Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

АРЕНОВІРУСНИЕ ІНФЕКЦІЇ

Джей П. Санфорд (Jay P. Sanford)



Визначення та класифікація. Термін «ареновіруси» запропонований для опису групи РНК-вірусів, що мають унікальну морфологію. Вірусні частинки можуть бути круглої, овальної або плеоморфной форми, мають електронно-щільну мембрану з виступами і 2-10 щільних частинок (нагадують рибосоми), що додають віріону вид утворень, посипаних піском (латиною ареновірус означає піщаний). Діаметр віріона від 60 до 350 нм. Описано 11 відмінних один від одного ареновірусов (табл. 144-1). Все, за винятком Такарібе, паразитують на гризунах, і більшість з них зустрічається виключно в тропічних районах Америки. Специфічною особливістю ареновірусов, що викликають захворювання у людини, зокрема вірусів Мачупо і лімфоцитарного хоріоменінгіту, є їх здатність викликати персистирующую інфекцію в організмі-хазяїні, який слугує резервуаром для вірусів, не супроводжуючись появою ознак захворювання або імунної відповіді.



Таблиця 144-1. Класифікація ареновірусов





Лімфоцитарний хоріоменінгіт. Першим виявленим ареновірусом був вірус лімфоцитарного хоріоменінгіту (ЛХМ). Вже давно було виявлено, що зовні здорові лабораторні миші можуть бути носіями вірусу ЛХМ. Клінічно вірус ЛХМ розглядали насамперед у зв'язку з асептичним менінгітом. Однак у людини він викликає порушення з боку центральної нервової системи та грипоподібні захворювання, яке може супроводжуватися появою висипу, артритами і орхитом. Вірус ЛХМ являє собою цінний модель для вивчення хронічної, персистуючої і в цілому безсимптомної вірусної інфекції у лабораторних тварин.

Поширення. У Сполучених Штатах інфекційні хвороби у людини, викликані вірусом ЛХМ, зустрічаються рідко. Однак при сероепідеміологічних дослідженнях препаратів, отриманих у 1935-1940 рр.. від осіб, що не страждали захворюваннями центральної нервової системи та проживали в усіх областях США, в 10-28% випадків були виявлені нейтралізуючі антитіла. В останні роки поширення інфекції, мабуть, значно скоротилося.

Епідеміологія. Вірус ЛХМ поширений повсюдно. Він був виявлений в Німеччині, Угорщині та в інших країнах Європи. У Скандинавських країнах і в більшості країн Америки, за винятком Аргентини, він, мабуть, відсутня. Незважаючи на те що інфікування схильні жовтня багатьох видів, миші служать основним природним резервуаром вірусу, а також первинним господарем, у якого інфекція протікає безсимптомно. Латентність інфекції у мишей залежить від імунологічної толерантності. Тварини, інфіковані in utero або незабаром після народження, протягом усього життя виділяють вірус ЛХМ, але клінічно явне захворювання у них не розвивається. У людини інфекція виникає при контакті з інфікованими гризунами. Вважають, що передача інфекції здійснюється повітряним шляхом або при контакті з екскрементами інфікованих тварин. Раніше більшість випадків захворювань людини спостерігалося серед мешканців будинків, в яких мешкали гризуни; пізніше, однак, спалахи ЛХМ в Німеччині та США були обумовлені контактом з лабораторними і домашніми тваринами, зокрема з хом'яками, які, як і миші, виділяють вірус ЛХМ в зовнішнє середовище з сечею і фекаліями. Спалахи ЛХМ можна спостерігати протягом усього року, але частіше їх реєструють в холодні місяці, коли миші «повертаються з полів додому». Немає даних про передачу інфекції від людини до людини.

Патогенез. У природних умовах вхідними воротами інфекції служать, мабуть, дихальні шляхи. "Первинне розмноження вірусу відбувається в епітелії органів дихання, що супроводжується появою грипоподібного захворювання. Потім вірус поширюється по організму і, найімовірніше, потрапляє в ретикулоендотеліальна клітини, де відбувається його подальше розмноження, що призводить до вірусемії. Вірус ЛХМ здатний проникати через гематоенцефалічний бар'єр. Який виникає у мишей менінгіт, мабуть, є наслідком розвитку клітинних імунних реакцій. Підтверджують цю гіпотезу факти, що свідчать про те, що захворювання, але не інфекцію, можна запобігти у експериментальних тварин, якщо в неонатальному періоді провести тімектоміі, опромінити тварин або ввести їм такі імунодепресанти, як циклофосфамід. Аналогічні патогенетичні механізми можна спостерігати і у людини, хоча виділення вірусу ЛХМ із спинномозкової рідини хворих з асептичним менінгітом зустрічається досить часто.

Клінічні прояви. Тривалість інкубаційного періоду невідома. Після експериментальної інокуляції вірусу ЛХМ добровольцям лихоманка розвивається через 1,5-3 дня, а комплекс грипоподібних симптомів - через 5-10 днів. Це найчастіша форма захворювання. Приблизно у 50% пацієнтів хвороба мала двухфазное перебіг з подальшим розвитком асептичного менінгіту або енцефаломієліту. Підвищення температури тіла до 38,3-40 ° С супроводжується ознобом. Крім того, більш ніж у 50% пацієнтів спостерігають нездужання, слабкість, міалгії (особливо болю в поперековій області), ретроорбітальние головні болі, фотофобію, анорексію, нудоту і легке запаморочення. У 25 -50% пацієнтів з'являються біль у горлі, блювота, збочення чутливості. Пізніше виникає артралгія верхніх кінцівок. У 25% пацієнтів відзначають різкі болі в грудній клітці, супроводжувані пневмонітом; підвищене випадання волосся, прогресуюче до генералізованої алопеції протягом 2-3 тижнів після початку захворювання, болі в яєчках або явний орхіт, зазвичай односторонній, також через 1-3 тижнів після початку захворювання, болі в області привушної залози, що імітують епідемічний паротит. При фізикальному обстеженні в 1-й тиждень захворювання реєструють відносну брадикардію та ін'єкції судин глотки без ексудату (60%). Можна виявити незначне, без напруги збільшення шийних або пахвових лімфатичних вузлів. Перша фаза хвороби триває від 5 днів до 3 тижнів, після чого загальний стан хворих поліпшується. Після ремісії, триваючої 1-2 дні, у багатьох пацієнтів настає рецидив лихоманки і більш важких головних болів. При фізикальному обстеженні виявляють шкірну висип, набряк метакарпофаланговий і проксимальних міжфалангових суглобів, менінгеальні знаки, орхіт, паротит і алопецію. Одужання затягується до 1-4 тижнів. Цей період характеризується легкої стомлюваністю, сонливістю, збоченій чутливістю і іноді запамороченням. Хворі з асептичним менінгітом одужують практично без наслідків, в той час як у 25-30% хворих з енцефалітом залишаються неврологічні симптоми.

Лабораторні дослідження. Протягом першого тижня хвороби практично у всіх хворих відзначають лейкопенію і тромбоцитопенію. Число лейкоцитів коливається в межах 2-3 - 109 / л, а іноді знижується до 0,6 - 109 / л. Диференційований підрахунок лейкоцитів зазвичай дозволяє виявити невеликий відносний лімфоцитоз. Число тромбоцитів зазвичай залишається в межах 50-100 - 109 / л. Анемія не розвивається. Швидкість осідання еритроцитів у більшості хворих в межах норми. Може незначно підвищитися рівень глутаматоксалоацетаттрансамінази сироватки (СГОТ) і лактатдегідрогенази (ЛДГ). При рентгенографії грудної клітини відзначають ознаки базилярної пневмонії. У спинномозковій рідині у хворих з менінгеальними знаками виявляють до 1 - 109 / л клітин. На ранніх стадіях захворювання переважають лімфоцити: більше 80% всіх клітин. Рівень білка в спинномозковій рідині іноді може перевищувати 1500 мг / л. Незважаючи на те що для вірусного менінгіту характерно нормальний вміст глюкози в спинномозковій рідині, у 27 % хворих з ЛХМ спостерігали гіпоглікорахію з вмістом глюкози не більше 150 мг / л, в той час як в крові воно залишалося в межах норми.

Діагностика. З упевненістю діагноз ЛХМ може бути встановлений тільки при виділенні вірусу з крові або спинномозкової рідини. Комплементзв'язуючі антитіла зазвичай можна виявити вже через 1-2 тижнів після зараження. На 5-8-му тижні їх вміст досягає максимального рівня, а до 6-го місяця вони зникають. Нейтралізуючі антитіла з'являються через 6-8 тижнів ; титр їх наростає повільно, і вони виявляються протягом багатьох років. При імунофлюоресцентних дослідженнях антитіла до вірусу ЛХМ виявляли вже на початку захворювання. Їх поява, мабуть, йде паралельно прогресуванню неврологічної фази. Клінічні прояви ЛХМ не можна віддиференціювати від тих, які спостерігають при багатьох інших вірусних інфекціях.

Лікування. Специфічного лікування хворих з лімфоцитарним хоріоменінгітом немає.



Аргентинська і болівійська геморагічні лихоманки. Перші випадки американської геморагічної хвороби зареєстровані поблизу аргентинського міста Хунін в 1953 р. Вірус був виділений з крові хворих, крові мешкають гам гризунів і паразитуючих на них кліщів. У 1959 р. в північно-східних районах Болівії серед сільськогосподарських робітників були відзначені випадки захворювання, яке спочатку внаслідок деякого подібності між синдромами розцінили як аналогічне важкого епідемічного тифу . У 1963 р. у хворих людей і у гризунів був виведений вірус-збудник, що отримав назву Мачупо. Вірус Мачупо серологічно споріднений, але відрізняється від вірусу, виявленого в Хунін.

Поширення. З 1958 р. хвороба, викликана вірусом Хунін, приймає епідемічний характер, щорічно вражаючи від 100 до 3500 чоловік. Особливо важким геморрагическое захворювання було в Болівії. За період з 1959 по 1963 р. з загального числа проживали в ендемічної зоні 4000 - 6000 чоловік, захворіло 750.

Епідеміологія. Аргентинська геморагічна лихоманка (АГЛ) протікає виключно у вигляді сезонної епідемії (з лютого по серпень), переважно серед сільськогосподарських робітників, особливо серед працюючих в полі під час збирання маїсу; чоловіки хворіють частіше. Вірус поширюється з сечею хронічно інфікованих гризунів або тварин з вірусемією. Людина заражається при контакті з предметами або продуктами харчування, забрудненими сечею інфікованих гризунів. Основним резервуаром вірусу служать гризуни двох видів - Calomys laucha і Calomys musculinus.

Переносниками збудника болівійської геморагічної лихоманки (ВГЛ) також служать мишоподібні гризуни (Calomys callosus), хронічно інфіковані вірусом Мачупо. Можлива і безпосередня передача вірусу від людини до людини. Мабуть, таке поширення інфекції спостерігалося при спалаху лихоманки в Кочабамба. Випадків захворювання серед медичного персоналу, контактировавшего з хворими, не відзначено.

Клінічні прояви. Для аргентинської геморагічної лихоманки характерне ураження нирок, серцево-судинної системи та органів кровотворення. Безсимптомно інфекція протікає рідко. Після інкубаційного 'періоду, що триває 7-16 днів , поступово підвищується температура тіла, виникають озноб, головний біль, нездужання, міалгії, анорексія, нудота і блювота. Температура підвищується до 38,9-40 ° С, відзначається виражена гіперемія обличчя, на слизовій оболонці гортані з'являється безболісна енантема. лімфаденопатія і спленомегалії немає . Через 3-5 днів після початку захворювання стан хворого погіршується, з'являються ознаки дегідратації, гіпотензії до 50-100 мм рт. ст., олігурія і відносна брадикардія. У більш важких випадках виникають геморагічні симптоми: кровотеча з ясен, кривава блювота, гематурія, мелена. Можливі також прогресуюча олігурія і тремор язика та кінцівок. У деяких хворих розвиваються психічні розлади, що характеризуються збудженням, деліріозним станом або ступором. На 7-10-й день можна спостерігати прогресуючий шок, гіпотермію, ритм галопу або шлунково-кишкова кровотеча. В летальних випадках причиною смерті зазвичай є набряк легенів. В період одужання відзначають транзиторну алопецію. Число еритроцитів залишається в межах норми або дещо підвищений. Загальне число лейкоцитів знижується до 1,2-3,4 - 109 / л. Можлива тромбоцитопенія. Внутрішньосудинне дисеміноване згортання крові , мабуть, не лежить в основі геморагічних проявів. Рівні компонентів комплементу С2, С3 і С5 знижені. Сеча за кольором може нагадувати червоне дерево. Нередка інтенсивна альбумінурія. Швидко підвищується азот сечовини в крові.

Клінічна картина болівійської геморагічної лихоманки схожа з описаною вище, за винятком того, що носові кровотечі та кривава блювота на початку захворювання зустрічаються частіше.

Діагностика. Антитіла, IgM з'являються не раніше 10-20-го дня.

Лікування. Лікування полягає в проведенні підтримуючих заходів, що включають перитонеальний діаліз або гемодіаліз-фільтрацію для корекції як азотемії, так і набряку легенів. У подвійному сліпому дослідженні було показано, що введення імунної плазми знижує смертність при АГЛ з 16 до 1%. Однак у пацієнтів, яким вводили імунну плазму, відзначали лихоманку і ознаки порушення функції мозочка. Попередні дослідження показали, що при експериментальній БГЛ у макак-резусів може бути ефективний рибавірин.

Прогноз. Смертність зазвичай становить при АГЛ 3-15%, при БГЛ - 5-30%.

Профілактика. У Болівії до швидкого і істотного зниження захворюваності серед людей привели заходи, спрямовані на боротьбу з гризунами і насамперед Calomys callosus, що мешкають в будинках. В Аргентині широке поширення інфікованих гризунів робить заходи боротьби з ними безрезультатними.



Лихоманка Ласса. У 1969 р. в місті Ласса на північному сході Нігерії серед місіонерів виникло висококонтагіозна вірусне захворювання.

  Епідеміологія. Після першого спалаху інфекції в Ласса в 1969 р. було зареєстровано ще кілька спалахів: біля міста Джоє в північній Нігерії в 1970 р. (32 особи з підозрою на хворобу, з них 10 померли), в Зорзор, Ліберія, в 1972 р. ( 11 осіб захворіли, з них 4 померли) і в східній провінції Сьєрра-Леоне з 1970 по 1972 р. було госпіталізовано 63 людини з підозрою на цю хворобу. Як ендемічна хвороба лихоманка Ласса виникає в східній частині Сьєрра-Леоне. Популяційні дослідження показали, що більш ніж у 50% дорослого населення є специфічні антитіла. Клінічні або серологічні ознаки, що свідчать про поширення лихоманки Ласса, були виявлені і в інших країнах Західної Африки (Сенегал, Гамбія, Гвінея, Гана, Буркіна-Фасо, Малі, Кот-д'Івуар). Віруси, родинні збудника лихоманки Ласса (Мопейа, мобу), були виділені у гризунів в Мозамбіку, Зімбабве і Центральноафриканській Республіці. Однак вони не викликали захворювання людини. У Джоє і Зорзор спалаху швидше були результатом внутрішньо лікарняного поширення інфекції. У Сьєрра-Леоне велике число випадків захворювання було результатом зараження людей поза госпіталю, хоча співробітники лікарень мали підвищений ризик захворювання. Перші випадки захворювання людини були результатом забруднення їжі сечею гризунів, службовців резервуаром інфекції, - щурів Mastomys catalensis, широко поширених в Африці. Зараження людини може відбуватися при контакті з сечею, калом, блювотними масами або слиною, що потрапляють в організм у вигляді крапель або, що особливо небезпечно, через рани із зараженою кров'ю. Зареєстровано один випадок лабораторного зараження. У Сьєрра-Леоне у 6% обстеженого населення були виявлені комплементсвязивающіе антитіла до вірусу Ласса, в той час як тільки у 0,2% населення були ознаки захворювання. Це свідчить про можливість безсимптомного або легкого перебігу хвороби. У Ліберії антитіла виявлені у 10% персоналу лікарень.

  Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від 1 до 24 днів, при випадковій інокуляції дорівнює 10 дням. Вік хворих варіював від 5 міс до 46 років; приблизно 60% з них становили жінки. Частіше захворювання жінок може бути обумовлено тісним контактом їх з зараженою їжею при роботі в госпіталях, а не схильністю до цього захворювання. Початок захворювання більшість пацієнтів описували як непомітне. Найбільш часто першими симптомами були лихоманка (100%), нездужання (100%), почуття познабливания і справжній озноб (50%), головні болі і міалгія (50%). Більшість пацієнтів не зверталися до лікаря протягом перших 4-9 днів захворювання. Потім з'являлися ознаки системного вірусного захворювання, включаючи зниження апетиту, нудоту, блювоту, міалгії та болю в грудях, епігастральній та поперекової області. Головні болі зазвичай тривалі. При першому огляді виявляють ознаки лихоманки, гіперемію обличчя і шиї. Вже на ранніх стадіях розвивається фарингіт, який протягом 1-го тижня стає більш важким. При огляді деяких хворих на дужках неба було видно бляшки білуватого ексудату, видатні над слизовою оболонкою. Іноді вони зливаються, утворюючи псевдомембраной. У 50% хворих відзначали виразки слизової оболонки порожнини рота. У 50% хворих реєстрували генералізовану ненапряженную лімфаденопатію. На 2-му тижні хворі починали відчувати сильні болі внизу живота, у них з'являлася безперервна блювота. Розвиваються набряк кон'юнктиви, обличчя і шиї, часто приєднується інфекція. Іноді пацієнти відчували шум у вухах, у них спостерігали носові кровотечі, кровоточивість ясен і місць внутрішньовенних ін'єкцій, з'являлися макулопапульозний висип, кашель і запаморочення. У гострій фазі захворювання у 60-80% хворих систолічний артеріальний тиск знижується нижче 90 мм рт. ст., а пульсовий тиск нижче 20 мм рт. ст. В цей же час часто розвивається відносна брадикардія. На 2-му тижні захворювання температура тіла знижується, що служить сприятливим прогностичним ознакою, або, навпаки, з'являються ознаки шоку, затуманюючи ється свідомість, в легенях вислуховуються хрипи, з'являються ознаки плеврального випоту, хворий стає збудженою, іноді розвиваються судоми по типу великих епілептичних припадків . У цьому випадку прогноз несприятливий. При сприятливому прогнозі тривалість захворювання варіює від 7 до 31 дня (в середньому 15 днів), при несприятливому - 7-26 днів (в середньому 12 днів). Смертність в Джоє і Зорзор склала 52 і 36% відповідно, а в Сьєрра-Леоне - 8%. У період одужання у деяких хворих спостерігають швидкі мимовільні рухи очей (окулогірні кризи). У рідкісних випадках розвиваються пізні наслідки, такі як глухота та алопеція.

  Лабораторні дослідження. Гематологічні дослідження виявляють відносно нормальний гематокритное число і лейкопенію (менше 4 - ЮУл клітин у 36% хворих) з відносним нейтрофільозом і появою незрілих форм лейкоцитів. Швидкість осідання еритроцитів може бути в межах норми. Характерна досить масивна протеїнурія. При рентгенографії виявляють ознаки базилярного пневмоніту і плеврального випоту. При електрокардіографії зустрічаються зміни, відповідні диффузному поразці міокарда. Рівні ферментів сироватки, таких як СГОТ, креатинфосфокінази (КФК) і ЛДГ, можуть бути підвищені. У двох пацієнтів із спинномозкової рідини був виділений вірус Ласса.

  Діагностика заснована на реєстрації чотириразового підвищення титру антитіл до вірусу Ласса в сироватці на стадії одужання в порівнянні з гострою фазою. Використовували метод непрямої флюоресценції антитіл або специфічні антитіла до вірусу Ласса (IgM). Діагноз лихоманки Ласса малоймовірний, якщо до 14-го дня захворювання антитіла класу IgM відсутні.

  Лікування підтримує. Введення імунної плазми, узятої від реконвалесцентів, призвело до вражаючого позитивного ефекту у 3 з 4 хворих. Через тенденції захворювання до самокупірованію ці результати оцінити важко. У дослідженні із застосуванням рибавірину 19 з 20 хворих, яким рибавірин вводили за такою схемою: внутрішньовенно протягом 6 днів після початку захворювання вводили навантажувальну дозу 2 г, а потім кожні 6 год протягом 4 днів по 1 г, після чого по 0,5 г кожні 8 год протягом 6 днів, вижили. Водночас 11 з 18 пацієнтів, які не отримували ніякого лікування, і 10 з 16 пацієнтів, яким вводили тільки імунну плазму, померли. Враховуючи, що в секреті глотки і в сечі, слизу з дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту і в крові хворих присутній вірус, обслуговуючому персоналу госпіталів необхідно вживати заходів обережності. Застосування адекватних заходів дозволяє зменшити ризик внутрішньолікарняного розповсюдження інфекції.



  Інші геморагічні лихоманки. Збудниками геморагічної лихоманки Ебола і вірусної хвороби Марбурга служать представники сімейства філовірусів. Ці хвороби описані в гл. 142, дані підсумовані в табл. 143-1. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "АРЕНОВІРУСНИЕ ІНФЕКЦІЇ"
  1.  Арбовірусная ІНФЕКЦІЇ
      Джей П. Санфорд (Jay P. Sanford) Більшість вірусних інфекцій людини протікає або безсимптомно, або у вигляді неспецифічних захворювань, що характеризуються лихоманкою, нездужанням, головними болями і генералізованими миалгиями. Подібність клінічної картини захворювань, викликаних різними вірусами, такими як міксовіруси (грип), ентеровіруси (поліовірус, вірус Коксакі, вірус ECHO),
  2.  Бронхоектатичнахвороба
      Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  3.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  4.  ЕТІОЛОГІЯ
      - Одним з важливих етіологічних факторів є спадковість. Обтяжену спадковість при бронхіальній астмі виявляють у 50-80% хворих. Особливо наочно це проявляється у дітей: БА у одного з батьків практично подвоює ризик розвитку захворювання у дитини, а астма у обох батьків майже не залишає дитині шансів залишитися здоровим. Численні дослідження
  5.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  6.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  7.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  8.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  9.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека