Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Едвард Морган-мол. , Мегід С. Михайло. Анестезіологія: книга 2-я. - Пер. з англ. - M.-СПб.: Видавництво БРШОМ-Невський Діалект, 2000. 366 с., Мул., 2000 - перейти до змісту підручника

Артеріальна гіпертензія



Загальні відомості
Артеріальна гіпертензія - це провідна причина летальності та непрацездатності в більшості західних країн, а також найбільш поширене (25%) супутнє захворювання у хірургічних хворих. Стійка нелікована артеріальна гіпертензія прискорює розвиток атеросклерозу і викликає пошкодження органів-мішеней. Вона вважається одним з основних факторів ризику виникнення захворювань серцево-судинної системи, головного мозку і нирок. Ускладнення артеріальної гіпертензії включають інфаркт міокарда, застійну серцеву недостатність, інсульт, ниркову недостатність, захворювання периферичних судин і розшарування аорти. Гіпертрофія ЛШ у поєднанні з артеріальною гіпертензією - це фактор ризику смерті від серцево-судинних хвороб. Цей ризик також підвищений, якщо при артеріальній гіпертензії вислуховуються шуми над сонними артеріями, навіть у відсутність клінічних проявів.
Вимірювання АТ і виявлення артеріальної гіпертензії
На величину АТ впливають багато факторів, в тому числі положення тіла, час доби, емоційний стан, активність, що приймаються медикаменти, а також використовуване обладнання і методика вимірювання. Для верифікації артеріальної гіпертензії підвищення АТ повинно бути зафіксовано неодноразово в ході декількох лікарських оглядів; цей діагноз не ставиться на підставі результатів одноразового вимірювання АТ. У передопераційному періоді тривожність і біль часто викликають підйом АТ навіть у нормотензия-них хворих, а при артеріальній гіпертензії він виражений сильніше.
Епідеміологічні дослідження виявили наявність прямого і стійкою кореляції між АДсіст і АТд, з одного боку, і летальністю - з іншого боку. Під артеріальною гіпертензією прийнято розуміти стійке підвищення АТд> 90-95 мм рт. ст. або АДсіст> 140-160 мм рт. ст. Діагноз прикордонної артеріальної гіпертензії ставлять, якщо АТд варіюється від 85 до 89 мм рт. ст., а АДсіст - від 140 до 159 мм рт. ст. Прикордонна артеріальна гіпертензія теж підвищує ризик серцево-судинних ускладнень. Прогресуюча, або важка, артеріальна гіпертензія - це недавно
виникло, стійке і прогресуюче підвищення АТ, зазвичай АТд> 110-115 мм рт. ст.; стан часто супроводжується дисфункцією нирок. Злоякісна артеріальна гіпертензія зія - це невідкладний стан, що характеризується вираженим підйомом АТ (АТ> 200/140 мм рт. Ст.), Набряком сосків зорових нервів і енцефалопатією.
Патофізіологія
У 80-95% випадків артеріальна гіпертензія буває ідіопатичною (синоніми - первинна, ес-сенціальная), а в інших вона має встановлену причину (вторинна, симптоматична ): захворювання нирок, первинний альдостеронизм, синдром Кушинга, акромегалію, феохромоцитом-му, вагітність або лікування естрогенами. Ессен-циальная артеріальна гіпертензія може поєднуватися з вихідним аномальним збільшенням серцевого викиду і / або ОПСС. Захворювання, як правило, розвивається таким чином: спочатку підвищується серцевий викид, в той час як ОПСС здається нормальним (насправді воно неадекватно високе). Коли хвороба прогресує, то серцевий викид знижується до норми, а ОПСС стає патологічно високим. Обсяг позаклітинної рідини і активність реніну плазми (гл. 29) можуть бути низькими, нормальними або високими. Постійне збільшення навантаження на серце призводить до концентричної гіпертрофії ЛШ і порушення його діастолічес-кой функції (гл. 19). Артеріальна гіпертензія порушує ауторегуляцию мозкового кровообігу (гл. 25), так що нормальний мозкової крово-струм підтримується на тлі високого АТ; межі ауторегуляції зміщуються в діапазон значень АДср 110-180 мм рт. ст.
Патогенез артеріальної гіпертензії до кінця не ясний. Ймовірні механізми її виникнення включають гіпертрофію гладких м'язів судин, ги-перінсулінемію, патологічне збільшення вмісту внутрішньоклітинного кальцію і зростання концентрації внутрішньоклітинного натрію в гладких м'язах кровоносних судин і в клітинах ниркових канальців. Надлишок внутрішньоклітинного кальцію призводить, ймовірно, до підвищення тонусу артеріол, в той час як підвищення концентрації натрію порушує його виділення нирками. У деяких випадках спостерігають гіперактивність симпатичної нервової системи і підвищену чутливість до симпатоміметиків і вазопрессорам. При прогресуючій артеріальної гіпертензії важливу роль відіграє гіперактивність системи "ренін-ан-гіотензін-альдостерон" (гл. 29).

Тривале лікування
Медикаментозне лікування уповільнює прогрес-вання артеріальної гіпертензії, знижує ризик виникнення інсульту, застійної серцевої недостатності і пошкодження нирок. До кінця не ясно, чи знижує медикаментозна терапія ризик розвитку ІХС, хоча доведено, що вона викликає зворотний розвиток гіпертрофії ЛШ і нормалізує ауторегуляцию мозкового кровообігу.
При легкій артеріальної гіпертензії достатньо проведення монотерапії. Використовують диу-Ретик, (3-адреноблокатори, антагоністи кальцію, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), а-адреноблокатори, а також препарати центральної дії. Вибір препарату визначається расою і віком хворого, а також наявністю супутніх захворювань (препарати здатні надавати як сприятливий, так і несприятливий побічна дія). Ефективність | 3 ~ адреноблокаторів і, можливо, інгібіторів АПФ у чорношкірих нижче, ніж у людей з іншим кольором шкіри, а у хворих похилого віку кращі результати лікування дають діуретики та антагоністи кальцію. До супутніх захворювань, які впливають на вибір препарату, відносяться ХОЗЛ з бронхоспазмом / бронхіальна астма, ІХС, застійна серцева недостатність, цукровий діабет і гіперліпідемія. При середньо-важкої і важкої артеріальної гіпертензії часто в схему лікування додають другий і навіть третій препарат: діуретик, інгібітор АПФ або антагоніст кальцію. Анестезіолог повинен знати фармакологію найбільш поширених гіпо-тензівних засобів (табл. 20-2).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Артеріальна гіпертензія"
  1. ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
    артеріальної гіпертензії та хронічної ниркової недостатності ). Діагноз астматичного варіанту вузликового периартериита (синдром Чардж-Штраусса) стає достовірним, якщо гіпереозіно-Фільнія бронхіальна астма поєднується як мінімум з двома з чотирьох класичних ознак хвороби Куссмауля-Мейера: ураження нирок зі стійкою артеріальною гіпертензією, асиметричним поліневритом,
  2. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    артеріальна гіпертензія. У період між нападами стан хворих цілком задовільний. Сухі хрипи відсутні зовсім або їх не багато, існує точка зору, що під час ремісії хрипів бути не повинно, якщо вони мають місце, то це є наслідком супутнього хронічного обструктивного бронхіту. Іноді сухі хрипу з'являються після кашлю, форсованого дихання і в
  3. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    артеріальний тиск, викликає тремтіння, серцебиття, блідість, болі в області серця. При впливі на?-Адренорецептори препарат розслабляє гладку мускулатуру бронхів. Застосовується у вигляді підшкірних ін'єкцій у випадках важкого астматичного нападу, коли немає ефекту від інших бронхолитиков, препарат не стійкий, швидко руйнується, максимум дії припадає на 10-15 хвилину,
  4. Гіпертонічна хвороба.
    Артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального тиску (АТ), будь-якого походження більше 140/90 мм рт. ст. У сучасній літературі досі на рівних правах використовуються три терміни-симптому: «первинна АГ», «гіпертонічна хвороба (ГБ)» і «есенціальна гіпертензія». Відповідно до наказу міністерства охорони здоров'я України № 247 (1988 р.), ми будемо
  5. ЕТІОЛОГІЯ
    артеріальний тиск не є єдиним чинником, що визначає частоту ускладнень і смертність при артеріальній гіпертензії. Інші фактори також впливають на ці показники, вони поділяються на: I немодіфіціруемих (які не можна усунути і змінити): 1) вік, (поширеність АГ збільшується з віком, і становить приблизно: 10% серед осіб 50 років, 20% серед осіб 60 років
  6. ПАТОГЕНЕЗ
    артеріальний тиск на колишньому рівні. При підвищенні ОПСС, спостерігається зниження УО, який не завжди зменшується адекватно збільшенню опірності до тканинної гіпоксії. Вище описані гемодинамічні фактори є, робітниками, виконавчими механізмами, на які надають керуюче вплив цілий ряд нервових і гуморальних систем регулюючих рівень АТ при постійно мінливих
  7. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі , принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою. Властиве АГ хронічний перебіг характеризується хвилеподібним чергуванням періодів погіршення і
  8. ЛІКУВАННЯ
    артеріальною гіпертензією дуже висока, а платоспроможність населення досить низька, і рекомендував використовувати в цих регіонах більш дешеві лікарські засоби . Все це анітрохи не полегшує ситуацію, хоча загально визнано, що саме по собі зниження артеріального тиску будь-яким способом може знизити ризик кардіоваскулярних ускладнень і смерті. До цих пір немає однозначної ясності в
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    артеріального тиску особливо перед початком другого періоду, початкові ознаки затримки рідини в організмі, помірне нездужання або слабкість. Початок нефриту в більшості випадків гостре, проте іноді зустрічаються форми, які позбавлені типових клінічних проявів захворювання і можуть достовірно діагностувати-тися тільки при ретельному лабораторному дослідженні аналізу сечі.
  10. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    артеріальної гіпертензії. Після його прийому можливо поява лихоманки, нездужання, артралгій, волчаночно-подібної висипки, іноді в крові з'являються LE-клітини. Симптоми зникають після відміни препарату. Крім гидралазина індукувати лікарську вовчак здатні: прокаїнамід, протитуберкульозні препарати, сульфаніламіди. Підвищена чутливість до перерахованих лікарських препаратів
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека