загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

4. Аортальні СТЕНОЗ


Загальні відомості
Аортальний стеноз - найбільш поширена причина обструкції вихідного тракту ЛШ. Рідше ця обструкція зумовлена ??гіпертрофічною кардіоміопатією, ще рідше - Надклапанний стенозом. Етіологія аортального стенозу: вроджена патологія, ревматизм, дегенеративні з-
менения. Аортальний стеноз обумовлений або зміною числа стулок клапана (найчастіше зустрічається двостулковий аортальний клапан), або їх архітектурою. Потік крові стає турбулентним, що травмує стулки, і з часом розвивається стеноз. Ревматичний аортальний стеноз рідко буває ізольованим, найчастіше йому супроводжують аортальна недостатність або пороки мітрального клапана. Найбільш поширений вид дегенеративного ураження - кальциноз аортального клапана; відкладення кальцію на інтактних стулках призводить до зменшення їх рухливості, в результаті чого вони не відкриваються повністю.
Патофізіологія
На відміну від гострої обструкції відтоку крові з ЛШ, яка швидко викликає дилатацію ЛШ і зниження ударного об'єму (гл. 21), обструкція при аортальному стенозі розвивається поступово , що дозволяє задіяти механізми комп-ції і якийсь час підтримувати ударний об'єм. Формирующаяся концентрична гіпертрофія забезпечує ударний об'єм за рахунок підтримки значного трансклапанного градієнта тиску (тобто градієнта тиску між ЛШ і аортою), а також зменшення напруги в стінці ЛШ (рис. 20-3). Як і при мітральному стенозі, площа отвору клапана можна розрахувати за даними катетеризації, оскільки трансклапанний градієнт тиску пропорційний серцевому викиду (рівняння Горліна):
Площа отвору клапана=
Потік через клапан
До ХА / Середній трансклапанний градієнт тиску.
Якщо кровотік через аортальний клапан виражати в мл / с, тиск - у мм рт. ст., площа отвору клапана - в см2, то К=44,5. Кровотік через аортальний клапан розраховують таким чином:
Кровоток через аортальний клапан=_______ Серцевий виброс__________
Тривалість періоду вигнання х ЧСС.
Як і при мітральному стенозі, за допомогою доп-плером-ехокардіограмі визначають градієнт тиску на аортальному клапані неінвазивним методом:
AP=4V2,
де AP - це трансклапанний градієнт тиску (мм рт. ст.), a V - лінійна швидкість кровотоку (м / с) дистальніше місця обструкції. Крім того,

якщо вдається виміряти площу проксимальніше місця стенозу (виносить тракт ЛШ), то для визначення площі отвору клапана можна застосувати таке рівняння:
A2=A1V1XV2,
де A2 - це площа отвору клапана, A1 - площа поперечного перерізу аортального кільця, a V1 і V2 - лінійна швидкість кровотоку відповідно проксимальніше і дистальніше стенозу.
Коли площа отвору аортального клапана знижується до 0,5-0,7 см2 (норма 2,5-3,5 см2), то говорять про критичний стенозі. Критичний стеноз характеризується тим, що трансклапанний градієнт тиску в спокої становить приклад-но 50 мм рт. ст. (При нормальному серцевому викиді), а при навантаженні серцевий викид адекватно не збільшується. Подальше зростання трансклапанного градієнта не приводить до істотного збільшення ударного об'єму. Якщо площа отвору аортального клапана становить 0,7-0,9 см2, то захворювання характеризується легкої або среднетем-желой симптоматикою. При тривало існуючому аортальному стенозі скоротність міокарда прогресивно знижується і призводить до подальшого погіршення функції ЛШ. У більшості випадків при аортальному стенозі спостерігається тривалий латентний період (30-60 років, залежно від етіології захворювання), перш ніж з'являється симптоматика.
трусы женские хлопок
Для класичної клінічної картини важкого аортального стенозу характерна наступна тріада: задишка при фізичному навантаженні, стенокардія, непритомність (при фізичному навантаженні або ортостатичні). Відмінна риса аортального стенозу - зниження розтяжності ЛШ в результаті гіпертрофії (гл. 19). Діастолічна дисфункція виникає через збільшення м'язової маси ЛШ, фіброзу та ішемії. На відміну від кінцево-діастолічного об'єму ЛШ, який залишається нормальним до самої пізньої стадії хвороби, звичайно-діастолічний тиск ЛШ починає підвищуватися рано. Знижений градієнт діастолічного тиску між лівим передсердям і ЛШ порушує наповнення шлуночка, яке тому повністю залежить від систоли передсердя. Утретє систоли лівого передсердя (тобто передсердної підкачки) може спровокувати виникнення застійної серцевої недостатності або артеріальній гіпотензії. Серцевий викид у спокої може залишатися нормальним навіть при наявності симптоматики, але при фізичному навантаженні він не зростає належною мірою. Хворі іноді страждають стенокардією і в відсутність про-
ствие коронарного атеросклерозу. Стенокардія виникає через невідповідність між потребою і доставкою кисню: потреба зростає в результаті збільшення маси ЛШ (гіпертрофія), а доставка знижується через підвищений систолічного здавлення коронарних артерій (тиск в порожнині ЛШ досягає 300 мм рт. Ст.). Непритомність і переднепритомні стану при фізичному навантаженні пов'язані з нездатністю хворого перенести супутню вазодилатацию в скелетних м'язах. У деяких випадках непритомність і раптову смерть можна пояснити аритміями, що стали причиною вираженої гіпо-перфузії. Джерелом емболії, що приводить до неврологічних порушень, можуть бути відкладення кальцію.
Лікування
Після розвитку вираженої симптоматики більшість пацієнтів гинуть протягом 2-5 років, якщо не проведено хірургічне втручання. При застійної серцевої недостатності показані дигоксин, обмеження споживання кухонної солі і діуретики в малих дозах. Показання до балонної вальвулопластика при аортальному стенозі: вроджений аортальний стеноз у молодих пацієнтів; кальциноз аортального клапана у літніх хворих при неможливості протезування. В останньому випадку ефект вальвулопла-стики минущий, оскільки дуже високий ризик виникнення повторної обструкції протягом перших 6-12 місяців.
Анестезія
А. Цілі. Найбільш важливі завдання - підтримання синусового ритму, нормальних величин ЧСС та ОЦК. Якщо систола лівого передсердя відсутній або не синхронізована з диастолой ЛШ, то високий ризик декомпенсації серцевої діяльності, особливо на тлі тахікардії. Поєднання цих двох факторів, яке спостерігається при миготливої ??аритмії, істотно порушує процес наповнення шлуночка і вимагає негайної кардіовер-оці. При зниженні розтяжності ЛШ надзвичайно висока чутливість до різких змін ОЦК. У багатьох випадках ударний об'єм навіть при адекватному відшкодування рідини не збільшується в міру зростання переднавантаження (фіксований ударний об'єм). У цих умовах серцевий викид сильно залежить від ЧСС. Відповідно, хворі погано переносять брадикар-дію з ЧСС менше 50/мін. Оптимальна ЧСС, як правило, знаходиться в межах 60-90/мін.

Б. Моніторинг. Вирішальне значення має ретельний моніторинг ЕКГ і АТ. Виявлення ішемії міокарда утруднено через наявність початкових змін сегмента ST і зубця T. При важкому аортальному стенозі багато хворих не переносять навіть короткочасних епізодів гіпотензії, саме тому необхідний інвазивний моніторинг АТ. Показаний моніторинг ДЛА, але його результати слід інтерпретувати з обережністю: при аортальному стенозі для підтримки адекватного кінцево-діастолічного об'єму ЛШ і серцевого викиду часто потрібно підтримувати ДЗЛА вище норми. На кривій ДЗЛА нерідко збільшена хвиля а. Хворі, як правило, високочутливі до ефектів вазо-дилататоров, які рекомендується призначати тільки при встановленому в легеневій артерії катетері. Черезстравохідна ЕхоКГ дозволяє моні-рировать ішемію, преднагрузку і скоротність ЛШ, функції аортального клапана, а також оцінювати ефективність проведеного лікування.
В. Вибір анестетиків і допоміжних засобів. При легкому і середньотяжкому аортальному стенозі (як правило, безсимптомному) хворі добре переносять спинномозкову і епідуральну анестезію. І все ж ці методики застосовують з обережністю, тому що в результаті зниження переднавантаження і / або постнагрузки легко виникає артеріальна гіпотензія. При епідуральної анестезії гіпотензія розвивається повільніше (що дає час для усунення даного ускладнення), тому вона переважніше спинномозкової. При важкому аортальному стенозі застосування спинномозкової і епідуральної анестезії протипоказано.
Вибір загального анестетика відіграє надзвичайно важливу роль при наявності клінічних проявів аортального стенозу (среднетяжелая і важка форма). У таких хворих відзначається найменший ризик депресії кровообігу при використанні анестезії на основі опадів; для індукції застосовують етомідат або кетамін з бен-зодіазепіном. Інгаляційні анестетики необхідно ретельно дозувати, щоб уникнути депресії міокарда, вазодилатації або втрати передсердної підкачки. Тахікардію і гипертен-зію, які можуть спровокувати виникнення ішемії, усувають поглибленням анестезії. Якщо виникає потреба в (3-адреноблокато-рах, то препаратом вибору є есмолол, оскільки у нього короткий час напівіснування. Як правило, при аортальному стенозі хворі надзвичайно чутливі до ефектів вазодила-татори; а через невідповідність між потребное-
тио і доставкою кисню в міокарді вони погано переносять навіть незначну артеріальну гіпотонію (її усувають малими дозами фенілеф-рина - 25-50 мкг). При виникненні гемодіна-мически значущою надшлуночкової тахікардії показана негайна синхронізована кар-діоверсія. Часті шлуночковіекстрасистоли (які нерідко служать симптомом ішемії міокарда) порушують гемодинаміку і підлягають усуненню лідокаїном.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "4. Аортальні СТЕНОЗ"
  1. Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
    У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  2. КЛІНІЧНА КАРТИНА.
    Клінічна картина при ГКМП полиморфна, хворі пред'являють скарги на перебої в роботі серця і серцебиття, задишку, болі стенокардіческогохарактеру, кардіалгії, голово-кружляння, непритомні стану. При цьому один або два з пере-чисельних симптомів зустрічаються вкрай рідко, для більшості хворих характерний весь симптомокомплекс. Іноді першим і єдиним симптомом може бути раптова
  3. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. По мірі розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  4. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  5. шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
    Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М. Г. Курлов, Б. М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
  6. 58. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ аорти. КЛАПАНА
    Стеноз гирла аорти - порок серця у вигляді звуження отвору аорти внаслідок патології клапана аорти і околоклапанних структур.Генетіческіе аспекти. Дефекти гена еластину, надклапанний стеноз аорти, легеневих артерій, периферичних артерій. Фактор ризику - ревматична атака в анамнезе.Классіфікація - За походженням - Вроджений (порок розвитку) - Придбаний - По локалізації - подклапанного,
  7. 59. СТЕНОЗ гирла аорти
    Перекривання переходу з ЛШ в аорту, стенозирование аортальним клапаном. До 30 років поріг може бути компенсований. Чистий поріг буває не часто, частіше з аортальною недостатністю. Етіологія і патогенез. Ревматичний ендокардит, і інфекційний, атеросклероз, і вроджені патологіі.Клініческая картина. Етапи компенсації: подовження систоли і гіпертрофія ЛШ. Остаточний обьем крові в ЛШ, розвиток
  8. КІЛЬКІСНІ АСПЕКТИ КЛІНІЧНОГО МИСЛЕННЯ
      Лі Голдмен (Lee Goldman) Процес клінічного мислення важко пояснити. Він грунтується на таких факторах, як досвід і навчання, індуктивне і дедуктивне мислення, інтерпретація фактів, відтворюваність і цінність яких непостійні, і інтуїція, яку буває важко визначити. Для оптимізації клінічного мислення було здійснено ряд спроб з метою проведення кількісного аналізу
  9.  Непритомність і слабкість
      Непритомність характеризується генералізованої м'язової слабкістю, зниженням постурального тонусу, нездатністю стояти прямо і втратою свідомості. Термін слабкість означає недолік сил з відчуттям що насувається втрати свідомості. На початку непритомності хворий завжди знаходиться у вертикальному положенні, тобто він сидить або стоїть, винятком є ??приступ Адамса-Стокса (див. гл. 183). Зазвичай хворий
  10.  Раптова серцева-судинної колапс СМЕРТЬ
      Бартон Е. Собель, E. Браунвальд (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald) Раптова серцева смерть тільки в США щорічно забирає близько 400 000 життів, тобто в 1 хв вмирає приблизно 1 людина. Визначення раптової смерті варіюють, проте більшість з них включає наступний ознака: смерть настає несподівано і миттєво або протягом 1 год після появи симптомів у людини або без
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...