загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
Наступна »

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Все артеріальні гіпертензії діляться на:

1) Гіпертонічну хвороба або есенційну гіпертонію (8О%). При цьому підвищення артеріального тиску - основний, іноді навіть єдиний симптом захворювання.

2) Вторинна або симптоматична гіпертонія (2О%).

Гіпертонічна хвороба виникає найчастіше у високорозвинених країнах і у людей з підвищеною психоемоційної навантаженням, що є прямим доказом провідну роль ЦНС у розвитку гіпертонічної хвороби.

1. Тривале психоемоційне напруження і негативні емоції - провідний сприяючий чинник гіпертонічної хвороби.

2. Фактор спадковості має величезне значення: частота захворюваності держбезпеки у спадково схильних в 5-6 разів больше.В останній час було доведено, що відповідальним за спадковість при держбезпеки є порушення депонування катехоламінів, зокрема, норадреналіну, що, у свою чергу, пов'язано з порушенням відповідної ферментативної системи.

3. Аліментарний фактор також відіграє велику роль: підвищений вміст кухонної солі, в тому числі і в питній воді.

4. Тривала нікотинова інтоксикація.

5. Малорухливий спосіб життя, ожиріння.

6. Хронічне алкогольне отруєння теж відіграє певну роль в етіології гіпертонічної хвороби.

З віком відбувається збільшення захворюваності ГБ, пік настає в клімактеричному періоді. У цьому випадку нерідкі склеротичні зміни в судинах з ішемією центрів гіпоталамуса і дистрофічними змінами в них, що порушує нормальну регуляцію кровообігу. Також часто ГБ зустрічається у осіб з травмами головного мозку в анамнезі, в цьому випадку також очевидно мають місце порушення функції гіпоталамуса. ГБ частіше зустрічається у перенесли захворювання нирок. При гострих захворюваннях нирок спостерігається ушкодження і загибель ниркового інтерстицію, знижується вироблення кінінів та простагландинів - природних депресорних систем організму.

Основними гемодинамічними факторами є хвилинний об'єм і загальне периферичний опір судин, залежне від артеріол.

Система кровообігу включає серце, судини, центральний нейрорегуляторних апарат системи кровообігу.

Хвилинний обсяг залежить від сили і частоти серцевих скорочень, загальний периферичний опір судин залежить від тонусу артеріол.
трусы женские хлопок
При підвищенні тонусу різко зростає венозний повернення крові до серця, що також позначається на його хвилинному обсязі. При збільшенні роботи серця (біг, хвилювання) хвилинний об'єм збільшується в кілька разів, але в той же час периферичний опір значно знижується, і середнє гемодинамічну тиск залишається незмінним. В даний час добре відомі гемодинамічні зрушення АТ при ГБ:

1) У початкових стадіях збільшується хвилинний об'єм або серцевий викид, а загальний периферичний опір залишається на колишньому рівні, звідси відбувається збільшення АТ. Такий тип зміни гемодинаміки носить назву гиперкинетического.

2) У подальшому все більшого значення набуває підвищення загального периферичного опору, а серцевий викид залишається нормальним - еукінетіческій тип.

3) Надалі, в далеко зайшла стадії відбувається різке збільшення периферичного опору на тлі зменшеного серцевого викиду. Цей тип називається гипокинетическим.

Таким чином, з гемодинамічної боку ГБ неоднорідна і може бути представлена ??трьома типами.

Відповідно до теорії Ланга, первинне значення мають порушення функції кори головного мозку і центрів гіпоталамуса. Ця теорія хоч і базувалася на клінічних даних, більшою мірою була гіпотетичної. У наступні роки при експерименті при подразненні дорсального ядра гіпоталамуса викликалася систолічна гіпертонія, а при роздратуванні центрального ядра - діастолічна. Роздратування "емоційних центрів" кори теж зумовлювало гіпертонічної реакції. Ланг вважав, що в основі гіпертонії лежить своєрідний судинний невроз - порушення реціпрокатних відносин кори і підкірки, який з часом обов'язково призводить до активації симпатичної нервової системи. Хворі ГБ дратівливі, гіперрефлекторного. З появою біохімічних методів дослідження катехоламінів було виявлено, що обмін і екскреція катехоламінів в крові у хворих ГБ залишаються в нормі або трохи підвищені, і лише пізніше було доведено порушення їх депонування. Симпатичні нервові закінчення мають потовщення з депо норадреналіну. Якщо волокно порушувати, звільнюється при цьому норадреналін збуджує альфа-рецептори, підвищуючи симпатичну активність відповідної системи. Особливо багато забезпечені альфа-рецепторами артеріоли і венули.
Механізм інактивації в нормі складається з:

а) 1О% руйнується з допомогу. ферменту оксіметілтрансферази;

б) зворотний транспорт через мембрану.

У патології виділення медіатора залишається в нормі, при порушенні його депонування катехоламіни діють на рівні рецепторів більш тривалий час і викликають більш тривалі гіпертензивні реакції. Підвищується активність симпатичної нервової системи, більш тривалий вплив катехоламінів на рівні венул призводить до посилення венозного повернення до серця (спазм венул), посилюється робота серця, отже, збільшується і його хвилинний обсяг. Норадреналін діє одночасно і на альфа-рецептори артеріол, збільшуючи тим самим загальний периферичний опір. Альфа-рецепторами багато забезпечені і ниркові судини, внаслідок їх спазму з наступною ішемією нирки збуджуються рецептори юкстагломерулярного апарату, клітини якого виробляють ренін. Наслідком цього є підвищення рівня реніну в крові. Сам ренін гормонально мало активний, але через системи ангіотензину призводить до:

1) Підвищенню тонусу артеріол (сильніше й триваліші норадреналіну).

2) Збільшенню роботи серця (кількість ангіотензину II знижується при кардіогенному колапсі).

3) стимулювання. симпатичної активності.

4) Ангіотензин II є одним з найпотужніших стимуляторів виділення альдостерону.

Далі включається механізм ренін-альдостерон, принаймні чого відбувається велика перебудова: альдостерон посилює зворотне всмоктування натрію і води в ниркових канальцях, відбувається пасивне внутрішньоклітинний збільшення вмісту натрію і води. Внутрішньоклітинне збільшення вмісту натрію і води відбувається також і в стінках судин, в результаті чого судинна стінка набухає (набрякає), просвіт її звужується і збільшується реактивність на вазоактивні речовини, зокрема, до норадреналіну, в результаті чого приєднується спазм судин, що в комплексі призводить до різкого збільшення периферичного опору. Підвищується активність, і посилено виділяється антидіуретичний гормон, під впливом якого ще більше збільшується реабсорбція натрію і води, збільшується об'єм циркулюючої крові (ОЦК), посилюється хвилинний оь'ем серця.
Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ "
  1. ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
    До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  2. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу . У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  3. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  4. Гіпертонічна хвороба.
    Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  5. ЕТІОЛОГІЯ
    Артеріальна гіпертензія будучи однією з основних причин ІХС, інсультів і недостатності кровообігу, сама як відомо, відноситься до групи серцево-судинних захворювань. Як було показано раніше, зниження навіть незначно підвищеного АТ зменшує серцево-судинну захворюваність і смертність. Однак, артеріальний тиск не є єдиним чинником, що визначає частоту
  6. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  7. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  8. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивирующее полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...