Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В.Н. Коваленко. Керівництво по кардіології. Частина 1, 2008 - перейти до змісту підручника

Артеріальна гіперемія

Артеріальна гіперемія - підвищене кровопостачання тканини, обумовлене надмірною припливом артеріальної крові, може виникати в нормальних і патологічних умовах, мати загальний або місцевий характер, розвиватися в здоровому організмі або в умовах патології.

Загальна артеріальна гіперемія спостерігається при еритремі (підвищення числа еритроцитів у крові) або при збільшенні всього ОЦК (плетора). Шкірні покриви таких хворих набувають виразний червонуватий відтінок, а рівень АТ підвищується. Однак значно частіше артеріальна гіперемія обмежується будь-яким конкретним регіоном. У фізіологічних умовах вона пов'язана з функцією судинозвужувальних і судинорозширювальних нервів або з дією фізичних факторів. Інтенсивність кровотоку в мікросудинах зростає в результаті збільшення просвіту периферичних артерій, що сприяє підтримці метаболічних процесів в питаемой ними тканини. Гіперемія, пов'язана з посиленням функції органів, позначається як функціональна, чи робоча.

Механізми розвитку артеріальної гіперемії в умовах патології значно різноманітніші. Відповідно до причиною розрізняють Ангіоневротична (нейропаралітичний), коллатеральную, постанеміческую, вакатная, що виникає на грунті артеріовенозного свища, і запальну артеріальну гіперемію.

Ангіоневротична гіперемія пов'язана з порушенням співвідношення процесів збудження і гальмування у відділах вегетативної нервової системи, регулюючих тонус відповідних артерій. Домінування парасимпатичних впливів над симпатичними веде до дилатації артерій і переважанню обсягу припливу крові над її відтоком по венозних судинах. Цей вид вазомоторной гіперемії може виникати рефлекторно, наприклад, при психомоторних афектах, пошкодженні нервових провідників або сплетінь, деяких інфекційних захворюваннях (грип, висипний тиф), що протікають з ураженням вузлів симпатичної нервової системи.
Органи, шкірні покриви, слизова оболонка при артеріальній гіперемії почервонілі, іноді припухлі, температура їх підвищена. Відчуття пульсації гиперемированного поля свідчить про поширення пульсової хвилі в периферичну мережу мікросудин. Зазвичай цей вид артеріальної гіперемії має скороминучі, транзиторний характер і не залишає слідів.

Колатеральна гіперемія розвивається при обмеженні прохідності магістрального артеріального стовбура, наприклад при його тромбозі, здавлюванні ззовні, пороці розвитку судини. В результаті притікає кров спрямовується в галузі, що відходять до перешкоди, переповнює і розширює їх. Формування обхідних шляхів-колатералей визначається темпами обтурації судини, кількістю предсуществовавшіх анастомозів і ступенем розвитку чутливої ??іннервації по ходу судин, яка забезпечує більш-менш повне і швидке розкриття колатеральних шляхів. Освіта колатералей стимулюється метаболітами, які надходять з ішемізованої тканини і надають вазодилататорний ефект. Судинна мережа, що опинилася в зоні колатеральної гіперемії, піддається пристосувальної перебудови. Відзначається посилення еластичного і аргірофільних каркаса, гіпертрофія і гіперплазія гладком'язових клітин стінки входять до неї сусідів. Колатеральна гіперемія є важливим компенсаторним механізмом, завдяки якому підтримується кровопостачання тканини при закритті основного артеріального стовбура.

Вакатна (від лат. Vacuus - порожній) гіперемія є наслідком градієнта барометричного тиску між якою-небудь ділянкою тіла або усім організмом і навколишнім середовищем. Прикладом місцевого артеріального повнокров'я такої природи є гіперемія шкіри, викликана за допомогою медичної банки.
Загальну вакатная гіперемію відзначають при різкому зниженні тиску в навколишньому середовищі внаслідок швидкого підйому водолазів або кесонних роботах, розгерметизації висотних літальних апаратів. Різке розширення судин в цих умовах може призвести до повнокров'я слизових оболонок, кровотечі з носа й вух, крововиливів з важкими ушкодженнями внутрішніх органів.

Постанеміческая гіперемія розвивається в тих випадках, коли відновлюється прохідність артерій, раніше частково або повністю виключених з кровотоку. Така ситуація буває при знятті хірургічної лігатури, видаленні пухлини або рідини, здавлюють судини, каналізації тромбированной або стенозировании артерії. Це може призводити до ішемізації інших органів, зокрема головного мозку, з розвитком непритомного стану (колапсу).

Гіперемія на грунті артеріовенозного свища

найчастіше є наслідком вогнепального поранення з пошкодженням артерії і вени і утворенням співустя між ними. Артеріальна кров, спрямовуються по новому шляху в вену, підвищує температуру тканини, змінюючи обмінні процеси і сприяючи прискореному росту волосся на шкірі.

Запальна гіперемія - обов'язковий компонент запального процесу. В її основі лежить повнокров'я периферичних судин, пов'язане з порушенням обмінних процесів і парезом судин. Посилений приплив крові до запаленої ділянки підвищує локальну температуру, а при ураженні шкіри або слизових оболонок забарвлює їх в червоний колір. Гіперемія більш виражена в гострій фазі процесу і проходить разом з його закінченням.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Артеріальна гіперемія "
  1. Езофагіти
    (пептический, регургітаціонний, маргінальний, рефлюкс-езофагіт) виникають безпосередньо внаслідок рефлюксу постійного у стравохід шлункового соку, іноді жовчі або кишкового вмісту, що викликає асептичний опік стравоходу, запалення, набряк, виразка слизової оболонки, дискінезію. Класифікація езофагітов (пептичні, рефлюкс-езофагіти) По макроскопическому ознакою:
  2. Загальна характеристика і механізми розвитку судинних реакцій у вогнищі гострого запалення. Механізми активації тромбоутворення у вогнищі запалення
    Як відомо, гостре запалення характеризується певною послідовністю судинних змін, що проявляються розвитком спазму судин, артеріальної, венозної гіперемії і стазу. Спазм судин - реакція короткочасна. Спазм може тривати від декількох секунд (при легкому пошкодженні тканини) і до декількох хвилин (при важкому пошкодженні). Однак, така реакція судин у вогнищі
  3. Яка причина артеріальної гіпертензії у цього хворого?
    Реноваскулярна гіпертензія - це одна з небагатьох форм артеріальної гіпертензії, піддається хірургічної корекції. Інші види симптоматичної гіпертензії включають коарк-тацию аорти, феохромоцитому, хвороба Кушинга і первинний гіперальдостеронізм. Дослідження показали, що реноваскулярная форма становить 2-5% від усіх випадків артеріальної гіпертензії. Зазвичай реноваскулярная гіпертензія
  4. Які можливі причини розвитку артеріальної гіпотонії?
    При артеріальній гіпотонії після ТУРП проводять диференційний діагноз між наступними станами: 1) кровотеча; 2) ТУРП-синдром; 3) перфорація сечового міхура; 4) інфаркт або ішемія міокарда; 5) септицемія; 6) ДВС. Імовірність інших причин виникнення артеріальної гіпотонії (гл. 49) в даній ситуації невелика, але про них варто пам'ятати, особливо якщо проводяться лікувальні заходи
  5. Підтримання оптимального артеріального тиску
    Підтримання оптимального АТ при ЧМТ також дуже важливо. Підвищений АТ традиційно вважається несприятливим фактором для прогнозу ЧМТ, так як артеріальна гіпертензія розглядається як пусковий фактор вазогенного набряку мозку через розвиток феномена "розкішного перфузії" [7]. Проте є факти, що свідчать про те, що корекція артеріальної гіпертензії може мати негативний вплив на
  6. Лекція. Артеріальна гіпертензія, 1998
    Природничі гіпотензивні (депресорні) захисні системи. Класифікація ГБ. I стадія. II стадія. III стадія. Ускладнення ГБ. Диференціальний діагноз. Гіпертонії ниркового генезу. Патогенез. Додаткові методи дослідження. Артеріальні гіпертонії ендокринного генезу. Діагностика. Проба з альфа-адреноблокаторами. Провокаційний тест. Ресакральная оксісупраренографія. натиснення при
  7. Дихальна компенсація при метаболічному ацидозі
    Зниження рН артеріальної крові збуджує дихальний центр, розташований в довгастому мозку. Збільшення альвеолярної вентиляції викликає зниження PaCO2 і зрушення рН артеріальної крові в бік норми. PaCO2 знижується досить швидко, але для досягнення прогнозованого стабільного стану іноді потрібно 12-24 год; рН артеріальної крові ніколи не відновлюється до норми. При зменшенні
  8. Випадок з практики: хворий з резистентної артеріальною гіпертензією
    Вільної у віці 59 чет з нещодавно виникла артеріальною гіпертензією надійшов для планової операції з приводу стенозу лівої ниркової артерії. АТ до операції - 180/110 мм рт.
  9. Особливості порушення обміну речовин у вогнищі запалення
    Розвиток альтерації, судинних змін в зоні запалення закономірно поєднується з типовими розладами метаболізму. Перш за все, слід відзначити різке збільшення обміну речовин на стадії артеріальної гіперемії у зв'язку з посиленням оксигенації, підвищенням активності ферментів гліколізу та аеробного окислення. В експерименті було показано, що споживання кисню при цьому підвищується на
  10. ПЕЛАГРА
    Пелагра розвивається при дефіциті нікотинової кислоти в організмі, який може виникнути при хронічному недоїданні або при однотипному харчуванні . Найбільш часто пелагра зустрічається серед жінок в тропічних і субтропічних країнах. При недостатності нікотинової кислоти нарушаегся синтез коферментних груп, каталізують тканинне дихання. Це призводить до розладу вуглеводного і
  11. Кінець сьомого місяця занять за методикою
    Провітрювання приміщення, вимірювання артеріального тиску, підрахунок пульсу. 2. Самомасаж голови з натисканням на біологічно активні точки. Ранок 1. Провітрювання приміщення, вимірювання артеріального тиску, підрахунок пульсу. 2. Самомасаж голови з натисканням на біологічно активні точки. 3. Виконання гімнастичного комплексу. 4 Одномінутний біг. 5. Сім вправ
  12. Моніторинг
    Додатковий моніторинг при ІК включає визначення об'ємної швидкості перфузії, рівня крові в венозному резервуарі, тиску в артеріальній магістралі, температури крові (перфузії-та і венозної ), температури міокарда, SO2 в артеріальній і венозної крові. Використовують також показання вбудованих в апарат датчиків рН, рСО2 і рО2. Значення рН, рСО2 і рО2 слід перевіряти ще за допомогою прямих
  13. Список скорочень
    FiO2 - фракційна концентрація кисню в дихальній суміші Hb - гемоглобін PaCO2 - напруга вуглекислого газу в артеріальній крові PaO2 - напруга кисню в артеріальній крові SaO2 - насичення артеріальної крові киснем SjO2 - насичення киснем крові в цибулині яремної вени SvO2 - насичення змішаної венозної крові киснем АТд - артеріальний тиск
  14. Артеріальна гіпотонія
    Артеріальна гіпотонія при ЧМТ майже завжди обумовлена ??поєднаними травмами (зазвичай це пошкодження живота). Причиною артеріальної гіпотонії може стати кровотеча з ран м'яких тканин склепіння черепа у дітей, а також спіналь-ний шок при травмі спинного мозку внаслідок зниження симпатичної активності. Лікування артеріальної гіпотонії і зупинка будь-якого кровотечі повинні передувати
  15. Паратиф А і В.
    Більш легкий перебіг. 2. Тривалість 2-3 тижнів. 3. Гострий розвиток. 4. Катаральні явл-я верх дих шляхів, гіперемія обличчя. 5. Висип на 4-7 день, рясна, поліморфна. 6. Лейкоцитоз. 7. Рідше рецидиви, v ризик розвитку ОСЛ-й. 8. Паратиф А - грипоподібний с-м, паратиф В - діарейний
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека