загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Артеріальні гіпертонії ендокринного генезу

Синдром Іценко-Кушинга пов'язані з поразкою коркового шару надниркових залоз, різко збільшується вироблення глюкокортикоїдів. Характерний типовий вигляд хворих: лунообразное особа, перерозподіл жирової клітковини.

Б) Феохромоцитома: це пухлина з зрілих клітин хромофінной тканини мозкового шару, рідше пухлина параганглиев аорти, симпатичних нервових вузлів і сплетінь. Хромофінная тканину продукує адреналін і норадреналін. Зазвичай при феохромоцитомі катехоламіни викидаються в кров'яне русло періодично, з чим пов'язане виникнення катехоламінових кризів. Клінічно феохромоцитома може протікати в двох варіантах:

1. Кризовая артеріальна гіпертензія.

2. Постійна артеріальна гіпертензія. АТ підвищується раптово, протягом декількох хвилин понад 3ОО мм рт.ст. Супроводжується яскраво вираженими вегетативними проявами "бурею": серцебиття, тремтіння, пітливість, відчуття страху, занепокоєння, шкірні прояви. Катехоламіни активно втручаються в вуглеводний обмін - підвищується вміст цукру в крові, тому під час кризу спостерігається спрага, а після поліурія. Спостерігається також схильність до ортостатическому падіння артеріального тиску, що проявляється втратою свідомості при спробі змінити горизонтальне положення на вертикальне (гіпотонія в ортостазе). При феохромоцитомі також спостерігається зменшення ваги тіла, що пов'язано зі збільшенням основного обміну.

Діагностика:

Гіперглікемія і лейкоцитоз по час кризу; рано розвиваються гіпертрофія і дилатація лівого желудочкаж можуть бути тахікардія, зміна очного дна; основний метод діагностики: визначення катехоламінів і продуктів їх метаболізму; ванілміндальной кислоти, при феохромоцитомі її вміст перевищує 3,5 мг / добу, вміст адреналіну і норадреналіну перевищує 1ОО мг / сут в сечі;

- проба з альфа-адреноблокаторами: фентоламін (регітін) О, 5% - 1 мл в / в або в / м або тропафен 1% - 1 мл в / в або в / м. Ці препарати мають антиадренергическим дією, блокують передачу адренергічних судинозвужувальних імпульсів. Зниження систолічного тиску більше, ніж на 8О мм рт.ст., а діастолічного на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 хв після введення препарату вказує на симпатико-адреналовий характер гіпертензії, і проба на феохромоцитому вважається позитивною. Ці ж препарати (фентоламін і тропафен) використовують для купірування катехоламінових кризів.
трусы женские хлопок


- Провокаційний тест: в / в вводять гістаміну дигідрохлорид О, 1%, 25-О, 5 мл (випускається гістамін по О, 1% - 1 мл). Для феохромоцитоми характерне підвищення АТ на 4О/25 мм рт.ст. і більше через 1-5 хв після ін'єкції. Проба показана тільки в тому випадку, якщо АТ без нападів не перевищує 17О/11О мм рт.ст. При більш високому тиску проводять пробу тільки з фентоламіном або тропафеном. Приблизно в 1О% випадків проба з гістаміном може виявитися позитивною і за відсутності феохромоцитоми. Механізм дії гістаміну грунтується на рефлекторному порушенні мозкового шару надниркових залоз.

- Ресакральная оксісупраренографія (в околопочечное простір вводиться кисень і робиться серія томограм).

- Натиснення при пальпації в області нирок може призводити до викиду катехоламінів з пухлини в кров і супроводжуватися підвищенням артеріального тиску.

- Допомагає також дослідження судин очного дна і ЕКГ.

В) Синдром Кона або первинний гіперальдостеронізм. Це захворювання пов'язане з наявністю аденоми або доброякісної пухлини, рідше карциноми, а також з 2-х сторонньою гіперплазією клубочкової зони кори надниркових залоз, де виробляється альдостерон. Захворювання пов'язане з підвищеним надходженням в організм альдостерону, який посилює канальцеву реабсорбцію натрію, в результаті чого відбувається заміна внутрішньоклітинного калію на натрій, при розподілі калію і натрію веде до накопичення натрію, а за ним і води внутрішньоклітинно, в тому числі і в судинній стінці, що звужує просвіт судин і призводить до підвищення артеріального тиску. Підвищення вмісту натрію і води в стінці судин веде до збільшення чутливості до гуморальних прессорним речовинам, наслідком чого є артеріальна гіпертонія діастолічного типу. Особливість гіпертонії - стабільність і неухильне наростання, стійкість, відсутність реакції на звичайні гіпотензивні засоби (крім верошпирона - антагоніста альдостерону).

Друга група симптомів пов'язана з надмірним виділенням з організму калію, отже, в клінічній картині будуть ознаки вираженої гіпокаліємії, дається взнаки передусім м'язовими порушеннями: м'язова слабкість, адинамія, парастезии, можуть бути парези і навіть функціональні м'язові паралічі, а також зміни з боку серцево-судинної системи: тахікардія, екстрасистолія та інші порушення ритму.
На ЕКГ подовження електричної систоли, збільшення інтервалу ST, іноді з'являється патологічна хвиля U. Синдром Кіна називають також "сухим гиперальдостеронизмом", тому що при ньому немає видимих ??набряків.

Діагностика:

- дослідження крові на вміст калію і натрію: концентрація калію падає нижче 3,5 ммоль / л, концентрація натрію збільшується понад 13О ммоль / л, зміст калію в сечі підвищений, а натрію - знижений;-збільшені катехоламіни сечі (див. вище); реакція сечі, як правило, нейтральна або лужна; певне значення має проба з гипотиазидом: спочатку визначають вміст калію в сироватці крові, потім хворий отримує гіпотіазид по 1ОО мг / добу протягом 3-5 днів. Далі знову досліджують калій крові - у хворих синдромом Кона відбувається різке падіння концентрації калію, на відміну від здорових;

- проба з верошпироном - антагоністом альдостерону, який призначають по 4ОО мг / сут. Це призводить до зниження АТ за тиждень, а калій в крові підвищується;

- визначення альдостерону в сечі (методика чітко не налагоджена);

- визначення реніну, при первинному гиперальдостеронизме активність юкстагломерулярного апарату нирок різко пригнічена, реніну виробляється мало;

- рентгенологічно: томографія надниркових залоз, але виявляється тільки пухлина масою більше 2 г;

якщо пухлина маленька: діагностична лапаротомія з ревізією надниркових залоз.

Якщо захворювання вчасно не діагностується, приєднується захворювання нирок - нефросклероз, пієлонефрит. З'являється спрага і поліурія.

Г) Акромегалія. АТ підвищується за рахунок активації функції кори надниркових залоз.

Д) Синдром Кіммелстіл-Вілсона: діабетичний гломерулосклероз при цукровому діабеті.

Е) Тиреотоксикоз: відбувається посилене виведення кальцію через нирки, що сприяє утворенню каменів і в кінцевому підсумку призводить до підвищення артеріального тиску.

Ж) Гіперренінома - пухлина юкстагломерулярного апарату - але це швидше казуїстика.

З) Контрацептивні артеріальні гіпертонії, при застосуванні гормональних контрацептивних препаратів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Артеріальні гіпертонії ендокринного генезу "
  1. Лекція. Артеріальна гіпертензія, 1998
    Природничі гіпотензивні (депресорні) захисні системи. Класифікація ГБ. I стадія. II стадія. III стадія. Ускладнення ГБ. Диференціальний діагноз. Гіпертонії ниркового генезу. Патогенез. Додаткові методи дослідження. Артеріальні гіпертонії ендокринного генезу. Діагностика. Проба з альфа-адреноблокаторами. Провокаційний тест. Ресакральная оксісупраренографія. натиснення при
  2. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3. 55.СІМПТОМАТІЧЕСКІЕ ГІПЕРТЕНЗІЇ ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
    Процесів як симптом інших захворювань, називаються вторинними або симптоматичними. При цьому артеріальна гіпертензія часто визначає тяжкість перебігу основного захворювання. Класифікація Групи: 1. Гіпертонії, викликаний ураженням ЦНС. Невелика кількість стані, викликаних черепно-мозковою травмою, гіпоталамічний синдромом, діенцефальним гіпертензивним синдромом Пейджа, ураженням
  4. Порушення статевого розвитку у періоді статевого дозрівання по типу «стертою» вірилізації
    При виникненні вирильного синдрому в препубертатном віці клініка зазвичай настільки виражена, що діагностика подібних станів особливих утруднень не викликає. У клінічній практиці значно частіше зустрічаються хворі зі «стертою» вірилізацією, симптоми якої у більшості хворих з'являються після менархе, у зв'язку з активацією системи гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-наднирники. В
  5. Лейоміома матки
    Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  6. Симптоматична артеріальна гіпертонія
    симптоматичними, АБО ВТОРИННА, артеріальна гіпертонія (СГ) - це АГ, причинно-пов'язана з певними захворюваннями або ушкодженнями органів (або систем), що беруть участь у регуляції артеріального тиску. Вона виявляється у 5-15% хворих, що страждають гіпертонією. Класифікація. Існує безліч класифікацій СГ, однак виділяють чотири основні групи СГ. I. Ниркова (нефрогенна). II . Ендокринна.
  7. ДОДАТКИ
    Додаток 1 ХАРАКТЕРИСТИКА СУЧАСНИХ ГОРМОНАЛЬНИХ ПЕРОРАЛЬНИХ Контрацептиви комбіновані ГОРМОНАЛЬНІ пероральніконтрацептиви Мікродозовані естроген-гестагенні препарати Назва Склад Примітки Логест Етинілестрадіол 20 мкг; гестоден 75 мкг Монофазний препарат останнього покоління Ліндинет 20 Етінілестрадіол 20 мкг; гестоден 75 мкг Монофазний препарат останнього
  8. II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
    6.3.1. Загальні положення У I триместрі вагітності всі органи плоду і екстраембріональние структури повністю сформовані. З II триместру вагітності починається період інтенсивного росту плода і плаценти, які залежать від МПК і вмісту в крові матері необхідних поживних речовин. Тому харчування матері має важливе значення в попередженні затримки внутрішньоутробного розвитку
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...