Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
В.Г. Передерій, С.М. Ткач. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб, 1998 - перейти до змісту підручника

Артеріальна гіпертензія

Артеріальні гіпертензії / підвищений артеріальний тиск / - один зі станів, що відносяться в усьому світі до так званим "хворобам століття", "хвороб цивілізації". Масштаби цієї неінфекційної епідемії вражаючі! Близько 20-25% всього дорослого людства / практично кожен 4-5-й дорослий на земній кулі / має підвищений артеріальний тиск / АД /, тобто страждає тією або іншою формою артеріальної гіпертензії / АГ /, причому найчастіше хворіють найбільш працездатні люди в віці 30-60 років. На жаль, АГ є одним з найбільш поширених захворювань і в Україні. У 1996 році тільки зареєстровано більше 5 млн. людей з АГ. Щорічно при зверненні в лікувально-профілактичні установи АГ вперше виявляється приблизно у 430 тисяч пацієнтів! Результати епідеміологічних досліджень показують, що в Україні реальна кількість людей з підвищеним артеріальним тиском / АД / становить приблизно 13 млн. осіб / приблизно у половини з них реєструється прикордонний рівень АТ /.

Таким чином, кількість хворих АГ в Україні надзвичайно велика і, на жаль, стрімко росте! І це ще більш тривожно, якщо взяти до уваги, що за даними профілактичних оглядів, всього лише 35-40% людей, що мають підвищений АТ, знають про це! І що ще більш тривожно, це те, що тільки 25% від числа обізнаних про наявність у них АГ, приймають будь-які заходи щодо зниження і нормалізації АТ, а ефективно лікуються тільки 12-13%.

АГ - один з основних факторів ризику серцево-судинних захворювань. У людей з високим АТ частота виникнення ІХС - в 3-5 разів, а мозкових інсультів - у 7-10 разів частіше.

Таким чином, тема сьогоднішньої лекції не просто актуальна, а надзвичайно важлива як в плані первинної профілактики, своєчасної діагностики та з'ясування причин АГ, так і в плані надання кваліфікованого лікування і профілактики ускладнень.

Перш, ніж ми приступимо до розбору хворого, дозвольте зупинитися на питаннях термінології та деяких поняттях, які є принципово важливими і які необхідно знати для розуміння суті цієї лекції.

У першу чергу, це стосується терміну "гіпертонія" і виходить з нього і укоріненого в російськомовних країнах поняття.

Термін "гіпертонічна хвороба" прийнятий, в основному, тільки у нас, як данина традиціям, хоча по суті сам термін "гіпертонія" означає підвищення тонусу м'язів. Замість терміну "гіпертонічна хвороба" в більшості країн світу застосовується термін "первинна (есенціальна) гіпертензія". Саме поняття "гіпертензія" означає підвищення внутрішньосудинного або внутрішньопорожнинного тиску рідини / крові, лімфи, спинномозкової рідини та ін / і, звичайно ж, правильніше буде застосовувати саме його. Однак традиції в термінах, і не тільки у нас в країні, дуже стійки. Дуже часто у своїй майбутній лікарської діяльності Вам будуть нагадувати: "Так, у них на Заході немає терміна гіпертонічна хвороба, але є відповідний діагноз есенціальна гіпертензія. Яка різниця і чи слід взагалі на це звертати увагу? "

А яке, дійсно, це має значення для нашої лікарської діяльності? Якщо ніякого, то й говорити далі нема про що. Але на нашу думку, має, і навіть дуже велике. Давайте спробуємо розібратися на простому прикладі.

Коли на первинний прийом до лікаря потрапляє пацієнт, у якого є високі цифри АТ, збільшення лівої межі відносної серцевої тупості й інші ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, йому відразу ж ставиться діагноз гіпертонічної хвороби II стадії і призначається відповідне лікування. Cогласно нашими поняттями, це правильно.

Але ж діагноз "Есенціальна гіпертензія" означає підвищення АТ від невідомих причин! Тобто такий підхід передбачає, що хворому з високими цифрами АТ виключили все можливо доказові причини підвищеного артеріального тиску і тільки потім вже поставили цей діагноз і призначили симптоматичне лікування.

Таким чином, мова йде не просто і не стільки про суміщення наших понять із загальноприйнятими в інших країнах, але, в першу чергу, про суть методики ведення та лікування хворого.

Хочемо зупинитися на одному питанні, якому у нас в країні, на жаль, практично не приділяється належної уваги. Це - сама процедура вимірювання АТ, яка має свої правила і Ви повинні їх знати. Найбільш точні величини АТ отримують, використовуючи ртутні сфігмоманометри. Перед вимірюванням артеріального тиску пацієнт кілька хвилин повинен посидіти в теплій кімнаті, старіший розслабитися. Перед вимірюванням артеріального тиску хворий не повинен використовувати адреностимулятори / наприклад, судинозвужувальні краплі в ніс /, протягом 30 хвилин перед вимірюванням - не повинен палити і употрелять напої, що містять кофеїн. АТ можна вимірювати в положенні лежачи і сидячи, проте важливо, щоб м'язи руки були розслаблені, а ліктьова ямка розташована на рівні серця / 4-й міжреберних проміжок /. АТ слід визначати хоча б 2 рази з проміжком не менше, ніж в 3 хвилини, а якщо різниця перевищує 5 мм рт.ст. - То тричі, потім обчислити середній рівень з усіх вимірів. Рекомендується також вимірювати АТ на обох руках, в положенні лежачи і сидячи. Якщо АТ на різних руках різне, то враховують більш високі показники. У випадках якщо АТ на руках підвищений, особливо у молодих, необхідно визначити АТ на ногах / у зв'язку з можливістю коарктації аорти /. У осіб з підозрою на ортостатичну гіпотензію / особливо літніх / АТ рекомендується вимірювати стоячи.

Слід пам'ятати про таке поняття, як "оглядовий" АГ, тобто підвищення артеріального тиску у зв'язку з емоційною реакцією на лікарський огляд / "гіпертензія білого халат" /, що може зустрічатися майже в 20% випадків. У таких випадках доцільно вимірювати АТ і в домашніх умовах.

А зараз розглянемо надзвичайно важливе питання, з яким нам необхідно розібратися, який треба знати і однозначно розуміти. Це стосується цифр нормального, так званого прикордонного та підвищеного артеріального тиску.

Відразу скажемо, що за останні 5 років ці величини переглянуті в бік їх зниження.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ / 1994 /, величинами нормального АТ слід вважати: систолічний АТ - від 100 до 140 мм рт.ст., діастолічний - від 60 до 90 мм рт.ст.

Всі значення АТ вище зазначених меж, тобто підвищення систолічного артеріального тиску понад 140 мм рт.
Ст., А діастолічного - понад 90 мм рт.ст., вважаються артеріальною гіпертензією, причому ці цифри не залежать від статі, маси тіла, віку, місця проживання, віросповідання і т.д.

Більше того, в США, наприклад, зараз вводиться таке поняття як "високе нормальний АТ" / 130-140/85-90 мм рт.ст. / і багато американців починають хвилюватися і робити різні профілактичні заходи вже при АТ 130/80 мм рт.ст.

Тому Ви завжди повинні бути насторожені, коли у молодого пацієнта 18-20 років виявите такі цифри АТ. У таких випадках завжди треба подумати, чи не початок це гіпертензії і ретельно обстежити пацієнта на предмет усіх можливих причин підвищеного АТ.

У таблиці 1 представлені нормальні, прикордонні і підвищені цифри АТ згідно з рекомендаціями ВООЗ та Міжнародного товариства з вивчення гіпертензії / 1993 /. У багатьох підручниках Ви зможете побачити і прочитати, що до нормальних цифр АТ відносяться 100-139/60-89 мм рт.ст. На наш погляд, це не має ніякого значення, так як ніхто в клініці не може визначити АТ з точністю до 1 мм рт.ст.

Таблиця 1

КЛАСИФІКАЦІЯ РІВНІВ АД У ДОРОСЛИХ

/ ВООЗ і Міжнародне товариство з вивчення

гіпертензії /



Після такого, досить великого вступу, оскільки дана тема цього заслуговує, дозвольте перейти до хворого.

Хворий А., 42 років, швець / має приватну шевську майстерню / поступив в порядку невідкладної допомоги / направлений з ділянки / в терапевтичне відділення з скаргами на головний біль, переважно в потиличній області, запаморочення, миготіння "мушок" перед очима / не може дивитися на яскраве світло /, що супроводжується нудотою, слабкість в правій руці, кілька "скуту" мова, періодичну колючий біль в області серця, серцебиття і перебої, пригнічений пригнічений стан.

Вважає себе хворим протягом 2-х днів, коли після чергового конфлікту з замовником і сильного нервового переживання, по дорозі додому став відчувати сильну / до нудоти / головний біль. На зупинці тролейбуса не зміг сісти в нього, так як "погано слухалася права нога". Прийшовши додому, як і раніше відчував себе погано, сильно боліла голова і німіла права нога і рука. Зазначає, що подібний стан у нього було 7-8 місяців тому. Тоді він за порадою дружини випив таблетку тазепама, 250 мл горілки, три дні не ходив на роботу і все пройшло. Тоді свій стан пов'язав з фізичним і психічним перевтомою / закінчував будівництво власної майстерні, були проблеми з будівельниками в плані якості та оплати робіт /. Цього разу вирішив поступити також, проте транкілізаторов під рукою не виявилося, у зв'язку з чим вирішив збільшити дозу спиртного і випив близько 400 мл горілки. Насилу ліг спати і вранці ледве міг встати з ліжка, сильно боліла голова, погано слухалися права рука і нога. Дружина викликала дільничного лікаря, який після огляду направив його до стаціонару з діагнозом: Гіпертонічна хвороба 2-й стадії. Гіпертонічний криз.

Ріс і розвивався нормально. Закінчив середню школу, відслужив армію і став працювати шевцем, спочатку в державній майстерні, а з 1990 року відкрив власну справу. Зазначає, що любив свою роботу, але перейшов в приватники, тому що важко уживався в колективі, особливо болісно переносив зауваження начальства і клієнтів. Одружений, має 2-х дітей. Дружина і діти здорові. Туберкульоз і вензахворювання заперечує. Курить до 2-х пачок дешевих сигарет в день. Практично щодня протягом останніх 20 років випиває від 100 до 500 мл переважно горілки. Артеріальний тиск ніколи не вимірював. Веде малорухливий спосіб життя. Спортом і фізкультурою ніколи не займався. Харчується добре, проте з наступними особливостями. Вранці п'є тільки каву або чай, в обід, як правило, бутерброди і солодку мінеральну воду, а основний прийом їжі припадає на вечір. Любить добре поїсти і відпочити біля телевізора. Вважає себе практично здоровим, а захворювання пов'язує з перенапруженням. Батько хворого помер 4 роки тому, від чого точно не знає, так як жили окремо / знає тільки, що перед смертю був протягом декількох місяців паралізований /. Мати страждає надмірною вагою і підвищеним тиском, щодня приймає таблетки / які точно - не знає /.

При огляді: стан середньої важкості, свідомість ясна, збуджений і свій стан не сприймає критично, мова кілька скандирована, положення активне. Зріст - 177 см, маса тіла - 110 кг. Шкірні покриви чисті, гіперемія обличчя. Пульс - 90 в 1 хвилину, ритмічний, напружений, АТ - 190/115 мм рт.ст. Межі відносної тупості серця зміщені вліво / на 1,5 см назовні від лівої среднеключичной лінії /. Тони серця помірно приглушені, акцент 2 тону над аортою, шуми не вислуховуються. У легенях чисте везикулярне дихання. Живіт м'який, при поверхневій та глибокій пальпації безболісний, напруження м'язів не визначається. Печінка біля краю реберної дуги. Симптом Пастернацького - негативний з двох сторін. Периферичних набряків немає. Слабопозитивний симптом Бабинського справа. Фізіологічні відправлення в нормі.

Про що можна думати після клінічного обстеження хворого? По-перше, що в 42 роки це досить запущений хворий як в чисто медичному, так і загальнолюдському плані! Малорухливий спосіб життя, велика надмірна вага, куріння, постійне переїдання і щоденний прийом великих кількостей етанолу, обтяжена спадковість - це прямий шлях будь-якого пацієнта до найбільш поширених "хворобам століття" - ІХС та гіпертонічної хвороби. По-друге, він вимагає великої уваги до себе в питаннях виховання. Чому? Тому, що не переконавши його докорінно змінити насамперед спосіб життя, призначивши йому тільки фармакологічне лікування, ми мало чого доб'ємося. А от імовірність того, що він дуже скоро може стати інвалідом або померти - дуже висока / майже 100% /, оскільки вже зараз артеріальна гіпертензія с / високим діастолічним АТ / у нього супроводжується неврологічною симптоматикою.

Ще раз підкреслимо, що артеріальна гіпертензія - поняття вкрай широке, збірне. Вона може бути фізіологічної і патологічної, систолічної та / або / діастолічної, короткочасної / скороминущої / і стійкою, самостійним захворюванням / есенціальна гіпертензія / і одним із симптомів багатьох хвороб / симптоматична гіпертензія /.


Згідно ВООЗ, АГ розглядається як хвороба при стійкому хронічному підвищенні систолічного і / або / діастолічного тиску, при цьому підвищення діастолічного АТ має визначальне значення як для постановки діагнозу і проведення лікування, так і при встановленні прогнозу.

А зараз дозвольте нагадати Вам, які ж механізми беруть участь у регуляції артеріального тиску і визначають його стійке підвищення.

Отже, згадаємо механізми регуляції артеріального тиску. У нормі, незважаючи на значні коливання АТ, в організмі існують якісь складні механізми регуляції його рівня, які прагнуть повернути тиск до норми після закінчення дії провокуючих факторів. Підтримка сталості висоти АТ забезпечується чітким, строго регулюючим взаємодією нервової гуморальної та ендокринної систем, а також нирками.

  Таблиця 2



 Схематично основні гуморальні пресорні і депресорні системи, що регулюють рівень АТ, можна представити у вигляді своєрідних ваг / таблиця 2 /.

  У здорової людини функціональна активність пресорних і депресорних механізмів знаходиться в динамічній рівновазі. При підвищенні активності пресорних систем та / або недоліку депресорних факторів, створюються умови для хронічного підвищення АТ.

  Всі відомі пресорні системи, залежно від тривалості ефекту / А.Гайтон /, діляться на системи швидкого реагування / барорецептори синокаротидной зони, хеморецептори, ішемічна реакція ЦНС, симпато-адреналової системи, зміщення рідини в капілярах /, середньої тривалості / ренін-ангиотензінная вазоконстрикция / і тривало діючі / ниркова натрій-обсяг-залежна і альдостеронова /. Дія систем швидкого реагування починається в перші секунди і триває кілька годин.

  Ренін-ангиотензінная система включається через кілька хвилин, діє кілька годин, після чого її активність може бути як підвищеною, так і зниженою. Натрій-залежна і альдостеронова системи можуть діяти як завгодно довго.

  Найбільше значення в патогенезі артеріальної гіпертензії відводиться гуморальним факторам. Потужним безпосереднім прессорним і вазоконстрикторного дією володіють катехоламіни - адреналін і норадреналін, які виробляються головним чином в мозковому шарі надниркових залоз. Норадреналін, як основний адренергический медіатор, збуджує альфа-адренорецептори і діє триваліше. В основному скорочує периферичні артеріоли, що супроводжується підвищенням систолічного і діастолічного АТ. Він відносно слабо діє на вуглеводний обмін і споживання кисню, що не розслабляє м'язові волокна бронхіол. Адреналін, збуджуючи альфа-і бета-адренорецептори, інтенсивно, але короткочасно підвищує АТ, збільшує вміст цукру в крові, посилює тканинний обмін і потреба організму в кисні, призводить до почастішання серцевих скорочень. Адреналін руйнується швидко, норадреналін - повільніше.

  Реніновою система призначена підтримувати АТ і баланс натрію в організмі, відповідно реагуючи на зміну ниркового кровотоку. Ренін, що секретується нирками при ішемії екстагломерулярного комплексу, ензиматичні розщеплює плазмовий білок ангиотензиноген і активує утворення в печінці ангіотензину I, який потім під впливом специфічних ферментів в легенях перетворюється в активний октапептид - ангіотензин II, здатний безпосередньо підвищувати АТ шляхом вазоконстрикції периферичних судин і опосередковано - через підвищення секреції кірковим речовиною надниркових залоз альдостерону, що призводить до збільшення вмісту натрію і води і підвищенню АТ. Ангіотензин II відіграє провідну роль у розвитку АГ. Його основні ефекти, опосередковані через ангиотензіновиє рецептори I типу, представлені в таблиці 3.

  Таблиця 3

  ОСНОВНІ ЕФЕКТИ ангиотензиноген II

  * Периферична вазоконстрикція

  * Вивільнення альдостерону

  * Синтез і вивільнення корою наднирників

  катехоламіонов

  * Контроль гломерулярного кровотоку

  * Прямий антинатрийуретическое ефект

  * Стимуляція гіпертрофії гладком'язових клітин

  судин

  * Стимуляція гіпертрофії кардіоміоцитів

  * Стимуляція гіпертрофії мезангіальних клітин

  нирок

  * Стимуляція синтезу колагену / фіброз /



  Серед депресорних факторів найважливіше значення має система вазодилататорних простагландинів, калікреїн-кінінової система і передсердний натрій-уретіческій фактор. Простагландини / назва пов'язана з простатою, в якій вони вперше були виявлені / - циклічні ненасичені жирні кислоти, що володіють вазодилатуючим ефектом. Дія їх протилежно ефектам ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. У відповідь на збільшення концентрації ангіотензину II нирками виділяється простагландин Е2, який викликає дилатацію ниркових та інших артерій, артеріол і венул, зменшують дію катехоламінів, вазопресину і ангіотензину, знижують загальний периферичний опір судин / ОПС /.

  У патогенезі АГ велику роль відіграють також порушення електролітного балансу організму. Куховарська сіль у надмірній кількості збільшує обсяг позаклітинної і внутрішньосудинної рідини, обумовлює набухання стінки артерій, сприяючи цим звуження просвіту артеріол, підвищує чутливість гладкої мускулатури до пресорних речовин і викликає збільшення ОПС.

  Як пресорні, так і депресорні системи впливають на рівень АТ через одні й ті ж неспецифічні гемодинамічні механізми, якими є серцевий викид, об'єм циркулюючої крові / ОЦК / і загальний периферичний опір / ОПС /.

  Гостре і здебільшого короткочасне підвищення АТ пов'язані переважно із збільшенням серцевого викиду, а стійка і хронічна АГ - із збільшенням ОЦК і ОПС судин.

  Перш ніж вирішити, яка саме АГ є у нашого хворого, розберемо кілька класифікацій АГ. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "артеріальна гіпертензія"
  1.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  2.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  3.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  4.  Гіпертонічна хвороба.
      Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  5.  ЕТІОЛОГІЯ
      Артеріальна гіпертензія будучи однією з основних причин ІХС, інсультів і недостатності кровообігу, сама як відомо, належить до групи серцево-судинних захворювань. Як було показано раніше, зниження навіть незначно підвищеного АТ зменшує серцево-судинну захворюваність і смертність. Однак, артеріальний тиск не є єдиним чинником, що визначає частоту
  6.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  7.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  8.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека