загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Аортальні СТЕНОЗ

Розберемо історію хвороби одного пацієнта. Хворий Л., 48 років, поступив в клініку по направленню медсанчастини заводу. Скаржиться на стискають болі в області серця і за грудиною, а також непритомні стани, що виникають при істотній фізичному навантаженні / підйом у швидкому темпі на 2-3 поверху /. У стані спокою і невеликому фізичному навантаженні ніяких скарг не виникає. Зазначені скарги турбують хворого близько 6 місяців, поступово посилюються. До лікаря звернувся вперше. З анамнезу відомо, що часто хворів ангінами, один раз - запаленням легенів. При огляді: загальний стан задовільний, свідомість ясна. Шкірні покриви бліді. Пульс - 64 в 1 хвилину, ритмічний, слабкого наповнення. А / Д - 105/70 мм рт.ст. При пальпації області серця по передній пахвовій лінії визначається посилений верхівковий поштовх, нерезкое систолічний тремтіння грудної клітини в області висхідної аорти. Ліва межа відносної серцевої тупості досягає передньої пахвовій області в 6-му міжребер'ї. При аускультації: 1 тон над верхівкою ослаблений, у 2-му міжребер'ї праворуч від грудини вислуховується грубий систолічний шум, вислуховуємо навіть через долоню, покладену на область серця, який проводиться в 5-у точку, на сонні артерії і між лопатками, 2 тон над аортою ослаблений. В інших органах змін не виявлено.

Про які захворювання можна спочатку думати в даному випадку? Типові стискають болі за грудиною, що виникають при фізичному навантаженні, в першу чергу дозволяють запідозрити ІХС та стенокардію. Для її підтвердження необхідно буде провести ЕКГ. Однак, в даному випадку мається дуже характерний симптом, а саме: поєднання цих болів з непритомними станами та їх провокування фізичним навантаженням. Можна припустити, що існує недостатність не тільки коронарного, а й церебрального кровотоку. Безумовно, в даному випадку буде також необхідна консультація невропатолога. Але вже одне поєднання вищевказаних симптомів дозволяє запідозрити наявність перешкоди достатньому кровотоку на рівні гирла аорти, оскільки там беруть свій початок коронарні артерії. Про це свідетельсвтуют і дані фізикальних методів обстеження: пульс слабкого наповнення, збільшення розмірів серця і посилення верхівкового поштовху, систолічний тремтіння грудної клітини і, особливо, грубий систолічний шум, вислуховуємо над аортою і проводиться на сонні артерії. З попередньої лекції Ви пам'ятаєте, що 2 основні причини систолічного шуму - це стеноз гирла аорти і недостатність мітрального клапана. Чи можна на підставі тільки фізикальних даних розмежувати ці 2 пороку? У більшості випадків на це питання можна відповісти ствердно. Хоча при обох захворюваннях збільшується лівий шлуночок, при мітральної недостатності одночасно збільшується і ліве передсердя. Однак у нашому випадку верхня межа серцевої тупості, формована лівим передсердям, НЕзміщена, проте ліва межа, утворена лівим шлуночком, зміщена значно - вліво і вниз. Це дуже характерно для аортальних вад. При обох захворюваннях також буде вислуховуватися систолічний шум і послаблення 1 тон над верхівкою. Однак, при мітральної недостатності систолічний шум вислуховується над верхівкою і проводиться в пахвову область. У даному ж випадку грубий інтенсивний систолічний шум вислуховується над аортою і проводиться по її ходу, включаючи сонні артерії. Таким чином, вже первинний аналіз даних анамнезу, перкусії та аускультації дозволяє запідозрити такий порок серця як стеноз гирла аорти.



ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Основні причини аортального стенозу представлені в таблиці 1. Набутий аортальнийстеноз найчастіше виникає на грунті ревматичного вальвулита, при якому стулки зростаються по краях, деформуються, товщають і в них часто спостерігається відкладення солей кальцію. Рідше даний порок обумовлений атеросклеротичним кальцинозом клапана і бактеріальним ендокардитом. Крім клапанного стенозу, зустрічаються також надклапанний і підклапанний / субаортальний / стеноз, які можуть бути вродженими або виникати при гіпертрофічній кардіоміопатії.

Порушення гемодинаміки при аортальному стенозі схематично представлені в таблиці 2. Гемодинамічні прояви стенозу аорти виникають при зменшенні площі отвору до 1,0-0,75 кв.см., а критичний його розмір - близько 0,5 кв.см. Зниження хвилинного об'єму кровообігу настає при звуженні клапанного отвору на 75%, але збереження навіть 15-20% від його нормальної величини ще сумісне з життям.



Розлади гемодинаміки обумовлені прогресуючим ускладненням проходження крові з лівого шлуночка в аорту під час систоли. Якщо під час систоли в нормальних умовах тиск в лівому шлуночку і аорті практично однакове, то при стенозі гирла аорти внутрішньошлуночковий тиск різко підвищується і виникає градієнт тиску на клапані, який може досягати значних величин - 150 мм рт.ст. Ступінь підвищення внутрижелудочкового тиску пропорційна ступеня звуження аортального отвору.



















Таблиця 2

ПОРУШЕННЯ ГЕМОДИНАМІКИ ПРИ

аортальнийстеноз





У таблиці 3 представлені основні механізми компенсації при аортальному стенозі. Підвищення тиску в порожнині шлуночка в поєднанні з подовженням систоли лівого шлуночка є компенсаторними механімамі, що забезпечують збільшення швидкості проходження крові через звужене аортальний отвір. У результаті посиленої роботи лівого шлуночка виникає виражена гіпертрофія лівого шлуночка, завдяки якій тривалий час забезпечується нормальний рівень ударного і хвилинного об'ємів крові. Маса серця у хворих з аортальним стенозом в деяких випадках в 3-4 рази перевищує нормальну величину.

У міру виснаження резервів міокарда, розвивається тоногенная, а потім і міогенна дилатація із збільшенням кінцевого діастолічного тиску, що призводить до відносної недостатності мітрального клапана / так звана "митрализация" пороку / і застою крові в лівому передсерді з наступною "пасивної" / венозної / легеневою гіпертензією.
трусы женские хлопок
Незабаром приєднується і правошлуночкова недостатність, виникненню якої сприяють дегенеративні зміни міокарда правого шлуночка, тісно пов'язаного з лівим.

Відмінною особливістю гемодинаміки при аортальному стенозі є виражена недостатність коронарного кровообігу, що виникає внаслідок кількох причин: залучення в патологічний процес околоклапанного простору і усть вінцевих артерій, виникнення інжекторного ефекту / відсмоктування крові з вінцевих артерій за принципом водоструминного насоса при виході крові в аорту з великою швидкістю з вузького клапанного отвору /, невідповідності венечного кровотоку великій масі гіпертрофованого міокарда.



КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА

Значні компенсаторні можливості лівого шлуночка, на який лягає основне навантаження при аортальному стенозі, обумовлює його тривалий безсимптомний перебіг. Нерідко хворі дізнаються про вираженому стенозі гирла аорти випадково при профілактичних оглядах. Перші скарги зазвичай пов'язані з неадекватністю хвилинного обсягу кровообігу до збільшення навантаження. Серед них слід виділити підвищену стомлюваність, запаморочення і непритомність, пов'язані з недостатністю церебрального кровообігу, а також ангінозних болю. Саме такі скарги є у нашого пацієнта. У міру зниження здатності лівого шлуночка виникає задишка при неадекватній навантаженні або у спокої, напади серцевої астми і нерідко - набряк легенів. У пізніх стадіях пороку з'являються тяжкість і біль у правому підребер'ї, периферичні набряки, які є результатом правошлуночкової декомпенсації.

При огляді хворого можна виявити блідість шкірних покривів / в результаті зменшення серцевого викиду і спазму судин шкіри / або ціаноз. При вираженому стенозі відзначається тенденція до зниження систолічного і пульсового артеріального тиску, pulsus parvus et tardus / с зменшеним наповненням і повільним наростанням пульсової хвилі /. Верхівковий поштовх посилений і зміщений вліво і іноді - вниз. При пальпації грудної клітини над аортою нерідко можна визначити систолічний тремтіння, обумовлене завихреннями крові при проходженні через звужений аортальний отвір. Перкуторная серцева тупість зміщується вліво і вниз, внаслідок чого серцева талія / кут між лівим передсердям і лівим шлуночком / підкреслена. У таблиці 4 представлені основні аускультативно ознаки стенозу гирла аорти.

Кардинальний аускультатівний ознака аортального стенозу - грубий "скребуть" систолічний шум з епіцентром у 2 міжребер'ї справа у грудини або в точці Боткіна. Шум добре проводиться на сонну і підключичну артрит, носить нарастающе-регресний характер / crescendo-decrescendo /, внаслідок чого на ФКГ має характерний "ромбовидний" вигляд.

Як бачите, у нашого пацієнта, поряд з типовими скаргами, є всі характерні прояви аортального стенозу. Яка його причина, в даний момент сказати важко. Можна підозрювати як ревматическую / на підставі частих ангін в анамнезі /, так і склеротичну його етіологію, або наявність гіпертрофічної кардіоміопатії. Однак для того, щоб більш детально з'ясувати це питання, необхідні додаткові інструментальні дослідження.

У таблиці 5 представлені основні клінічні, в тому числі інструментальні, прояви аортального стенозу.

На ЕКГ при вираженому стенозі з'являються ознаки гіпертрофії і систолічної перевантаження лівого шлуночка, нерідко - прояви коронарної недостатності / негативні зубці Т в I-II і лівих грудних відведеннях /. Характерні для стенозу гирла аорти ознаки можна отримає при сфигмография сонної артерії - уповільнення підйому пульсової хвилі з появою щербин на її висхідної частини і вершині / "півнячий гребінець" / і сглаженностью дикротичної хвилі.

Оскільки шум при аортальному стенозі носить нарастающе-регресний характер / crescendo-decrescendo /, на ФКГ він має характерний "ромбовидний" вигляд. Внаслідок ригідності і зменшення рухливості напівмісячних стулок і зниження тиску в аорті 2 тон послаблюється або зникає зовсім. 1 тон може бути ослаблений або роздвоєний.

Рентгенологічно виявляється збільшення лівого шлуночка без вираженої дилатації, розширення висхідної частини аорти і звапніння аортальних клапанів. Серце набуває форму "сидить качки". У пізніх стадіях збільшується і правий шлуночок.

При ехокардіографії виявляються щільні кальциновані стулки із зменшенням ступеня їх розкриття, гіпертрофія стінок лівого шлуночка. За допомогою допплерехокардіографіі проводиться обчислення градієнта тиску між лівим шлуночком і аортою.

Для визначення градієнта тиску на клапані і рішення питанні про операцію у випадках вираженого стенозу проводять катетеризацію і зондування порожнин серця. Вважається, що аортальний стеноз виражений, якщо градієнт систолічного тиску на рівні клапана аорти вище 60 мм рт.ст.

Таблиця 5











КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

аортальнийстеноз

1. Суб'єктивні прояви:

- Задишка при неадекватній навантаженні

- Запаморочення і непритомність / пов'язані з

недостатністю мозкового кровообігу /

- ангінозного болю

- Тяжкість у правому підребер'ї і набряки

2. Обьективная симптоматика:

- Блідість шкіри або ціаноз

- Pulsus parvus et tardus

- Систолическое тремтіння над аортою при пальпації

- Перкуторное зміщення межі серця вліво

- Деяке зниження систолічного і підвищення

діастолічного АТ

- Аускультативні прояви :

* Грубий систолічний шум над аортою з максимумом у 2 міжребер'ї праворуч, нарастающе - спадної характеру, добре проводиться на сонну артерію

* Ослаблення 2 тону над аортою

3.
Інструментальні дані:

- ЕКГ: ознаки гіпертрофії і систолічної перевантаження лівого шлуночка, прояви коронарної недостатності / негативні зубці Т в I-II і лівих грудних відведеннях /

- ФКГ: ромбоподібний систолічний шум;

- Рентгенографія: збільшення лівого шлуночка без вираженої дилатації, розширення висхідної частини аорти, звапнення клапанів

- Ехо-КГ: виявлення щільних кальцинованих стулок, зменшення ступеня їх розкриття

- Катетеризація і зондування порожнин серця: для визначення градієнта тиску на клапані і вирішення питання про операцію.



Наведемо дані додаткових методів дослідження нашого пацієнта. Загальні аналізи крові та сечі в межах норми, ревмопроби - негативні / С-реактивний білок - негативний, сіалові тест - 0,120, альбумінів - 56%, глобулінів - 44%, титри антістептококкових антитіл не підвищено /. Рентгеноскопія грудної клітини: легкі без особливостей, серце аортальної конфігурації. На ЕКГ - левограмма, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. На ФКГ - "ромбовидний" високоамплітудний систолічний шум над аортою, послаблення 2 тони. При ЕхоКГ - кальциноз аортальних клапанів, виражена гіпертрофія задньої стінки лівого шлуночка / до 1,8 см / і міжшлуночкової перегородки / до 1,6 см /. Як бачимо, за допомогою інструментальних даних діагноз аортального стенозу підтверджується, однак остаточно про його етіології сказати важко. При ЕхоКГ виключений діагноз гіпертрофічної кардіоміопатії / субаортального стенозу /, в даний час немає також ознак активного ревматизму, також як немає і вказівок на нього в анамнезі. Мабуть, можна думати про склеротической природі пороку.

  На завершення цієї частини лекції ще раз нагадаємо критерії діагностики аортального стенозу / таблиця 6 /.





















  Таблиця 6

  КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ аортальнийстеноз

  1.Клапанние / прямі / ознаки:

  - Систолічний / ромбоподібний / шум на аорті і сонних

  артеріях

  - Ослаблення або зникнення 2 тону на аорті

  - Зменшення ступеня розкриття і потовщення стулок

  аортальних клапанів при Ехо-КГ

  - Турбулентність аортального потоку / допплер-ЕхоКГ /

  2.Левожелудочковие / непрямі / ознаки:

  - Посилений верхівковий поштовх, зміщений вниз і вліво

  - Аортальна конфігурація серця, напружена пульсація

  лівого шлуночка / рентгенографически /

  - Гіпертрофія лівого шлуночка / ЕКГ, Ехо-КГ, рентген /

  3.Сімптоми, пов'язані зі зниженням серцевого викиду:

  - Підвищена стомлюваність

  - Запаморочення, непритомність, стенокардія

  - Низьке систолічний АТ

  - Малий повільний пульс

  Теченіе.Благодаря великим компенсаторним можливостям лівого шлуночка, скарги у хворих з'являються досить пізно. Нерідко безсимптомний період триває 10-15 років. Однак з виникненням суб'єктивної симптоматики стан хворих досить швидко погіршується: з моменту появи задишки тривалість життя в середньому становить 4-5 років, ангінозних болів - 4-5 років, непритомності при навантаженні - 3-4 роки. При градієнті тиску на клапані 50 мм рт.ст. без операції протягом 5 років гинуть майже всі хворі. Характерних для стенозу гирла аорти ускладнень немає. При виникненні правошлуночкової декомпенсації більшість хворих не переживають 2-хлетний період.

  Залежно від вираженості клінічних проявів, виділяють наступні стадії аортального стенозу / таблиця 7 /:

  Таблиця 7

  СТАДІЇ аортальнийстеноз

  1 стадія - повна компенсація, виявляється тільки аускультативно;

  2 стадія - прихована недостатність кровообігу / задишка, запаморочення при неадекватній фізичному навантаженні, поряд з аускультативно даними з'являються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка /;

  3 стадія - відносна коронарна недостатність / ангінозних болю, прогресуюча задишка, непритомність при фізичному навантаженні, виражена гіпертрофія лівого шлуночка, ЕКГ-ознаки коронарної недостатності /;

  4 стадія - виражена лівошлуночкова недостатність;

  5 стадія - термінальна.



  На підставі аналізу скарг і даних додаткових методів дослідження можна припустити, що у нашого пацієнта є 3 стадія течії аортального стенозу. Однак, більш точно поставити діагноз можна тільки після проведення спеціального інвазивного кардіохірургічного дослідження - зондування порожнин серця.





  ЛІКУВАННЯ

  Радикальне лікування стенозу гирла аорти - хірургічне протезування аортального клапана. Показання до хірургічного лікування виникають при градієнті тиску систоли на клапані вище 60 мм рт.ст. при відносно задовільною функції міокарда / тобто в 2, 3 і частково в 4 стадії пороку /. Однак, при градієнті, що перевищує 150 мм рт.ст., дистрофічні зміни міокарда настільки виражені, що ризик хірургічного втручання дуже великий.

  Наш пацієнт був проконсультирован в кардіохірургічної клініці, йому було проведено зондування порожнин серця, підтверджено діагноз аортального стенозу з градієнтом тиску на клапані - 130 мм рт.ст. і запропоновано оперативне лікування.

  Медикаментозне лікування вади передбачає корекцію гемодинамічних розладів і усунення порушень серцевого ритму. Лікування серцевої недостатності у хворих аортальним стенозом має деякі особливості, так серцеві глікозиди при цьому пороці можуть підвищувати градієнт тиску між лівим шлуночком і аортою, а також посилювати наявну коронарну недостатність. Тому перевага віддається периферичним вазодилататорам і сечогінних засобів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Аортальні СТЕНОЗ"
  1.  Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
      У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  2.  КЛІНІЧНА КАРТИНА.
      Клінічна картина при ГКМП полиморфна, хворі пред'являють скарги на перебої в роботі серця і серцебиття, задишку, болі стенокардіческогохарактеру, кардіалгії, голово-кружляння, непритомні стани. При цьому один або два з пере-чисельних симптомів зустрічаються вкрай рідко, для більшості хворих характерний весь симптомокомплекс. Іноді першим і єдиним симптомом може бути раптова
  3.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  4.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  5.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М. Г. Курлов, Б. М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
  6.  58. НЕДОСТАТНІСТЬ аорти. КЛАПАНА
      Стеноз гирла аорти - порок серця у вигляді звуження отвору аорти внаслідок патології клапана аорти і околоклапанних структур.Генетіческіе аспекти. Дефекти гена еластину, надклапанний стеноз аорти, легеневих артерій, периферичних артерій. Фактор ризику - ревматична атака в анамнезе.Классіфікація - За походженням - Вроджений (порок розвитку) - Придбаний - По локалізації - подклапанного,
  7.  59. СТЕНОЗ гирла аорти
      Перекривання переходу з ЛШ в аорту, стенозирование аортальним клапаном. До 30 років поріг може бути компенсований. Чистий поріг буває не часто, частіше з аортальною недостатністю. Етіологія і патогенез. Ревматичний ендокардит, і інфекційний, атеросклероз, і вроджені патологіі.Клініческая картина. Етапи компенсації: подовження систоли і гіпертрофія ЛШ. Остаточний обьем крові в ЛШ, розвиток
  8.  КІЛЬКІСНІ АСПЕКТИ КЛІНІЧНОГО МИСЛЕННЯ
      Лі Голдмен (Lee Goldman) Процес клінічного мислення важко пояснити. Він грунтується на таких факторах, як досвід і навчання, індуктивне і дедуктивне мислення, інтерпретація фактів, відтворюваність і цінність яких непостійні, і інтуїція, яку буває важко визначити. Для оптимізації клінічного мислення було здійснено ряд спроб з метою проведення кількісного аналізу
  9.  Непритомність і слабкість
      Непритомність характеризується генералізованої м'язової слабкістю, зниженням постурального тонусу, нездатністю стояти прямо і втратою свідомості. Термін слабкість означає недолік сил з відчуттям що насувається втрати свідомості. На початку непритомності хворий завжди знаходиться у вертикальному положенні, тобто він сидить або стоїть, винятком є ??приступ Адамса-Стокса (див. гл. 183). Зазвичай хворий
  10.  Раптова серцева-судинної колапс СМЕРТЬ
      Бартон Е. Собель, E. Браунвальд (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald) Раптова серцева смерть тільки в США щорічно забирає близько 400 000 життів, тобто в 1 хв вмирає приблизно 1 людина. Визначення раптової смерті варіюють, проте більшість з них включає наступний ознака: смерть настає несподівано і миттєво або протягом 1 год після появи симптомів у людини або без
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...