загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Антиаритмічні препарати і ППШ

Згідно з результатами більшості досліджень зміни параметрів ЕКГ ВР, які відзначають під впливом різних антиаритмічних засобів, не мають істотного значення в прогнозуванні ефективності лікування. Тільки в деяких роботах у невеликої кількості хворих показано, що поява ППШ або збільшення їх кількісних параметрів на тлі прийому антиаритмічних препаратів збігалося з більш легкої індукуванням шлуночкової тахікардії під час програмованої стимуляції шлуночків серця.

Антиаритмічні засоби, блокуючи іонні канали клітинних мембран серця, сповільнюють проведення електричних імпульсів і збільшують рефрактерність (крім препаратів 1В групи), що теоретично повинно викликати не зникнення ППШ, а, навпаки, зростання частоти їх реєстрації. R. Freedman і співавтори показали, що застосування антиаритмічних засобів IA і особливо 1С груп призводило до значного збільшення тривалості низькоамплітудних сигналів в кінцевій частині шлуночкового комплексу, пов'язаного з подовженням циклу індукованої шлуночкової тахікардії. При лікуванні флекаїнідом частота виявлення ППШ підвищувалася від 43 до 62%, при терапії пропафеноном - від 29 до 48%, тоді як при лікуванні мексилетином не змінювалися параметри усередненої ЕКГ.

Аміодарон і соталол мало впливають на показники ЕКГ ВР. За даними C. Hofman і співавторів у пацієнтів з наявністю шлуночкових екстрасистол високих градацій зміни параметрів усередненої ЕКГ, викликані дією аміодарону, що не корелювали з ефективністю лікування.
трусы женские хлопок
В інших дослідженнях показано, що у хворих з індукцією шлуночкової тахікардії під час ЕФД застосування аміодарону викликає поява ППШ.

Отже, зміни ЕКГ ВР на тлі антиаритмічної терапії не були пов'язані з її ефективністю, з'являлися незалежно від природи основного захворювання і клініко-анамнестичних даних і не дозволяли прогнозувати результати лікування.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Антиаритмічні препарати та ППШ "
  1. На чому грунтується вибір антиаритмічного препарату при тахиаритмиях?
    Більшість антиаритмічних препаратів змінюють або провідність кардиомиоцита (фаза О), або реполяризацию (фаза 3), або автоматизм (фаза 4). Збільшення тривалості реполяризуется-ції підвищує рефрактерность кардіоміоцитів. Крім того, багато антиаритмічні препарати впливають прямо або опосередковано на вегетативну нервову систему. За винятком дигоксину та аденозину, антиаритмічні засоби
  2. Вплив антиаритмічних препаратів на пізні потенціали
    Типовим дією антиаритмічнихпрепаратів 1-го класу (хинидиноподобное препарати) є уповільнення проведення в нормальній і аномальної тканинах. Отже, можна очікувати, що препарати цієї групи будуть чинити певний вплив на тривалість пізніх шлуночкових потенціалів. {Foto233} Рис. 11.19. Запис з усередненням сигналу і фільтрацією у відведеннях X, Y і Z
  3. ЛІКУВАННЯ
    Існують два напрямки в лікуванні ГКМП: медика-тозние і хірургічне. Медикаментозна терапія спрямована на усунення і зменшення ня таких клінічних проявів, як порушення ритму, болі в серці, обструкція кровотоку, серцева недостатність-ність. В основному застосовуються b-блокатори, блокатори повільних кальцієвих каналів, антиаритмічні препарати. Внутрішньовенне введення 5 мг
  4. У чому полягає клінічна значимість непритомності в анамнезі цього хворого?
    Перед операцією пацієнта необхідно проконсультувати у кардіолога, який визначить потребу у проведенні електрофізіологічного обстеження та періопераційної антиаритмічної терапії. Електрофізіологічне дослідження дозволяє ідентифікувати локалізацію додаткових шляхів проведення, достовірно передбачити ризик виникнення небезпечних для життя аритмій (за допомогою програмованої
  5. Електрофармакологіческое тестування
    Вплив антиаритмічних препаратів на електрофізіологічні параметри міокарда різному ( табл. 5.8). Робилися спроби використання такого впливу на проведення, рефрактерность і автоматизм з метою підвищення діагностичної чутливості і специфічності ЕФД. Застосування прокаїнаміду і аймалина при обстеженні безсимптомних пацієнтів з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта може служити
  6. Фармакологічні підходи
    Реакція индуцируемой шлуночкової тахіаритмії на антиаритмічні препарати при хронічному (стадія III) інфаркті міокарда відрізняється від спостережуваної при 24-годинному спонтанної шлуночкової аритмії. Тахіаритмія в хронічну стадію часто виявляється резистентної до більшості медикаментозних препаратів ( 93, 104, 115]. Це являє разючий контраст з 24-годинний аритмією, яка безумовно
  7. Нові антиаритмічні препарати
    Аміодарон. Механізм антиаритмічної дії аміодарону невідомий. Препарат, мабуть, має сильну антіметабо лической активністю, істотно знижуючи міокардіальної споживання кисню і збільшуючи відношення АТФ + фосфокреатин / АДФ + креатин + неорганічний фосфат [290]. Аміодарон в концентрації 1,5 - 10-5 М / л уповільнює спонтанну активність синусового вузла . Найбільш значні
  8. ЛІКУВАННЯ
    представляє дуже важке завдання. На ранніх стадіях показаний преднізолон або інші стероїдні гір-мони (10 мг / добу), доза збільшується при загостренні серцевої декомпенсації. Серцеву недостатність лікують преимущест-венно діуретиками. При необхідності використовують антиаритмічні засоби, ан-тікоагулянти. Якщо багато еозинофілів, проводять лейкофо-рез. При хірургічному лікуванні січуть
  9. Вплив лікарських препаратів на нормальне і аномальне функціонування синусового вузла
    Реакція синусового вузла на який-небудь окремий фармакологічний препарат надзвичайно варіабельна; може навіть спостерігатися практично повна непереносимість. У кожного конкретної особи дію того чи іншого препарату може бути різним - від самого незначного до глибокої стимуляції або вираженого пригнічення спонтанної активності синусового вузла або синоатриального проведення. Більш того,
  10. Взаємодія лікарських препаратів з серцевими глікозидами
    У 1978 р. з'явилося перше повідомлення про те, що призначення хінідину хворим, які отримують серцеві глікозиди, майже подвоює концентрацію дигоксину в сироватці крові [33]. Механізм такого ефекту є багатоплановим і включає наступне: 1) зменшення обсягу розподілу дигоксину, що, можливо, відображає витіснення дигоксину хінідином з місць зв'язування, 2) обумовлене хінідином
  11. Клінічна картина, класифікація та діагностичні критерії
    На догоспітальному етапі доцільно розділити всі порушення ритму і провідності на потребують проведення невідкладної терапії і не вимагають. 1. Утилітарна класифікація порушень ритму. Порушення ритму і провідності можуть протікати як безсимптомно, так і маніфестувати яскравою симптоматикою, починаючи від відчуттів серцебиття, перебоїв у роботі серця, "перевертання" і "кувиркання"
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...