загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Аритмія, викликана автоматизмом та критичною активністю

Домінування синусового вузла над латентними водіями ритму



Клітини багатьох областей серця в нормі здатні спонтанно генерувати імпульси. Ці області включають синусовий вузол, спеціалізовані волокна передсердь, коронарний синус, АВ-з'єднання і клапани, а також спеціалізовану провідну систему шлуночків. Однак при захворюванні серця виникнення імпульсу може спостерігатися практично скрізь, навіть у робочому міокарді передсердь і шлуночків. Клітка (або невелика група клітин) стає водієм ритму серця в тому випадку, якщо вона першою деполяризуется до порогового рівня і викликає появу імпульсу, який обов'язково проводиться по всьому серцю і збуджує інші потенційні водії ритму, перш ніж вони зможуть спонтанно деполярізованнимі до порогового рівня. Місце ініціації такого імпульсу отримало назву домінуючого водія ритму. Інші області, здатні стати водієм ритму, але стимульовані домінуючим водієм ритму, називаються підлеглими, або латентними, водіями ритму.





Рис. 3.18. Основні механізми, що зумовлюють зміни частоти розрядів пейсмекерних волокон.

Верхня діаграма: зниження частоти, викликане зменшенням нахилу діастолічної, або пейсмекерной, деполяризації (від а і б) і відповідне збільшення часу, необхідного для зміни мембранного потенціалу до порогового рівня (ПУ). Нижня діаграма: зниження частоти, пов'язане із зсувом порога потенціалу від ПУ-1 до ПУ-2 і відповідне збільшення тривалості циклу (від б до в); показано також подальше зниження частоти внаслідок підвищення максимального рівня діастолічного потенціалу (порівняйте а-в з г- д) [3].





Власна частота, з якою клітина-пейсмекер генерує імпульси, визначається взаємодією трьох чинників: 1) рівнем максимального діастолічного потенціалу; 2) рівнем порога потенціалу; 3) ступенем нахилу в фазу 4 деполяризації. Зміна будь-якого з цих факторів впливає на час, що витрачається у фазу 4 на зміну мембранного потенціалу від максимального діастолічного рівня до порогового рівня потенціалу (рис. 3.18); отже, воно впливає і на частоту виникнення імпульсу. Наприклад, якщо максимальний діастолічний потенціал зростає (стає більш негативним), спонтанна деполяризація до порогового потенціалу здійснюється довше і частота виникнення імпульсу знижується (див. рис. 3.18). І навпаки, із зменшенням максимального діастолічного потенціалу частота ініціації імпульсу підвищується. Аналогічно цьому, зміни порогового рівня потенціалу або ступеня нахилу під час фази 4 деполяризації впливають на частоту виникнення імпульсів. У здоровому серці найбільш швидка деполяризація до порогу відмічається в клітинах синусового вузла; отже, власний ритм синусового вузла вище, ніж в інших клітинах. Тому синусовий вузол зазвичай є домінуючим водієм ритму.

Якщо активність синусового вузла раптово припиняється, латентний водій ритму не відразу починає генерувати імпульси: зазвичай вони з'являються лише після тривалого періоду мовчання. Частота ініціації імпульсів латентним водієм ритму спочатку досить невелика, але поступово вона підвищується до певного стабільного рівня, який, однак, нижче початкового рівня в синусовому вузлі [91].
трусы женские хлопок
Період мовчання, наступний за припиненням синусового ритму, відображає стомлення від інгібуючого впливу, що чиниться домінуючим водієм ритму на латентний водій ритму. У здоровому серці подібне гальмування зазвичай забезпечує синусовому вузлу функціонування в якості єдиного водія ритму; воно названо придушенням посиленою стимуляцією (overdrive suppression).

Таке придушення обумовлено більш частої стимуляцією клітини-пейсмекера в порівнянні з її власним спонтанним ритмом і опосередковано підвищеною активністю Na-К-насоса. Так як іони натрію входять в клітину під час кожного потенціалу дії, з підвищенням частоти стимуляції збільшується кількість натрію, що входить в клітку за даний час. Частота активності натрієвого насоса значною мірою визначається внутрішньоклітинної концентрацією натрію, так що при високій частоті стимуляції активність насоса зростає [92]. Як вже зазначалося, Na-К-насос зазвичай більше працює на виведення іонів Na + з клітини, ніж на введення в неї іонів К +, ефективно генеруючи таким чином сумарний виходить (гіперполяризуючий) струм Na +. Коли частота стимуляції латентних клітин-пейсмекеров вище їх власного ритму, що проходить завдяки насосу гіперполяризуючий ток додатково пригнічує спонтанне виникнення імпульсів в цих клітинах. Після припинення активності під впливом домінуючого водія ритму таке пригнічення латентних клітин-пейсмекеров відповідально за період мовчання, що триває до тих пір, поки концентрація Nа + всередині клітини, а значить, і в струмі, проходящем'благо даруючи насосу, не знизиться настільки, щоб латентні клітини-Пейсмекер змогли деполярізованнимі до порогового рівня, забезпечивши тим самим виникнення наступного імпульсу. Видається цілком ймовірним, що домінуючий водій ритму контролює інші потенційні Пейсмекер за допомогою механізму подавши лення посиленою стимуляцією незалежно від впливу нормального автоматизму або критичної активності на пейсмекерного інших клітин, адже амплітуда постдеполярізаціі, при якій виникають тригерні імпульси, також повинна знижуватися зі збільшенням струму, що проходить завдяки насосу. Проте вплив домінуючого синусового водія ритму на нормальний і аномальний (при низькому мембранном потенціалі) автоматизм може істотно відрізнятися. Аномальний автоматизм (на відміну від нормального) не може придушуватися посиленою стимуляцією [93]. Тому виникнення імпульсів в латентних водіях ритму з аномальним автоматизмом може спостерігатися відразу ж після раптового припинення активності синусового вузла.



Механізми зміщення домінуючого водія ритму



Зсув місця виникнення імпульсів (водія ритму) за межі синусового вузла може бути обумовлено або нездатністю імпульсів до активізації серця, або посиленням їх ініціації в латентному водія ритму. Генерування імпульсів в синусовому вузлі може бути уповільненим або навіть пригніченим в результаті зміни активності вегетативної нервової системи [94] або внаслідок ураження синусового вузла [95]. Зниження симпатичної активності або підвищення парасимпатичної (вагусной) активності пригнічує автоматизм синусового вузла; захворювання синусового вузла може призвести до дегенерації його клітин.
Можливий і інший варіант: проведення збудження з синусового вузла в передсердя може бути погіршене в якійсь частині шляху. При будь-якому із зазначених станів може мати місце ускользание латентного водія ритму. Усунення надстимуляції в результаті ослаблення (або зникнення) синусового ритму дозволяє діастолічної деполяризації латентного водія ритму досягти порогового рівня і викликати появу імпульсів. Такий вислизає ритм в нормі спостерігається в АВ-з'єднанні (АВ-вузол або пучок Гіса), так як власний ритм клітин цієї області вище, ніж в інших ектопічних зонах. Однак іноді патологічний процес, що пригнічує ініціацію імпульсів в синусовому вузлі, пригнічує її і в АВ-з'єднанні [95]; тоді місце виникнення ектопічних імпульсів зазвичай знаходиться на якому-небудь іншій ділянці провідної системи передсердь або шлуночків. Механізмом спонтанної діастолічної деполяризації, попередньої ектопічної ритм, може служити або нормальний пейсмекерного струм, що виникає при високому мембранном потенціалі в нормальних волокнах Пуркіньє, або пейсмекерного струм, спостережуваний при більш низькому мембранном потенціалі в АВ-клапанах або АВ-вузлі.

Багато факторів здатні підвищити активність латентного водія ритму і викликати зсув місця ініціації збудження в ектопічну зону, навіть якщо синусовий вузол функціонує нормально. Наприклад, норадреналін, вивільняється симпатичними нервовими закінченнями, прискорює спонтанну діастолічну деполяризацію більшості ектопічних клітин-пейсмекеров, дозволяючи мембранному потенціалу цих клітин досягти граничного рівня, перш ніж вони будуть активовані імпульсом, проведеним з синусового вузла [96]. Норадреналін може виділятися локально в певних осередках ектопічної активності, викликаючи тим самим усунення водія ритму [97, 98]. Такий ефект катехоламінів може бути результатом його добре відомого дії на нормальний пейсмекерного ток у волокнах Пуркіньє [99] або ж дії на пейсмекерного струми, що виникають при нижчих мембранних потенціалах. Відомо також, що норадреналін збільшує амплітуду затриманої постдеполярізаціі в клітинах мітрального клапана і коронарного синуса [40, 41], і якщо постдеполярізаціі досягає порогового рівня, то триггерная активність може бути ініційована при частоті вище синусовой. Захворювання серця також можуть привести до виникнення активності латентного водія ритму; так, зниження мембранного потенціалу може зумовити появу автоматичної активності в клітинах передсердь і шлуночків, а також у волокнах Пуркіньє, як було описано раніше. Такий тип спонтанної активності часто спостерігається при частоті вище синусовой, а значить, місце ініціації збудження може при цьому зміститися в уражену область серця. Як зазначалося вище, автоматична активність, викликана зниженням мембранного потенціалу, по-мабуть, не пригнічується посиленою стимуляцією, що виходить із синусового вузла.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Аритмія, викликана автоматизмом та критичною активністю "
  1. Інші причини раптової смерті
    Раптовий серцево-судинний колапс може бути результатом цілого ряду порушень, відмінних від коронарного атеросклерозу. Причиною можуть бути тяжкий аортальний стеноз, вроджений або набутий, з раптовим порушенням ритму або насосної функції серця, гіпертрофічна кардіоміопатія і міокардит або кардіоміопатія, пов'язані з аритміями. Масивна емболія судин легені призводить до
  2. брадиаритмією
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  3. ТАХІАРИТМІЯМИ
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Найчастіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
  4. МЕХАНІЗМИ ПОРУШЕНЬ РИТМУ СЕРЦЯ
    У нормі імпульс, що виник в синусовому вузлі, поширюється на передсердя і шлуночки, викликаючи їх скорочення. Проходячи на своєму шляху центри автоматизму 2 - і 3-го порядків, імпульс щоразу викликає розрядку цих центрів. Тому в нормі ектопічні / тобто розташовані поза синусового вузла / водії ритму не викликають скорочень серця. Нормальне поширення імпульсу з синусового вузла
  5. Оклюзійна аритмія
    Шлуночкова аритмія, розвивається протягом декількох хвилин після повної оклюзії ЛПНКА (рання арітміческая фаза), мабуть, залежить головним чином від безпосереднього впливу ішемії на клітини робочого міокарда [11]. Клітини міокарда шлуночків повністю залежать від коронарного кровотоку у відношенні їх адекватного постачання поживними речовинами і киснем; тому оклюзія коронарної
  6. Друга фаза шлуночкової аритмії
    Якщо собака переживає ранню фазу аритмії, викликаної постійної окклюзией ЛПНКА, то настає період відносного спокою в електричній активності серця, який {foto138} Рис. 6.10. Трансмембранні потенціали дії і позаклітинні потенціали, зареєстровані в серці собаки in situ. Потенціали до оклюзії лівої передньої низхідної коронарної артерії і через 5 хв
  7. Аномальна автоматична активність
    Спонтанне генерування імпульсів можливо в тих волокнах, де максимальний діастолічний потенціал знижений в результаті якого- або впливу. Аномальний автоматизм при низькому рівні діастолічного потенціалу був продемонстрований як у волокнах Пуркіньє, так і в робочому міокарді [26-28]. Подібна активність найбільш часто спостерігається в 'волокнах Пуркіньє, в яких рівень максимального
  8. Шлуночкова тахікардія при фізичному навантаженні
    Шлуночкова тахікардія, що розвивається при фізичному навантаженні (рис. 8.4), спостерігається значно рідше, ніж ектопія більш низьких ступенів. При проведенні великої серії навантажувальних тестів на тредмиле у 5730 послідовно надійшли хворих шлуночковатахікардія виникла у 47 з них (0,8%) [17]. В іншій серії, що включає 713 послідовно надійшли хворих, шлуночкова тахікардія при
  9. Електрофізіологія
    Виникнення порушень ритму може бути зумовлене одним з наступних механізмів: посилений автоматизм в ектопічному фокусі; циркуляція збудження; триггерная активність (див. главу 3, том 1). Більшість перших електрокардіології вважали, що пароксизмальна шлуночкова тахікардія звичайно пов'язана з посиленим автоматизмом [14], однак, як було показано пізніше, основним її механізмом є
  10.  Етіологічні фактори
      При класифікації захворювань, що викликають те чи інше порушення серцевого ритму, зручніше розглядати шлуночкову тахікардію (однорідну або варіабельний) і фібриляцію шлуночків як одне явище. Ми обговорили тільки основні категорії таких захворювань, приділивши особливу увагу фундаментальним механізмам і тим проблемам, які останнім часом вивчаються найбільш інтенсивно; ми не
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...