Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаОнкологія
« Попередня Наступна »
А.І. Рукавишников. Азбука раку, 2007 - перейти до змісту підручника

Апоптоз і шляхи його застосування для знищення ракових клітин

Це незвичайне явище вперше помітив древній лікар К. Гален (131-203гг . н.е.). Він спостерігав листопад з дерев восени: листя опадає з живою гілки, а якщо її зламати, то листопад припиниться.

З цього К. Гален зробив висновки: 1) листопад - це навмисне самогубство; 2) листя вбивають самі себе, так як за наявності їх взимку, сніг зламає гілки. Це явище він назвав терміном апоптоз.

Термін «апоптоз» походить від грец. apo - відділення, ptosis - опадання. Для К. Галена залишилося неясним, - що це за причина в листках, ведуча їх до самогубства.

Виявилося, що здатність до самогубства притаманна будь-якій клітині, як у рослин, так і у тварин. Тобто в кожній клітці є програма на апоптоз. У нормальній клітині ця програма вимкнена.

Для підтримки життя багатоклітинного організму потрібно, як заміна клітин новими шляхом ділення, так і присутність смерті вже непотрібних клітин - апоптоз їх.

Відмирання клітин в багатоклітинних організмі першими виявили біологи. Так, у ембріона людини між пальцями рук і ніг є перетинки, є зябра і хвіст. Але вони до народження людини зникають через апоптоз їх клітин.

Після відкриття апоптозу протягом десятиліть вчені були зайняті описом морфології апоптозу клітин і стадіями або етапами цього процесу. Пізніше була вивчена морфологія іншого типу смерті клітини - некрозу.

В. Флеммінг (W. Flemming, 1843-1905) в 1895 р. дав докладний морфологічний опис апоптозу клітини. У такій клітці в першу чергу ядро ??розпадається на окремі фрагменти, які потім як би «розсмоктуються». Па-раллельно сама клітина розпадається на частинки, надалі названі

«апоптозние тільцями».

Дж. Керр (JR Kerr, 1972) і співавтори відзначили, що апоптоз має не менше значення, ніж мітоз. Будь жива клітина забезпечена програмою апоптозу, регульованою поруч генів.

До 1960-х рр.. XX століття причина апоптозу залишалася нез'ясованою. Передбачалося, що така ліквідація клітини відбувається за допомогою фагоцитозу або якимось іншим, ще невідомим способом.

У 1963 р. двоє британців - С. Бреннер (S. Brenner) і Дж. Салстон (J. Sulston) і американець Р. Горвіц (R. Horvitz) зайнялися вивченням розвитку багато-клітинного організму від однієї клітини до дорослого організму.

Для цього С. Бреннер вперше запропонував вдалий об'єкт - черв'як нематоду (C. elegans). Довжина його тіла менше 1 мм, а тіло прозоро, що робить зручним вивчення розмноження клітин просто під мікроскопом. При изуче-ванні розвитку цього простого багатоклітинного організму Дж. Салстон відкрив апоптоз.

Він зауважив, що в процесі розвитку тканин та органів хробака клітини не тільки ділилися, але і вмирали. Дивувало те, що смерть їх не була викликана якими зовнішніми ушкодженнями. Йому стало ясно, що смерть клітин - чітко відрегульований процес при розвитку хробака.

Дж. Салстон міг точно відзначити ті клітини, яким судилося загинути, - це і є регульований процес смерті клітини - апоптоз. Учений виявив, що апоптоз регулюється генами - виявив мутацію одного з генів - nuc-

1, продукт його виявився необхідним для деградації ДНК гинула клітини.

У 1970-і рр.. Р. Горвіц поставив завдання - виявити ці «внутрішні причини» загибелі клітини, тобто апоптозу. Він відкрив кілька генів, мутації в яких приводять до порушення апоптозу в ембріогенезі хробака.

У 1986 р. він зробив повідомлення про перших двох генах, що викликають апоптоз: «гени смерті» - ced-3 і ced-4 (назва? Ced? - Від англ. Cell death - смерть клітини ). Показав, що наявність цих двох генів необхідно, щоб відбулася смерть клітини.

Пізніше Р. Горвіц довів, що інший ген - ced-9, взаємодіючи з генами ced-3 і ced-4, запобігає загибель клітини. Тобто ген ced-9 - це «ген життя». Він виявив безліч генів, напрямних елімінацію загиблої клітини. Він показав, що в геномі людини присутній ген, подібний гену ced-3 нематоди: ген ced-3 кодує фермент каспазу; ген ced-4-аналог гена у людини для фактора - Apat-1; аналог гена ced-9, застережливого АПОП- тоз, у людини - ген bcl-2.

У 2002 р. цим трьом ученим - «за відкриття регуляції розвитку органів і программированной клітинної смерті генами» присуджена Нобелівська премія.

Апоптоз і некроз клітини - різні типи смерті клітин



Апоптоз клітин супроводжує людину протягом всього його життя, починаючи з заплідненої яйцеклітини. З неї беруть початок усі типи клітин, їх більше 200 типів, а організм дорослої людини складається з 5 - 1013-14 клітин. Взаємодії між різними типами клітин об'єднує функції організму в єдине ціле. Клітка кожного типу є частиною тієї чи іншої тканини і організму в цілому. В організмі людини щодня народжується за рахунок поділу більше тисячі мільярдів клітин і стільки ж відмирає через апоптоз, і ми не відчуваємо цього.

Причини апоптозу клітин

У фізіологічних умовах для:

- збереження генетично заданою чисельності клітин в кожної тканини, стабілізації кордонів тканини;

- ліквідації клітин, що випадково опинилися поза своєю тканини: кожна клітина на поверхні має рецептори, з якими зв'язується антиапоптозних білок, специфічний для кожної тканини. Ці білки безперервно посилають клітці сигнал: «живи далі» (В.П. Скулачов, 2001). При виході ж клітини зі своєї тканини, клітина позбавляється цього білка, сигнал зникає, і клітина кінчає з собою;

- ліквідації клітин, до яких не надходить сигнал до поділу від сусідніх клітин, наприклад, при відсутності молекули фактора росту;

- знищення нормальних клітин після 50 ± 10 ділень - ліміт Хейфліка; через граничного укорочення теломер на кінцях ДНК геном такої клітини включає апоптоз;

У патологічних умовах для:

- знищення клітини з ушкодженнями ДНК - епімутаціі в генах властивостей клітини, щоб вона не перетворилася на ракову клітину;

- знищення клітини з ушкодженнями ДНК - ракова клітина, щоб не дала потомства з такими дефектами ДНК, тобто рак;

- ліквідації клітини з нерегульованою стимуляцією проліферації за рахунок підвищеної експресії гена c-myc і / або транскрипційного фактора E2F;

- ліквідації клітини з порушеннями клітинного циклу;

- відмирання клітини, інфікованої вірусом, в тому числі опухолеродним вірусом; в першому випадку для попередження поширення інфекції на сусідні клітини, а в другому - для попередження утворення з неї ракової клітини.

Клітка, подвергающаяся апоптозу, в літературі позначається певним терміном:

- «непотрібна» - це клітина як частину своєї тканини і організму в цілому, відмирає після виконання своїх функцій ;

- «втрачає свій дім» - це пухлинна клітина, яка втратила контакти з сусідніми клітинами своєї тканини і з міжклітинних матриксом в ре-док генетичних порушень у ній;

- «чужа» або «Несвоя» - це клітка з порушеннями в генах, тобто передракова, а також ракова клітина. На поверхні таких клітин через генетичні в них перебудов з'являються нові білки. А те, що не закодовано в геномі клітини в нормі в процесі еволюції, для імунної системи є «чужим» або «не своїх», іншими словами, - «чужорідним». В організмі людини щодня утворюється безліч таких клітин, але імунна система їх розпізнає і знищує.

Як включається програма апоптозу в клітці?



Апоптоз викликають як внутрішньоклітинні сигнали, так і зовнішні. Зовнішні сигнали діють через молекулу-рецептор, пронизливий наскрізь мембрану клітини-мішені. У молекулі-рецепторі три частини - зовнішня, тобто поза клітини, внутрішня - в товщі цитоплазматичної мембрани і внутрішня, яка виступає в цитоплазму клітини. Сигнальна молекула знаходиться або в позаклітинній рідині, або на поверхні інших клітин або в міжклітинному матриксі.

Стадії апоптозу

У апоптозе виділяють три стадії, але поки вони ще мало охарактеризовані: 1 стадія - ініціації, тобто сприйняття сигналу. 2 стадія - передача сигналу і 3 стадія - ефекторна стадія (Мал. 1).



Рис. 1.

Загальна схема стадій апоптозу

(рис. і цит. По: М.А. Пальців і співавт., 1998).

1. Стадія ініціації. Сигнал до клітини-мішені про смерть зсередини клітини надходить від пошкоджень ДНК, від дефіциту або відсутності чинника зростання. Сигнал до клітини-мішені ззовні виловлює молекула-рецептор.

2. Стадія передачі сигналу. Після зв'язування рецептора сигнальної молекули в молекулі-рецепторі через зміни положення атомів наступають зміни її конформації. Внутрішня частина молекули-рецептора зазвичай є ферментом кіназою. Вона активує ланцюжок білків, останній з яких знаходиться в ядрі клітини-мішені. Тут відбувається активація генів, що включають апоптоз в клітині, тобто «Гени смерті» і / або репресії генів, що перешкоджають апоптозу клітини, тобто «Генів життя». Через іРНК генів на рибосомах відбувається синтез їх білків, у тому числі прокаспази і інші білки-

ферменти, що беруть участь у апоптозу.

3. Ефекторна стадія. Вона здійснюється білками - продуктом «генів смерті» у взаємодії з білками - продуктом «генів життя». Обидві групи генів належать до одного сімейства генів - bcl-2.

До «генам смерті» відносяться: bax - його білок Bax, bak - Bak, bad - Bad, bid - Bid, bik - Bik.

До «генам життя» відносяться: bcl-2 - його білок Bcl-2, bcl-XL і його білок - Bcl-XL.

Доля клітини-мішені при надходженні сигналу до апоптозу - чи увійде вона до апоптоз або збереже життя собі, залежить від кількості білка.

Так, якщо переважає білок Bax над білком Bcl-2, клітина-мішень набуде апоптоз. Якщо утворюється комплекс з двох молекул Bax, тобто Bax / Bax, то і в цьому випадку почнеться апоптоз. За наявності достатньої кількості молекул білка Bcl-2 відбувається утворення комплексу Bax/Bcl-2, в цьому комплексі Bax втрачає свою Апоптотичні активність.

Мітоптоз в реалізації апоптозу

Доведено, що багато видів апоптозу реалізуються через освіту в мембрані мітохондрій пір білками «генів смерті». Це призводить до мітоптозу, тобто смерті мітохондрії клітини-мішені, а неминучий наслідок цього - смерть клітини (В.П. Скулачов, 1996).

У провинилися японських самураїв теж був один спосіб піти з життя - за відсутності катів: «робили собі харакірі». В.П. Скулачов (1996) вважає, що в біології діє «самурайський закон», - «краще померти, ніж помилитися», починаючи з рівня мітохондрії і кінчаючи людиною. Так як апоптоз реалізується одним механізмом, - через мітоптоз, вчений застосовує іноді термін «харакірі» замість слова «апоптоз».

Bcl-2 - головний інгібітор апоптозу і локалізується на зовнішній мембрані мітохондрій (Мал. 2). Білок Bax до отримання сигналу до апоптозу знахо диться в цитоплазмі, а після сигналу мігрує в мембрани мітохондрій.



Рис. 2.

Мітоптоз в реалізації апоптозу

: f - «білок самогубства» - AIF, що викликає апоптичні зміни в ядрі клітини [цит. і рис. по: В.П. Ску-лачев (1996) зі змінами].

Цей білок зв'язується з внутрішньою мембраною мітохондрії і відкриває в ній пори, викликаючи набухання матриксу мітохондрії і розрив її зовн-ній мембрани. У результаті з міжмембранну простору мітохондрій виходить у цитозоль ряд білків: цитохром с, фактор, индуцирующий апоптоз або білок самогубства - другий фактор, що активує апоптоз, і прокаспаза

9. Саме ці білки здійснюють ефекторну стадію апоптозу - деградацію ДНК, зміни мембран і фрагментацію клітини в апоптозние тільця.

Білок AIF в своїй структурі має адресну мітку в ядро ??клітини-мішені. Він відразу з цитоплазми проникає в ядро ??клітини, активує нуклеази, які розщеплюють ДНК, це призводить клітину-мішень до апоптозу.

Цитохром с викликає апоптоз інакше. У цитоплазмі цей білок зв'язується з білком Apaf-1 і молекулами прокаспази 9 - це фермент протеаза; шляхом розщеплення утворюється каспаза 9. Вона розщеплює прокаспазу 3 і утворюється каспаза 3 - активний фермент, руйнує в клітині-мішені білки, ДНК, і клітина гине.

Обидва шляхи апоптозу - через білок Apaf-1 і цитохром c схематично виглядають так: сигнал самогубства мітоптоз апоптоз (В.П. Скулачов, 2001).

На відміну від будь-якої клітини багатоклітинного організму ракова клітина - не частина тканини, а одноклітинний організм-паразит. Для клітин імунної системи вона «своя», так як її протеом кодується геномом організму-господаря. Так як ракова клітина - організм, до неї повинен застосовуватися термін - феноптоз, а не апоптоз.

В ініціації програми апоптозу важлива роль належить гену-супресорів wt53.

Білок цього гена - p53 локалізована в ядрі клітини і є регулятором транскрипції інших генів - ген білка p21 і інших, які можуть затримувати клітку в G-фазі клітинного циклу.

У нормі ген wt53 в клітці мовчить. При пошкодженнях ДНК відбувається активація цього гена - багато білка його. Він блокує клітинний цикл у фазах G1 і G2 до реплікації ДНК і мітозу, роблячи можливою репарацію ДНК, і цим запобігає появі клітин з епімутаціямі і мутаціями. Якщо репарація не відбулася, то індукується апоптоз для захисту організму від присутності дефектних по геному, тобто передракових клітин, здатних перетворюватися на ракові клітини.

  У половині випадків ракових клітин різного типу ген-супресор wt53 має мутації. Це веде до перетворення передраковій клітини в ракову клітку і виникнення з неї раку. Тобто ракова клітина на відміну від будь-якої іншої клітини не піддається апоптозу, якщо в ній дефекти в її генах-супрессорах.

  Знання про «генах смерті» і «генах життя» і їх білках дозволить управляти феноптоза ракових клітин.

  Генетичні зміни в ракових клітинах, провідні до придушення обох шляхів індукції апоптозу

  У них закономірно виявляються:

  - Втрата експресії на поверхні ракової клітини рецептора смерті Fas; при наявності б рецептора Fas взаємодія його з FAS-L або з моноклональними антитілами призводило б ракову клітку до феноптоза;

  - Порушення проведення апоптогенних сигналу до мітохондрій. Наприклад, при мутації в «сторожі» генома гені wt53 і мутації або епімутаціі в гені-супресору PTEN;

  - Інгібування пір у внутрішній мембрані мітохондрії для цитохрому c і AIF, внаслідок експресії «генів життя» через їх білки - Bcl-2. Ці білки не дають відкрити пори у внутрішній мембрані мітохондрії;

  - Блокування активації ефекторних каспаз. Наприклад, при втраті експресії білка Apaf-1 в результаті метилування його гена та ін

  Шляхи використання індукції апоптозу в ракової клітці

  Головне завдання сьогодні - якнайшвидше знайти способи впливу на молекулярні причини апоптозу, щоб викликати апоптоз ракових клітин. Над цим зараз працюють вчені в багатьох країнах світу, в тому числі і вчені нашої країни.

  - Індукція апоптозу ракових клітин шляхом введення у складі генетичної конструкції вільних копій «гена смерті» bax; засобом доставки є ретровірус, здатний проникати саме в ракові клітини; перед цим вірус повинен бути позбавлений здатності до розмноженні. Це відкрило значні перспективи в генній терапії ракових клітин різного типу;

  - Заміна мутованого «варта» генома - гена wt53 на нормальний з метою відновлення здатності ракових клітин до феноптоза; засіб доставки гена wt53 - ретровірус або стрічкоподібний вірус;

  - Малі интерферирующие РНК, для виключення «гена життя» - bcl-2 в ракової клітці; мішенню їх служить його іРНК, яку вони руйнують;

  - Доставка в ракову клітку «гена смерті», наприклад, ген bax, що викличе в ній феноптоз;

  - Придушення в ракової клітці генів з епімутаціямі, що створюють її властивості, і заміна генів-супресорів з мутаціями нормальними генами.

  Дуже багато патологічні процеси в організмі закінчуються апоптозом.

  Ключовим фактором у вивченні апоптозу клітини виявився правильний вибір об'єкта для експериментів учених. На одноклітинних організмах - бактерії та ін апоптоз вивчати неможливо. Ссавці дуже складні для дослідження, оскільки складаються з великого числа клітин. Ідеальне рішення запропонував на початку 60-х рр.. С. Бреннер: вибір припав на нематоду.

  У процесі апоптозу клітини руйнуються її структури, наприклад, мітохондрії, але при цьому мембрана клітини залишається цілою.

  Так клітина руйнує сама себе зсередини без будь-яких негативних наслідків для організму. Клітка закінчує своє життя самогубством, коли отримує сигнал на знищення. А віддають його специфічні ферменти і білки, які виробляються в клітці в потрібній кількості і в потрібний момент.

  Ця програма строго контролюється багатьма генами, які були відкриті вченими. Одні охороняють повноцінні клітини, інші дають сигнал на знищення вичерпали свій термін або що піддалися епімутаціям і мутацій. І лише одні клітини не піддаються апоптозу, дуже часто - ракові. Причина: зміни в генах, що регулюють апоптоз в клітці.

  Акад. В.П. Скулачов (2001) задає питання і відповідає на них сам так:

  «Чому ж повинні вмирати клітини людського організму? Та в тому-то й справа, що вони, як правило, не вмирають від старості. Вони кінчають самогубством. Як не парадоксально це звучить, але є всі підстави вважати, що смерть клітини запрограмована. Так само, як запрограмовано відмирання органів: у рослин це осінній листопад, у пуголовка - зникнення хвоста, у ембріона людини - розсмоктування хвоста і жабер ».

  «В організмі діють програми не тільки на життя, але й на смерть, і клітина вмирає не тому, що постаріла, а тому, що сама кінчає рахунки з життям, якщо виникає підозра, що вона може стати потенційно небез ної або просто непотрібною для оточуючих тканин ». «Клітка живе, поки отримує інформацію, що в ній все нормально, але коли виникає загроза серйозних неполадок, то спрацьовує наказ? Піти з життя?».

  Вивчення апоптозу клітини і його регуляції генами допомагають зрозуміти молекулярні причини не тільки утворення ракової клітини, а й інших хвороб. Це дозволяє клініцистам керувати цим процесом у пацієнтів. Вже з моменту відкриття «генів життя» і «генів смерті» в дефектної клітці вчені почали створювати ліки, які б могли викликати апоптоз в ракових клітинах.

  1. В.Н. Пак і його група (2000) розробили препарат, индуцирующий апоптоз в ракових клітинах, і застосували його для лікування пацієнтів, які страждають від раку. Вони змусили ракові клітини покінчити життя самогубством. Ясно, що для запуску апоптозу треба розкрити мембрани мітохондрій в ракових клітинах.

  Ними створено препарат - «Редуцін», що містить речовини, що розкривають мембрани мітохондрій. Засобом доставки препарату в ракові клітини служить білок альфа-фетопротеїн від людини, що зв'язується тільки з раковими клітинами, так як на їх поверхні є до нього ембріональний білок-рецептор. Нормальні клітини таких рецепторів не мають. Білок-транспортер доставляє це ліки точно за адресою - прямо в ракові клітини. За допомогою ендоцитозу білок проникає в ракову клітку з речовиною, і вона приступає до самогубства через мітоптоз.

  Препарат «Редуцін» вчені вже застосували для лікування декількох пацієнтів, які страждають від раку і відносяться до IV клінічній групі, на їх прохання і з їх інформаційної згоди. Результати лікування лікарі оцінили як «дуже хороші».

  2. Активація прокаспази 3 в ракових клітинах хімічною сполукою і включення апоптозу.

  Вище була підкреслена роль прокаспази 3, яка перетворюється в активний фермент - каспазу 3. Вона руйнує в клітині-мішені білки, ДНК, і клітина гине.

  П. Хергенротен (Paul Hergenrother, 2006) у складі міжнародної групи вчених з університету штату Іллінойс задалися метою - створити «синтетичне з'єднання», яке б активувало прокаспазу 3 для включення апоптозу в ракових клітинах. Виявилося, що в ракової клітки різного типу є надлишок прокаспази 3, але апоптоз не викликається.

  З багатьох тисяч з'єднань на здатність активувати прокаспазу 3 знайдено було лише одне. Воно було названо РАС-1 - з'єднання, активирующее прокаспазу 3, і «запускало апоптоз» в ракових клітинах.

  Вчені оцінили ефект РАС-1 на клітинах раку прямої кишки, взяті у 23 пацієнтів. Зміст прокаспази 3 в них було у вісім разів вище норми, що посилювало дію препарату.

  В інших експериментах на мишах, яким прищеплювали клітини раку нирок і легенів людини, показана ефективність препарату РАС-1 і наростання її із зростанням кількості прокаспази 3 в ракових клітинах (цит. за: Д. Біелла, 2006).

  «Потенційна ефективність РАС-1 може бути оцінена заздалегідь відповідно до змісту прокаспази 3 в ракових клітинах і відповідно з цим може бути призначено лікування», - підсумовує вчений. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Апоптоз і шляхи його застосування для знищення ракових клітин"
  1.  СТРУКТУРНІ І ФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ ГЕНОВ У діагностиці та лікуванні раку
      Карпухін А.В.1, Бавикін а.с.1, Н.В. Апановіч1, Коротаєва А.А.1, Шубін В.П.1, Сирці А.В.1, Поспехова Н.І.1, Логінова А.Н.1, Петерс М.В.2, Кашурніков А.Ю.2 , Зеніт-Журавльова Е.Г.1, Гончарова Е.А.1, Грицай О.М.,? Любченко Л.Н.2, Матвєєв В.Б.2, Тюляндін С.А2. 1Медіко-генетичний науковий центр РАМН; 2Россійскій онкологічний науковий центр ім. Блохіна РАМН, Москва Головні
  2.  «Убіквітин-опосередковане розщеплення» «непотрібних» білків в клітині - значення для онкології
      Кожна клітина людини містить безліч різних білків. Загальна їх кількість в клітині поки ніхто не знає. Цифри вмісту білків в клітині називають різні: сто тисяч і більше. Білки в клітці кожного типу виконують різні і дуже важливі функції: глобуліни і інші білки - будують клітку, ферменти - регулюють хімічні реакції, білки-рецептори і білки-ліганди до них важливі для передачі
  3.  Клітинний цикл. Молекули-Регулятори клітинного циклу відкривають шляхи до діагностики та знищенню ракових клітин
      В організмі дорослої людини 5 - 1013 (В.Н.Сойфер, 1998) або 5 - 1014 (В.Тарантул, 2003) клітин. Кожна клітина будь-якого типу - це частина своєї тканини і організму в цілому. Ракова клітина в організмі людини - це вже не частина тканини і свого організму, а самостійна клітина, яка відокремилася від них. Це клітина-організм. Поділ клітини - це основна властивість і ознака того, що вона
  4.  Канцерогенез зі стовбурної клітини тканини: молекулярні причини
      Термін «канцерогенез» (від лат.? Carcinus? - Краб і? Genere? - Створювати) означає процес перетворення нормальної клітини в ракову клітку. З неї шляхом ділення, тобто «З самої себе», утворюється потомство дочірніх клітин, тобто рак. В даний час термін «рак» обмежений тими пухлинами, які виникають з епітеліальної ракової клітини, а всі інші - з неепітеліальних клітини, позначаються
  5.  ПЛР-ММК - метод ранньої діагностики ракових клітин
      З першої ракової клітини за рахунок її поділу спочатку в тканині утворюється вузлик в 1-2 мм в діаметрі. Але вже з цього розміру ракові клітини індукують-ють всередині вузлика ангіогенез і лімфангіогенез. З початком відтоку крові і лімфи з вузлика ракові клітини відокремлюються від нього і з кров'ю і лімфою раз-носяться по організму пацієнта - рак стає хворобою всього організму па-цієнта. З цього
  6.  Ксеновакціна - метод профілактики виникнення ракових клітин та їх знищення
      Термін ксеновакціна (від грец. Xenos - чужий + вакцина - від лат. Vaccinus - коров'ячий) означає препарат, що застосовується для профілактики і лікування, в даному випадку раку. Для вилікування будь-якого типу раку необхідно знищення всіх ракових клітин в організмі пацієнта. Але досягти цього традиційними методами лікування - хірургія, променева терапія і хіміотерапія - не вдається, так як ці методи неадекватні
  7.  Індукція реверсії ракових клітин в нормальні - шлях їх ліквідації
      Термін «реверсія» (від лат. Reversio - повернення). Цим терміном позначають: - повернення властивостей ракової клітини до норми або повернення її до нормального клітці; - втрата ракової клітиною злоякісності; - дозрівання ракової клітини до нормально диференційованої клітини та інше (І.Н. Швембергер, 1976, 1980). Досі причиною канцерогенезу вважали зміни структури генів і аберації
  8.  ДОБРОЯКІСНІ ЗАХВОРЮВАННЯ МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ
      Остання чверть XX в. характеризувалася зміною структури захворюваності, пов'язаної зі збільшенням тривалості життя (головним чином у розвинених країнах Європи та Америки). На перший план в структурі смертності вийшли серцево-судинні та пухлинні захворювання, частіше зустрічаються у людей старшого віку, пов'язані з обмінними і ендокринними розладами. Особливу заклопотаність у
  9.  Механізми захисту з боку плода (становлення імунної системи плоду)
      У період ембріогенезу (3-8 тижнів) відбувається закладка, ріст і розвиток усіх органів плоду, у тому числі і клітин імунної системи. У 5 тижнів гестації утворюється вилочкова залоза, яка стане центральним органом імунної системи. Одночасно формуються печінка, селезінка, лімфатичні скупчення по ходу судин. З однієї стовбурової гемопоетичної полипотентной клітини з 3-го тижня розвитку в
  10.  Анатомія молочних залоз
      Молочні залози розвиваються з ектодерми і є видозміненими шкірними потовими апокринними залозами. У людини МЖ починають розвиватися на 6-му тижні внутрішньоутробного життя. Спочатку на вентролатеральних стінках тіла від пахвовій западини до пахової області з'являються два смуговидних потовщення епітелію, що носять назву "молочних ліній" (рис. 1). З цього епітелію в результаті його
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека