Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаСпадкові, генні хвороби
« Попередня Наступна »
Тюняєв А. А.. Групи крові. Синдром гомеологіческо-хромосомного імунодефіциту, 2009 - перейти до змісту підручника

Антигенность

Антигени - це високомолекулярні колоїдні речовини, які при введенні в організм тварин і людини викликають утворення специфічних реагуючих з ними антитіл. Неодмінною умовою антигенности є відмінність антигену від речовин, наявних в нормі в організмі реципієнта. До антигенів відносяться, перш за все, чужорідні білки, деякі полісахариди (здебільшого бактеріального походження), комплекси білків з різноманітними хімічними сполуками. Речовина як антиген характеризують чужорідність, антигенность, імуногенність, специфічність. Чужорідність - невіддільне від антигену поняття. Без чужорідність немає антигену стосовно даному організму [Косяков П.Н., 1974].

Носіями антигенів є бактерії, віруси, грибки, пухлинні клітини і трансплантати. До складу антигенів входять, по-перше, молекула-переносник - полісахарид, білок або ліпід з молекулярною вагою понад 10000. Друга складова - детермінантні групи. Вони розташовані на поверхні молекули-переносника [Зотиков Е.А., 1982].

У сироватці крові не імунізованих до АВ0-антигенів людей містяться так звані нормальні аглютиніни - антитіла до группоспецифических речовинам системи АВ0. Вони виробляються до відсутніх у даних осіб речовинам. Так, у індивідуумів з групою крові 0 маються анти-А (a) - і анти-В (b)-антитіла, у осіб з групами крові А і В - відповідно анти-В-і анти-А-антитіла, при групі крові АВ подібні антитіла не виробляються. Ці ізоантітела (a і b) являють собою 19S імуноглобуліни (IgM) з молекулярною масою близько 900 000 дальтон. У відповідь на введення чужорідного антигену в організмі утворюються імунні аглютиніни.
На відміну від нормальних, імунні аглютиніни являють собою 7S-імуноглобуліни (IgG) і мають молекулярну масу близько 160 000 дальтон. Важливим відмітною властивістю цих аглютинінів є їх здатність проникати через плаценту і велика агглютінаціонние (склеююча еритроцити) здатність [Афонін А.А., 2006].

Людина є не єдиним володарем антигенів груп крові, багато мікроби мають гени-якої з груп крові. Ці антигени є відносно простими цукрами, які можна в надлишку знайти в природі. При цьому бактерії, що має, наприклад, антиген, що імітує антиген другої групи крові (А), набагато простіше буде проникнути в організм носія цієї групи крові (А), оскільки імунна система останнього сприймає цю бактерію як «свою». Саме тому імунна система організму зобов'язана з часом виробити антитіла на антигени А і В, оскільки останні відкривають собою дорогу небезпечним для здоров'я людини бактеріям [Петров Р.В., 1987].

Антигени, ідентичні або подібні антигенів АВ0-системи, широко поширені в усьому іншому тваринному і рослинному світі. Наприклад, у свиней, корів, баранів і багатьох інших тварин в еритроцитах містяться агглютіногени А і В, ідентичні або близькі людським. Речовини, подібні з антигенами АВ0-системи, виявлені у вірусів, рикетсій, бактерій, грибів і вищих рослин. АВ0-антигенная диференціювання тканин зустрічається у багатьох видів приматів, в тому числі і людиноподібних мавп [2136].

Так як білки мають індивідуальну специфічність, то білки однієї тварини є антигенами для іншої тварини того ж виду (ізоантигени).
Наприклад, альбумін кролика не є антигеном для цієї тварини, але генетично чужорідний для морської свинки [Косяков П.Н., 1974; Афонін А.А., 2006].

Не володіючи властивостями ферментів, ці сполуки представляються ще загадкою в молекулярно-функціональному аспекті. Але найголовніше - антигени ідентифікують як структурного компонента мембран в більшості клітин людини та інших організмів. Необхідно також відзначити, що АВ0-система є однією з основних систем сумісності у людини [Афонін А.А., 2006].

Взаємодія антиген-антитіло відбувається наступним чином. Антитіла реагують тільки з тими антигенами, які индуцировали їх синтез. Зміни хімічної або фізичної структури антигенів призводять до утворення інших, видозмінених антитіл. Таке пряме відповідність між антигенами і антитілами відоме під назвою специфічності.

Пауль Ерліх (1854-1915) припустив, що бічні ланцюги молекули антигену підходять до рецепторних ділянок в молекулі антитіла, як ключ до замка. К. Ландштейнеру (1868-1943) вдалося показати, що в антисироватки імунного тварини (тобто в сироватці крові, що містить антитіла) виявляються антитіла, здатні розрізняти молекули антигенів з однаковою молекулярною масою і однаковим набором атомів, але відрізняються один від одного просторової структурою. В даний час уявлення про те, що компліментарність структури певної ділянки антигену і активного центру антитіла визначає специфічність їх взаємодії, є загальновизнаним.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Антигенность "
  1. екзогенного алергічного альвеоліту
    Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  2. ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
    До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  3. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  4. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  5. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  6. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивирующее полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  7. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія у формі облітеруючого ендартеріїту.
  8. ЕТІОЛОГІЯ
    Етіологія неспецифічного виразкового коліту повністю не з'ясована. Раніше надавали значення мікробної інфекції, віруси, гриби, а також їх асоціаціям. Однак мікробний фактор відіграє певну роль лише у формуванні дисбактеріозу і сам по собі недостатній для розвитку захворювання. В даний час все більшого значення надають порушень неспецифічної резистентний-ності та імунологічної
  9. ПАТОГЕНЕЗ.
    В результаті пошкодження стінки товстої кишки розвивається хронічне запалення з вираженими альтеративними процесами. При цьому страждає слизова оболонка органу, що містить високоспеціалізовану епітеліальну тканину, а також під-слизова, м'язова оболонки і лімфоїдна тканина. В результаті пошкодження слизової оболонки запалення набуває некротичний і виразковий характер,
  10. ПАТОГЕНЕЗ.
    Існує цілком обгрунтована точка зору, згідно з якою розвиток пієлонефриту не можна розглядати поза зв'язку зі статтю і віком. Згідно даної концепції виділяється три вікових піки захворюваності пієлонефритом. Перший припадає на дітей у віці до 3 років, причому дівчатка хворіють в 10 разів частіше хлопчиків. Це обумовлено особливостями будови жіночої статевої сфери і наявністю цілого
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека