Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 3, 2008 - перейти до змісту підручника

Аортальна недостатність

Епідеміологія

Частота виявлення вад серця в значній мірі залежить від методів дослідження , використовуваних для діагностики. Загальна поширеність аортальнийнедостатності становила 4,9% у Фремінгемського дослідженні і 10% в строгому дослідженні серця, з них аортальна недостатність середнього або важкого ступеня становила 0,5 і 2,7% відповідно. Поширеність даного пороку збільшується з віком, при цьому клінічні прояви важкої аортальної недостатності частіше відзначають у чоловіків, ніж у жінок.

Етіологія

Найбільш часта причина останнім часом пов'язана із захворюванням (аневризмою) висхідної аорти і двостулковим аортальним клапаном, в 50% причиною є дегенеративні зміни аортального клапана. Більш рідкісними причинами можуть бути ревматизм (15%), атеросклероз, інфекційний ендокардит (8%).?

Класифікація

За ступенем тяжкості виділяють початкову аортальну недостатність (обсяг регургітації <30 мл за скорочення, фракція регургітації <30%, ефективна площа отвору регургітації <10 см2), помірну (обсяг регургітації 30-59 мл за скорочення, фракція регургітації 30-49%, ефективна площа отвору регургітації 0,10-0,29 см2), важку аортальну недостатність (обсяг регургітації> 60 мл за скорочення, фракція регургітації> 50%, ефективна площа отвору регургітації> 0,30 см2).

Патологічна анатомія

Морфологічні зміни виявляють переважно в сполучної тканини клапана аорти: стулки коротшають і деформуються, краї їх товщають, вільний край може підвертається, стулка часто провисає. Всі ці зміни призводять до несмиканіе стулок у діастолу.

При інфекційному ендокардиті недостатність клапана виникає внаслідок перфорації, розриву стулок або руйнування їх вільного краю. Після гострого інфекційного процесу деформація може тривати внаслідок рубцевого зморщування і звапнення.

ЛШ збільшений, відзначається ГЛШ і дилатація порожнини, маса серця досягає 1000-1300 р. При гістологічному дослідженні виявляють запальні і дегенеративні зміни.

Патологічна фізіологія

Недостатність аортального клапана характеризується значними порушеннями центральної та периферичної гемодинаміки, які обумовлені регургітацією крові в ЛШ під час діастоли, що веде до його об'ємного перевантаження і підвищенню діастолічного розтягування міокарда з подальшим збільшенням сили його скорочення.

Необхідне капілярний тиск підтримується за рахунок укорочення діастолічного періоду. У підтримці компенсації кровообігу має значення активну зміну тонусу периферичних судин: минуще його зниження в систолу і підвищення в діастолу ЛШ. Зворотний струм крові в ЛШ різко збільшує обсяг виконуваної ним роботи. Спочатку ЛШ збільшується, потім гіпертрофується, маса міокарда його може збільшуватися втричі. Виснаження функціональних резервів призводить до підвищення діастолічного тиску в ЛШ, його дилатації і до відносної недостатності мітрального клапана з подальшою легеневою гіпертензією.

Клінічна картина

Багато в чому залежить від темпів формування і розміру дефекту клапана. У фазі компенсації суб'єктивні відчуття зазвичай відсутні. Поступово прогресуючий порок протікає сприятливо навіть при значній величині аортальної регургітації. При швидкому розвитку великих дефектів симптоматика стрімко прогресує і призводить до СН.

Деякі хворі відчувають серцебиття, запаморочення. Приблизно у 50% хворих з недостатністю аортального клапана атеросклеротичної або сифилитической етіології провідним симптомом буває стенокардія. Задишка виникає спочатку при значному фізичному навантаженні, а потім у міру розвитку лівошлуночкової недостатності - у спокої і нагадує серцеву астму. Іноді протягом раптово ускладнюється набряком легенів внаслідок лівошлуночкової недостатності.

Для вираженої недостатності аортального клапана характерні периферичні симптоми, зумовлені великими перепадами тиску в судинному руслі: блідість шкірних покривів, пульсація сонних («танець каротид»), скроневих і плечових артерій, синхронне струс голови (симптом Мюссе ), пульсуюче звуження зіниць (симптом Ландольфі), капілярний пульс - ритмічне зміна інтенсивності забарвлення піднебінного язичка і мигдаликів (симптом Мюллера), нігтьового ложа (симптом Квінке).

При огляді визначається високий і швидкий пульс (пульс Корріган), посилений і розлитої верхівковий поштовх, межі серця розширені вліво і вниз. Над великими судинами вислуховується подвійний тон Траубе, при натисканні стетоскопом на клубову артерію в області пупартовой зв'язки виникає подвійний шум Дюрозье.
САД частіше підвищено до 160-180 мм рт. ст., а ДАТ різко знижене - до 50-30 мм рт. ст.

Аускультативно виявляють основний характерна ознака: діастолічний шум, який починається відразу за II тоном, нерідко заглушаючи його, поступово слабшає до кінця діастоли. При перфорації стулок шум набуває дзвінкий, «музичний» відтінок. З розвитком СН ознаки вади стають менш вираженими, інтенсивність і тривалість діастолічного шуму зменшується.

Діагностика

На ЕКГ при вираженій аортальнийнедостатності відзначаються відхилення електричної осі серця вліво, ознаки ГЛШ у вигляді збільшеної амплітуди зубців комплексу QRS у відповідних відведеннях, частіше в поєднанні зі зміненою кінцевою частиною шлуночковогокомплексу (сплощення, інверсія зубця Т, зниження сегмента SТ). Іноді відзначається подовження інтервалу P-Q, яке свідчить про порушення АV провідності.

Рентгенологічне дослідження виявляє збільшення серця: ЛШ масивний, подовжений, із закругленою верхівкою. Висхідна частина аорти розширена, виступає по правому контуру тіні серця, по лівому контуру визначається розширена дуга аорти. Серце набуває аортальну конфігурацію.

ЕхоКГ і доплерографія є важливими методами у встановленні діагнозу і оцінці ступеня тяжкості аортальної недостатності. Метод дозволяє оцінити етіологію і механізми виникнення аортальної регургітації, описати морфологію клапана, а також стан і розміри аорти на 4 різних рівнях (кільце, синус Вальсальви, сінотубулярное з'єднання і висхідна аорта), оцінити ФВ ЛШ, розміри і ступінь ГЛШ. Для діагностики та визначення тяжкості вади використовують колірну і постоянноволновом доплерографію, за допомогою якої можна візуалізувати потік аортальної регургітації (рис. 4.10.).



Рис. 4.10.

Аортальна недостатність

. Режим постоянноволновом доплера

ЧЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ ехокардіограмі застосовують для більш чіткої оцінки морфології клапана і висхідної аорти, особливо перед планованим хірургічним втручанням.

Розроблено ехокардіограмі-критерії важкої аортальної недостатності. До специфічних ознак відносять такі:

- центральний потік становить не менше 65% вихідного тракту ЛШ;

- розмір vena contracta> 0,6 см (рис. 4.11) .



Рис. 4.11.

Аортальна недостатність

. Парастернальних позиція, довга вісь. Візуалізація vena contracta

До ймовірних ознаками важкої аортальної недостатності відносять такі:

- час полуспада тиску <200 мс;

- голодіастоліческій аортальний потік в спадну аорту;

- помірне або значуще розширення ЛШ.

Кількісні критерії важкої аортальної недостатності включають величину обсягу регургітації не менше 60 мл за скорочення, фракцію регургітації не менше 50%, ефективну площу отвору регургітації не менше 0,30 см2 (рис. 4.12).



Рис. 4.12.

Аортальна недостатність

. Апикальная п'ятикамерна позиція, ZOOM. Дослідження за допомогою методу PISA

В даний час клінічне рішення не базується на зміні ФВ при навантаженнях, ні на даних стрес-ехокардіографії, оскільки ці параметри не можуть бути адекватно оцінені.

Катетеризація правих відділів дозволяє визначити рівень легенево-капілярного тиску і хвилю регургітації. Катетеризація лівих відділів серця дозволяє виявити збільшення амплітуди пульсового тиску. При аортографії визначається виражена регургітація з аорти в ЛШ. Ангіографію коронарних артерій до протезування аортального клапана проводять у пацієнтів з високим ризиком розвитку ІХС.

При необхідності хворим можна проводити МРТ для визначення ступеня тяжкості регургітації та функції ЛШ, особливо при недостатній візуалізації при ехокардіограмі. МРТ або КТ рекомендується проводити для оцінки аорти при ознаках її розширення, виявлених при ехокардіограмі, особливо за наявності двостулкового аортального клапана або синдромі Марфана.

Перебіг

Виділяють 5 стадій недостатності аортального клапана.

I стадія - компенсації, характеризується початковими симптомами вади за відсутності скарг. При ехокардіограмі визначається незначна регургітація на аортальному клапані. Хірургічне лікування не показане.

II стадія - прихованої СН. Відзначається помірне зниження працездатності при виражених клінічних ознаках пороку. Визначаються характерні фізикальні дані пороку, підвищення пульсового тиску.
На ЕКГ - ознаки помірної ГЛШ. При рентгенологічному дослідженні помірне збільшення та посилення пульсації ЛШ. При ехокардіограмі визначається помірна регургітація на аортальному клапані. Хірургічне лікування не показане.

III стадія - субкомпенсації, відзначаються значне зниження фізичної активності, напади ангінозного болю. Посилена пульсація сонних артерій, мінімальне АТ зазвичай становить менше половини максимального. На ЕКГ - ознаки вираженої гіпоксії міокарда та ГЛШ. При рентгенологічному дослідженні відзначають дилатацію і посилену пульсацію ЛШ і аорти. При ехокардіограмі визначається значна регургітація на аортальному клапані. Показано хірургічне лікування.

IV стадія - декомпенсації. Проявляється вираженою задишкою і нападами ангінозного болю при невеликому фізичному навантаженні, визначається значна дилатація серця, часто обумовлює відносну мітральнийнедостатність, подальше погіршення функції міокарда, прогресування коронарної недостатності. Виражені розлади кровообігу, які проявляються серцевою астмою, збільшенням печінки та ін Застосування медикаментозної терапії і постільний режим сприяють лише тимчасового поліпшення стану хворих. Показано хірургічне лікування.

V стадія - термінальна, клінічно відповідає III стадії СН і характеризується прогресуючою недостатністю ЛШ і ПЖ, глибокими дегенеративними змінами внутрішніх органів (периферичні набряки, асцит, трофічні порушення). Медикаментозне лікування неефективне. Хірургічне лікування не проводять.

Лікування

Специфічних консервативних методів лікування аортальнийнедостатності немає, розвивається СН лікують, використовуючи загальноприйняті методи. Препаратами вибору при протипоказання до хірургічного лікування або персистуючої післяопераційної дисфункції ЛШ є інгібітори АПФ.

У безсимптомних хворих з АГ показані вазодилататори (інгібітори АПФ або дигідропіридинові антагоністи кальцієвих каналів). Роль вазодилататорів у безсимптомних пацієнтів без гіпертензії для відстрочення оперативного втручання не доведена.

При важкій аортальнийнедостатності блокатори р-адренорецепторів призначають з великою обережністю, оскільки подовження діастоли збільшує обсяг регургітації, однак їх можна використовувати у пацієнтів з вираженою дисфункцією ЛШ.

У хворих з синдромом Марфана блокатори Р-адренорецепторів сповільнюють прогресування дилатації аорти, а також показані після оперативного втручання.

У хворих необхідно проводити профілактику антибіотиками перед інвазивними процедурами.

На хірургічне лікування слід направляти всіх пацієнтів з симптомной аортальною недостатністю. Мета оперативного втручання - поліпшення виживаності, зменшення вираженості симптоматики, попередження розвитку післяопераційної СН і аортальних ускладнень у хворих з аневризмою аорти. Абсолютних протипоказань до операції немає, виключаючи термінальні стадії СН. При своєчасно проведеної операції віддалені результати хороші.

Показання для оперативного втручання при важкій аортальнийнедостатності:

- симптомних хворі (задишка, II-IV ФК за NYHA або стенокардія);

- безсимптомні хворі з ФВ ЛШ в спокої не більше 50%;

- хворі, у яких проводять АКШ або операцію на висхідній аорті або на іншому клапані;

- безсимптомні хворі з ФВ ЛШ в спокої більше 50% з вираженою дилатацією ЛШ (кінцево-діастолічний розмір більше 70 мм або кінцево-систолічний розмір більше 50 мм).

Алгоритм лікування аортальнийнедостатності представлений на схемі 4.4.



Схема 4.4.

Лікування аортальнийнедостатності



Незалежно від тяжкості аортальної недостатності операція показана хворим з максимальним діаметром кореня аорти не менше 45 мм з синдромом Марфана, не менше 50 мм з двостулковим аортальним клапаном і не менше 55 мм у всіх інших хворих.

 Прогноз

 У середньому від часу появи суб'єктивних симптомів до летального результату проходить 6,5 року. Швидко формується СН у хворих з відривом стулки або великими руйнаціями клапана при інфекційному ендокардиті, середня тривалість життя цих хворих не перевищує 1 року. Більш сприятливо протікає недостатність аортального клапана атеросклеротичної етіології, рідко призводить до великих дефектів стулок клапана. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Аортальна недостатність"
  1.  Аортального ВАД СЕРЦЯ
      Пороки аортальних клапанів за частотою займають 2 місце після мітральних. При цьому аортальний стеноз становить від 5 до 20% всіх набутих вад серця. На початку лекції в кількох словах нагадаємо будова аортального клапана. Він складається з 3-х напівмісячних стулок, які кріпляться до фіброзного аортальному кільцю. Безпосередньо над аортальним клапанами в початковому відділі аорти
  2.  Сполучений аортальний порок
      Етіологія пороку в переважній більшості випадків ревматична. Клініка характеризується поєднанням симптомів описаних вище «чистих» пороків. Аускультативно симптоматика - систолічний шум вигнання і ранній діастолічний шум на аорті - дозволяють лікарю першого контакту діагностувати порок на амбулаторному прийомі. Питання про переважання стенозу або недостатності аортального клапана вирішується
  3.  Операції на висхідній аорті
      Для доступу до висхідної аорті використовують серединну стернотомію. Проводять ІК. Принципи виконання анестезії ті ж, що при операціях на серці з ІК. Інтраопераційний період ускладнений аортальною недостатністю, тривалим періодом пережатия аорти і великий крово-втратою. Застосування апротиніну дозволяє зменшити крововтрату. Необхідні протезування аортального клапана і реимплантация
  4.  Придбані клапанні вади серця. Мітральні вади серця (шифри 105; 134.0; 134.2)
      Сучасна номенклатура набутих вад серця передбачає виділення недостатності, стенозу або їх поєднань мітрального, аортального, трикуспідального клапана і клапана легеневої артерії. При наявності у хворого одного клапанного пороку треба говорити про просте, при двох пороках одного клапана - про поєднаному пороці. Наприклад, со-четанниі мітральний порок серця - це стеноз лівого
  5.  59. СТЕНОЗ гирла аорти
      Перекривання переходу з ЛШ в аорту, стенозирование аортальним клапаном. До 30 років поріг може бути компенсований. Чистий поріг буває не часто, частіше з аортальною недостатністю. Етіологія і патогенез. Ревматичний ендокардит, і інфекційний, атеросклероз, і вроджені патологіі.Клініческая картина. Етапи компенсації: подовження систоли і гіпертрофія ЛШ. Остаточний обьем крові в ЛШ, розвиток
  6.  НЕДОСТАТНІСТЬ трикуспідального клапана
      1. Скарги: спрага, біль у правому підребер'ї (пов'язані з розвитком застою в малому колі кровообігу). 2. Огляд, пальпація, перкусія: а) набухання шийних вен із систолічною. пульсацією; б) виражений акроціаноз; в) збільшення меж серця вправо; г) набряки на ногах, асцит. 3. Аускультація: * регресний систолічний шум з епіцентром в IV-V межреберьях справа або зліва від грудини,
  7.  Ізольовані систолические артеріальні гіпертензії
      Атеросклероз аорти властивий пожілим.Клініческая симптоматика визначається атеросклеротичним ураженням магістральних судин голови (головні болі, мнестичні порушення та ін.) Характерні акцент і зміна тембру 2-го тону в проекції аорти, «ущільнення» тіні аорти, за даними рентгенологічного дослідження. - Недостатність аортального клапана, дифузний токсичний зоб з явищами
  8.  Аортальні вади серця (шифри 106; 135)
      Аортальні вади серця (шифри 106;
  9.  Патофізіологія ХСН
      Зниження насосної здатності серця може бути наслідком таких факторів: 1) гемодинамической перевантаження шлуночків (у більшості випадків ЛШ), 2) первинного ураження міокарда; 3) порушення наповнення ПЖ або ЛШ. Перевантаження ЛШ може бути обумовлена ??підвищеним опором систолическому викиду крові («перевантаження тиском») або підвищеним діастолічним об'ємом крові («перевантаження
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека