загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Аортальний стеноз

Епідеміологія

В даний час аортальний стеноз є найбільш часто виявляються придбаним пороком серця в Європі та Північній Америці. Найбільш часто діагностують КАЛЬЦИНУЮЧА аортальний стеноз (2-7%) у популяції старше 65 років, частіше у чоловіків.

Етіологія

Серед етіологічних факторів стенозу гирла в даний час рідко (11%) визначають ревматизм. У розвинених країнах у пацієнтів старшого віку найбільш частою причиною вади є дегенеративний КАЛЬЦИНУЮЧА процес на аортальному клапані (82%). У І хворих з двостулковим аортальним клапаном прогресує фіброз стулок внаслідок пошкодження тканини клапана і прискорення атерогенних процесів, що призводить до виникнення аортального стенозу. Підвищений рівень холестерину, дисліпідемія, куріння, вік можуть прискорювати фіброзні процеси і розвиток аортального стенозу.

Класифікація

За ступенем тяжкості виділяють незначний аортальний стеноз (площа отвору> 1,8 см2, максимальний градієнт тиску 10-35 мм рт. Ст.), Помірний ( площа отвору 1,2-0,75 см2, максимальний градієнт тиску 36-65 мм рт. ст.), важкий (площа отвору <0,75 см2, максимальний градієнт тиску> 65 мм рт. ст.).

Патологічна анатомія

Стулки аортального клапана товщають і стають більш щільними внаслідок появи фіброзних накладень на шлуночкової стороні клапана, а також розростання тканини клапана внаслідок механічного подразнення інтенсивним кровотоком. Вільні краї стулок спаиваются, що призводить до поступового звуження аортального отвору, який починається у місця прикріплення клапанних листків до фіброзного кільця і ??поширюється до центру. Внаслідок завихрення потоку крові по обидві сторони клапанів на шлуночкової поверхні клапана відбувається відкладення пластин фібрину, які фіксуються на коміссуру, утворюючи містки, що зв'язують стулки клапана між собою і стінкою аорти. Надалі пластини організуються і утворюється фіброзна тканина. У тканинах клапана розвиваються дегенеративні процеси, що завершуються кальцинозом, який може поширюватися на прилеглі структури - міжшлуночкової перегородки, передню стулку мітрального клапана, стінку ЛШ.

Стенозованих отвір може мати трикутну, щелевидную або округлу форму і розташовується частіше ексцентрично.

Міокард ЛШ гіпертрофований, в ньому розвиваються дистрофічні зміни - білкове і жирове переродження м'язових волокон, а надалі - дифузний і вогнищевий склероз. Внаслідок гіпертрофії міокарда маса серця може досягати 1200 г і більше.

При зменшенні площі отвору до 0,8 - 1 см2 виникають гемодинамічні прояви вади і реєструється систолічний градієнт тиску між аортою і ЛШ. Виражені порушення гемодинаміки з градієнтом до 100 мм рт. ст. і вище відзначають при стенозировании отвору до 0,5-0,6 см2 (величина градієнта обернено пропорційна площі гирла аорти).

Компенсація при аортальному стенозі здійснюється переважно за рахунок ізометричної гіперфункції і ГЛШ, подовження фази вигнання. Ступінь вираженості ГЛШ пропорційна тяжкості стенозу і тривалості захворювання. Надалі порожнину ЛШ розширюється, виникає спочатку тоногенная, а потім міогенна дилатація.

Поява застою і гіпертензії в малому колі кровообігу відноситься до пізніх ознаками пороку, праві відділи серця залучаються до патологічного процесу при «Мітралізація» пороку і розвитку легеневої гіпертензії.

Клінічна картина

При невеликих анатомічних змінах аортального клапана пацієнти не пред'являють скарг і багато років зберігають досить високу працездатність, можуть виконувати роботу, пов'язану з великими фізичними навантаженнями, і навіть займатися спортом. Іноді першою ознакою вади може бути СН.

Гемодинамічні порушення супроводжуються підвищеною стомлюваністю, обумовленої централізацією кровообігу. Ця ж причина викликає запаморочення і непритомність. Часто (35%) відзначають біль стенокардіческогохарактеру. З декомпенсацією пороку провідними стають скарги на задишку при фізичному навантаженні. Неадекватна фізичне навантаження може спровокувати набряк легенів. Поява нападів серцевої астми в поєднанні з нападами стенокардії розглядають як прогностично несприятлива ознака.
трусы женские хлопок


При огляді відзначають блідість шкірних покривів. При вираженому аортальному стенозі пульс малий і повільний, систолічний та пульсовий тиск знижений. Верхівковий поштовх потужний, розлитої, приподнимающий, зміщений вниз і вліво. В області рукоятки грудини прикладена долоню відчуває виражене систолічний тремтіння. Перкуторно межі відносної серцевої тупості зміщені вліво і вниз (до 20 мм і більше).

Аускультативно в другому міжребер'ї справа від грудини визначається ослаблення II тону, а також систолічний шум, що проводиться в усі точки серця, на судини шиї, переважно вправо і на спину, пік його у другій половині систоли. Іноді шум вислуховується на відстані (дистанційний шум). Зникнення II аортального тони специфічно для вираженого пороку.

Діагностика

На ЕКГ у міру прогресування пороку визначаються ознаки ГЛШ у вигляді збільшеної амплітуди зубців комплексу QRS у відповідних відведеннях, частіше в поєднанні з зміненої кінцевою частиною шлуночковогокомплексу. У пізніх стадіях пороку можуть відзначатися високі розщеплені зубці Р і Р і низькі зубці Р Нерідко реєструються різного ступеня порушення передсердно-шлуночкової провідності: від подовження інтервалу P-Q до повної АУ-блокади.

Рентгенологічне дослідження має важливе значення: на ранніх етапах виявляється помірне розширення серця вліво і подовження дуги ЛШ з заокругленням верхівки. При тривалому перебігу пороку і вираженому стенозі серце має типову аортальну конфігурацію. При розвитку відносної недостатності мітрального клапана відзначається збільшення розмірів лівого передсердя і поява рентгенологічних ознак застою в малому колі кровообігу.

ЕхоКГ має основне діагностичне значення, з її допомогою верифікують порок, оцінюють ступінь кальцифікації клапана, гіпертрофії міокарда (масу ЛШ) і функцію ЛШ (рис. 4.8а, б). При двомірної ехокардіографії виявляється потовщення і кальцифікація стулок аортального клапана із зменшенням їх рухливості. Методом доплерографії можливо точно оцінити тяжкість пороку, величину систолічного градієнта і площа аортального отвору, оскільки величина трансклапанного градієнта тиску залежить від кровотоку. Також визначаються ознаки діастолічної дисфункції за типом порушення релаксації ЛШ. Величина стенозирования менше 1 см2 розцінюється як важкий порок (рис. 4.9).



Рис. 4.8.

Аортальний стеноз, ГЛШ.

М-режим: а) рівень аортального клапана; б) рівень ЛШ



4.9.

«Критичний» аортальний стеноз

(площа отвору 0,6 см2, градієнт тиску на аортальному клапані 99ммрт. Ст.). В-режим, парастернальна позиція, коротка вісь, на рівні аортального клапана

Катетеризація правих відділів дозволяє визначити тиск в лівому передсерді, ПШ і в ЛА, що дає уявлення про ступінь компенсації пороку. Ретроградна катетеризація ЛШ дозволяє по систолическому градієнту між ЛШ і аортою визначити ступінь стенозування аортального отвори.

Навантажень тести протипоказані у симптомних хворих, але застосовуються для виявлення симптомів і стратифікації ризику у безсимптомних пацієнтів з важким аортальним стенозом.

При необхідності для оцінки висхідної аорти проводять КТ або МРТ.

Перебіг

Виділяють 5 стадій аортального стенозу.

I стадія - повної компенсації. Скарг немає, порок виявляють лише при аускультації. На ехокардіограмі визначається невеликої максимальний градієнт систолічного тиску на аортальному клапані (до 35 мм рт. Ст.). Хірургічне лікування не показане.

II стадія - прихованої СН. Хворі скаржаться на підвищену стомлюваність, задишку при фізичному навантаженні, запаморочення. Крім аускультативних ознак аортального стенозу виявляють рентгенологічні та електрокардіографічні ознаки ГЛШ. При ехокардіограмі-дослідженні визначається помірний градієнт систолічного тиску на аортальному клапані (до 65 мм рт. Ст.). Показано хірургічне лікування.

III стадія - відносної коронарної недостатності. Пацієнти скаржаться на біль стенокардіческогохарактеру, прогресуючу задишку, запаморочення і непритомність після фізичних навантажень.
Визначається виразне збільшення розмірів серця, переважно за рахунок ЛШ. На ЕКГ - виражені ознаки ГЛШ, гіпоксії міокарда. При ехокардіограмі визначається максимальний градієнт систолічного тиску вище 65 мм рт. ст. Показано хірургічне лікування.

IV стадія - вираженою лівошлуночкової недостатності. Скарги аналогічні таким при III стадії, але більш виражені. Періодично виникають напади пароксизмальної задишки вночі, серцевої астми, з'являються набряк легенів, збільшення печінки. На ЕКГ - ознаки порушення коронарного кровообігу, часто фібриляція передсердь. При проведенні ехокардіографії на тлі значного погіршення показників скоротливої ??функції ЛШ визначається значний градієнт систолічного тиску на аортальному клапані, часто кальциноз клапана. При рентгенологічному дослідженні визначається збільшення ЛШ та інших відділів серця, а також застійні явища в легенях.

Постільний режим і консервативна терапія сприяють тимчасовому поліпшенню стану окремих хворих. Хірургічне лікування в більшості випадків неможливо, питання вирішується індивідуально.

V стадія - термінальна, характеризується прогресуючою недостатністю ЛШ і ПЖ. Різко виражені всі суб'єктивні та об'єктивні ознаки вади. Стан хворого вкрай важкий, лікування неефективне, хірургічне лікування не проводять.

Лікування

Прогресування дегенеративного аортального стенозу є активним процесом, які мають багато схожого з атеросклерозом, у зв'язку з чим рекомендуються підходи, аналогічні таким для вторинної профілактики атеросклерозу.

Незважаючи на те що кілька ретроспективних повідомлень показали позитивний ефект статинів та інгібіторів АПФ, ці дані суперечливі і їх недостатньо для внесення в рекомендації.

Специфічних консервативних методів лікування аортального стенозу немає. При неможливості оперативного лікування розвивається СН лікують із застосуванням діуретиків, серцевих глікозидів, інгібіторів АПФ або антагоністів рецепторів ангіотензину II. Блокатори р-адренорецепторів призначати цим пацієнтам не слід. При супутньої АГ дозу антигіпертензивних препаратів слід обережно титрувати для уникнення гіпотензії.

Для підтримки синусового ритму застосовують антиаритмічні препарати.

Всім хворим з аортальним стенозом показана медикаментозна профілактика ендокардиту.

Радикальне лікування аортального стенозу - хірургічне, абсолютних протипоказань до операції немає, виключаючи термінальну стадію СН. Алгоритм лікування важкого аортального стенозу представлений на схемі 4.3.



Схема 4.3.

Лікування тяжкого аортального стенозу



Балонна вальвулопластика має обмежене значення у дорослих пацієнтів через низьку ефективність, а також високого рівня ускладнень (більш 10%), рестенозов та клінічного погіршення у більшості пацієнтів протягом 6-12 міс після втручання.

Доцільність перкутанной заміни клапана на ранніх стадіях потребує подальшого вивчення для оцінки її ефективності. Відносно терапії безсимптомних хворих з важким аортальним стенозом немає єдиної думки.

При своєчасно проведеної операції віддалені результати хороші.

Прогноз

Середня тривалість життя після появи виражених симптомів СН не перевищує 1 року. Вважається, що при появі непритомності, стенокардії чи лівошлуночкової недостатності тривалість життя обмежується 2-4 роками. Смерть настає від хронічної недостатності кровообігу, а також раптово внаслідок коронарної недостатності або фібриляції шлуночків (14-18% випадків), не завжди вдається усунути у хворого набряк легенів.

Нещодавно визначені предиктори прогресування та поганого прогнозу аортального стенозу у безсимптомних пацієнтів, серед яких до клінічних відносять старший вік і наявність факторів ризику атеросклерозу, до ехокардіограмі-предикторам відносять кальцифікацію клапана, максимальну швидкість потоку, ФВ ЛШ, прогресування гемодинамічних розладів і збільшення градієнта при навантаженнях, а також поява симптомів при проведенні навантажувальних тестів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Аортальний стеноз "
  1. порок серця
    аортальних клапанів за частотою займають 2 місце після мітральних. При цьому аортальний стеноз становить від 5 до 20% всіх набутих вад серця. На початку лекції в кількох словах нагадаємо будова аортального клапана. Він складається з 3-х напівмісячних стулок, які кріпляться до фіброзного аортальному кільцю. Безпосередньо над аортальним клапанами в початковому відділі аорти розташовуються три
  2. Придбані клапанні вади серця. Мітральні вади серця (шифри 105; 134.0; 134.2)
      аортального, трикуспідального клапана і клапана легеневої артерії. При наявності у хворого одного клапанного пороку треба говорити про просте, при двох пороках одного клапана - про поєднаному пороці. Наприклад, со-четанниі мітральний порок серця - це стеноз лівого атріовентрікуляркого отвори і недостатність мітрального клапана. Комбінованими називаються багато клапанні пороки. Прикладом
  3.  НЕДОСТАТНІСТЬ трикуспідального клапана
      аортальний порок: мітральний стеноз, стеноз гирла аорти. Нк. II-а ступеня. 3. Інфекційний ендокардит, затяжний перебіг. Оперований потік аортального клапана з переважанням недостатності. Протезування аортального клапана (21.12.89) кульковим протезом. Нк II-а
  4.  59. СТЕНОЗ гирла аорти
      аортальним клапаном. До 30 років поріг може бути компенсований. Чистий поріг буває не часто, частіше з аортальною недостатністю. Етіологія і патогенез. Ревматичний ендокардит, і інфекційний, атеросклероз, і вроджені патологіі.Клініческая картина. Етапи компенсації: подовження систоли і гіпертрофія ЛШ. Остаточний обьем крові в ЛШ, розвиток топогенной деполяризації, збільшення ЧСС, гіпертрофія
  5.  Сполучений аортальний порок
      аортального клапана вирішується після комплексного клінічного та інструментального обстеження хворого в кардіологічному центрі. Організація лікування Показання до екстреної госпіталізації в кардіологічне відділення: життєво небезпечні аритмії, гостра серцева недостатність, рецидивуючі синкопальні стани. Показання до планової госпіталізації в ревматологічне або
  6.  1. Обструктивні ураження
      аортального стенозу обговорювалася вище, вона аналогічна такій при інших вроджених вадах, які створюють перешкоду викиду крові з ЛШ (табл. 20-14). Стеноз клапана легеневої артерії Стеноз клапана легеневої артерії створює обструкцію відтоку крові з ПЖ, що викликає його концентричну гіпертрофію. Важкий стеноз проявляється вже в період новонародженості, тоді як менш виражена
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...