піддається хірургічної корекції. Інші види симптоматичної гіпертензії включають коарк-тацию аорти, феохромоцитому, хвороба Кушинга і первинний гіперальдостеронізм. Дослідження показали, що реноваскулярная форма становить 2-5% від усіх випадків артеріальної гіпертензії. Зазвичай реноваскулярная гіпертензія проявляється раптово виникли стійким підвищенням АТ у
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека