| Головна |
|
| Наступна » | ||
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ |
||
|
1) Гіпертонічну хвороба або есенційну гіпертонію (8О%). При цьому підвищення артеріального тиску - основний, іноді навіть єдиний симптом захворювання. 2) Вторинна або симптоматична гіпертонія (2О%). Гіпертонічна хвороба виникає найчастіше у високорозвинених країнах і у людей з підвищеною психоемоційної навантаженням, що є прямим доказом провідну роль ЦНС у розвитку гіпертонічної хвороби. 1. Тривале психоемоційне напруження і негативні емоції - провідний сприяючий чинник гіпертонічної хвороби. 2. Фактор спадковості має величезне значення: частота захворюваності держбезпеки у спадково схильних в 5-6 разів больше.В останній час було доведено, що відповідальним за спадковість при держбезпеки є порушення депонування катехоламінів, зокрема, норадреналіну, що, у свою чергу, пов'язано з порушенням відповідної ферментативної системи. 3. Аліментарний фактор також відіграє велику роль: підвищений вміст кухонної солі, в тому числі і в питній воді. 4. Тривала нікотинова інтоксикація. 5. Малорухливий спосіб життя, ожиріння. 6. Хронічне алкогольне отруєння теж відіграє певну роль в етіології гіпертонічної хвороби. З віком відбувається збільшення захворюваності ГБ, пік настає в клімактеричному періоді. У цьому випадку нерідкі склеротичні зміни в судинах з ішемією центрів гіпоталамуса і дистрофічними змінами в них, що порушує нормальну регуляцію кровообігу. Також часто ГБ зустрічається у осіб з травмами головного мозку в анамнезі, в цьому випадку також очевидно мають місце порушення функції гіпоталамуса. ГБ частіше зустрічається у перенесли захворювання нирок. При гострих захворюваннях нирок спостерігається ушкодження і загибель ниркового інтерстицію, знижується вироблення кінінів та простагландинів - природних депресорних систем організму. Основними гемодинамічними факторами є хвилинний об'єм і загальне периферичний опір судин, залежне від артеріол. Система кровообігу включає серце, судини, центральний нейрорегуляторних апарат системи кровообігу. Хвилинний обсяг залежить від сили і частоти серцевих скорочень, загальний периферичний опір судин залежить від тонусу артеріол. 1) У початкових стадіях збільшується хвилинний об'єм або серцевий викид, а загальний периферичний опір залишається на колишньому рівні, звідси відбувається збільшення АТ. Такий тип зміни гемодинаміки носить назву гиперкинетического. 2) У подальшому все більшого значення набуває підвищення загального периферичного опору, а серцевий викид залишається нормальним - еукінетіческій тип. 3) Надалі, в далеко зайшла стадії відбувається різке збільшення периферичного опору на тлі зменшеного серцевого викиду. Цей тип називається гипокинетическим. Таким чином, з гемодинамічної боку ГБ неоднорідна і може бути представлена ??трьома типами. Відповідно до теорії Ланга, первинне значення мають порушення функції кори головного мозку і центрів гіпоталамуса. Ця теорія хоч і базувалася на клінічних даних, більшою мірою була гіпотетичної. У наступні роки при експерименті при подразненні дорсального ядра гіпоталамуса викликалася систолічна гіпертонія, а при роздратуванні центрального ядра - діастолічна. Роздратування "емоційних центрів" кори теж зумовлювало гіпертонічної реакції. Ланг вважав, що в основі гіпертонії лежить своєрідний судинний невроз - порушення реціпрокатних відносин кори і підкірки, який з часом обов'язково призводить до активації симпатичної нервової системи. Хворі ГБ дратівливі, гіперрефлекторного. З появою біохімічних методів дослідження катехоламінів було виявлено, що обмін і екскреція катехоламінів в крові у хворих ГБ залишаються в нормі або трохи підвищені, і лише пізніше було доведено порушення їх депонування. Симпатичні нервові закінчення мають потовщення з депо норадреналіну. Якщо волокно порушувати, звільнюється при цьому норадреналін збуджує альфа-рецептори, підвищуючи симпатичну активність відповідної системи. Особливо багато забезпечені альфа-рецепторами артеріоли і венули. а) 1О% руйнується з допомогу. ферменту оксіметілтрансферази; б) зворотний транспорт через мембрану. У патології виділення медіатора залишається в нормі, при порушенні його депонування катехоламіни діють на рівні рецепторів більш тривалий час і викликають більш тривалі гіпертензивні реакції. Підвищується активність симпатичної нервової системи, більш тривалий вплив катехоламінів на рівні венул призводить до посилення венозного повернення до серця (спазм венул), посилюється робота серця, отже, збільшується і його хвилинний обсяг. Норадреналін діє одночасно і на альфа-рецептори артеріол, збільшуючи тим самим загальний периферичний опір. Альфа-рецепторами багато забезпечені і ниркові судини, внаслідок їх спазму з наступною ішемією нирки збуджуються рецептори юкстагломерулярного апарату, клітини якого виробляють ренін. Наслідком цього є підвищення рівня реніну в крові. Сам ренін гормонально мало активний, але через системи ангіотензину призводить до: 1) Підвищенню тонусу артеріол (сильніше й триваліші норадреналіну). 2) Збільшенню роботи серця (кількість ангіотензину II знижується при кардіогенному колапсі). 3) стимулювання. симпатичної активності. 4) Ангіотензин II є одним з найпотужніших стимуляторів виділення альдостерону. Далі включається механізм ренін-альдостерон, принаймні чого відбувається велика перебудова: альдостерон посилює зворотне всмоктування натрію і води в ниркових канальцях, відбувається пасивне внутрішньоклітинний збільшення вмісту натрію і води. Внутрішньоклітинне збільшення вмісту натрію і води відбувається також і в стінках судин, в результаті чого судинна стінка набухає (набрякає), просвіт її звужується і збільшується реактивність на вазоактивні речовини, зокрема, до норадреналіну, в результаті чого приєднується спазм судин, що в комплексі призводить до різкого збільшення периферичного опору. Підвищується активність, і посилено виділяється антидіуретичний гормон, під впливом якого ще більше збільшується реабсорбція натрію і води, збільшується об'єм циркулюючої крові (ОЦК), посилюється хвилинний оь'ем серця. |
||
| Наступна » | ||
|
|
||
Інформація, релевантна" АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ " |
||
|
||