загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Аномальний автоматизм і триггерная активність

Як вже зазначалося раніше, автоматизм є нормальним властивістю деяких типів серцевих клітин. У нормальних клітинах робочого міокарда передсердь і шлуночків не розвивається спонтанна діастолічна деполяризація і не виникають спонтанні імпульси. Однак якщо в експериментальних умовах мембранний потенціал передсердних або шлуночкових клітин знизити приблизно до -60 мВ, то в цих клітинах можуть спостерігатися «спонтанна» диастолическая деполяризация і автоматичне виникнення порушення [65-67]. Такі «спонтанно» виникають потенціали дії розвиваються по типу повільного відповіді. Однак зниження мембранного потенціалу, здатне привести до аномального автоматизму, може бути також наслідком захворювання (рис. 3.12). Автоматизм може спостерігатися і у волокнах Пуркіньє при деполяризації мембрани менш -60 мВ (див. рис. 3.6) [68]. Як зазначалося вище, для того щоб при такому низькому мембранном потенціалі в клітинах робочого міокарда передсердь і шлуночків або у волокнах Пуркіньє могли поширюватися потенціали дії, калієва провідність їх мембран повинна бути дуже низькою. У клітинах, деполярізованнимі шляхом підвищення [К4 '] о, такий автоматизм звичайно не спостерігається, так як в цих умовах зростає і калієва провідність мембрани.









Рис. 3.12. Аномальний автоматизм в ізольованому препараті лівого передсердя, отриманому у собаки з серцевою недостатністю. Ліве передсердя сильно ділатірованного, тому потенціали спокою передсердних клітин, як правило, дуже низькі. Автоматична активність в цих клітинах може бути наслідком зниження мембранного потенціалу спокою. Вертикальна калібрування - 15 мВ, горизонтальна - 300 мс.





Іонні потоки, що передували появі автоматизму при низькому мембранном потенціалі, ще не досліджувалися, проте участь в цьому процесі пейсмекерного струму, описаного вище для волокон Пуркіньє, малоймовірно, оскільки змінні величини воротного механізму цього каналу не виявляють змін при мембранному потенціалі, менш негативному, ніж -60 мВ.
трусы женские хлопок


Якщо мембранний потенціал в клітинах робочого міокарда передсердь [52, 69] або у волокнах Пуркіньє [70] знижений внаслідок захворювання серця, за потенціалом дії може послідувати затримана постдеполярізаціі. Амплітуда постдеполярізаціі при цьому збільшується з почастішанням основного ритму або після передчасного імпульсу; якщо постдеполярізаціі досягає порогового потенціалу, в таких клітинах може виникнути триггерная активність. Механізм розвитку постдеполярізаціі в пошкоджених хворобою клітинах серця поки неясний; ймовірно, він пов'язаний з підвищенням внутрішньоклітинного вмісту кальцію.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Аномальний автоматизм і триггерная активність "
  1. Шлуночкова тахікардія при фізичному навантаженні
    Шлуночкова тахікардія, що розвивається при фізичному навантаженні (рис. 8.4), спостерігається значно рідше, ніж ектопія більш низьких ступенів. При проведенні великої серії навантажувальних тестів на тредмиле у 5730 послідовно надійшли хворих шлуночковатахікардія виникла у 47 з них (0,8%) [17]. В іншій серії, що включає 713 послідовно надійшли хворих, шлуночкова тахікардія при
  2. Електрофізіологічні аспекти
    Як зазначалося раніше, аномалії форми комплексу QRS можуть виникати з дуже багатьох причин. У цій главі основна увага спрямована на ряд порушень, вперше описаних сером Томасом Льюїсом [1, 2], для яких був запропонований термін «аберантних», а саме: аномалії форми комплексу QRS при надшлуночкових збудженні, що спостерігаються в поєднанні з залежними від тривалості циклу змінами
  3. Оклюзійна аритмія
    Шлуночкова аритмія, розвивається протягом декількох хвилин після повної оклюзії ЛПНКА (рання арітміческая фаза), мабуть, залежить головним чином від безпосереднього впливу ішемії на клітини робочого міокарда [11]. Клітини міокарда шлуночків повністю залежать від коронарного кровотоку у відношенні їх адекватного постачання поживними речовинами і киснем; тому оклюзія коронарної
  4. Друга фаза шлуночкової аритмії
    Якщо собака переживає ранню фазу аритмії, викликаної постійної окклюзией ЛПНКА, то настає період відносного спокою в електричній активності серця, який {foto138} Рис. 6.10. Трансмембранні потенціали дії і позаклітинні потенціали, зареєстровані в серці собаки in situ. Потенціали до оклюзії лівої передньої низхідної коронарної артерії і через 5 хв
  5. Електрофізіологічні механізми
    ПВЖ можуть бути викликані або пейсмекерной активністю, або циркуляцією збудження. Кожен з цих двох основних механізмів підрозділяється на підвиди (табл. 7.1). Пейсмекерная активність виникає в тому випадку, коли клітина або група тісно пов'язаних клітин починає генерувати імпульси. При цьому механізмом може бути нормальна автоматична активність, аномальна автоматична активність або
  6. Аномальна автоматична активність
    Спонтанне генерування імпульсів можливо в тих волокнах, де максимальний діастолічний потенціал знижений у результаті якого -або впливу. Аномальний автоматизм при низькому рівні діастолічного потенціалу був продемонстрований як у волокнах Пуркіньє, так і в робочому міокарді [26-28]. Подібна активність найбільш часто спостерігається в 'волокнах Пуркіньє, в яких рівень максимального
  7. Парасістоліческій ритм
    Існують наступні діагностичні-критерії [96] парасістоліческого ритму: 1) значна варіабельність інтервалу зчеплення ектопічних збуджень при відносно стабільному основному ритмі; 2) величини межектопіческіх інтервалів можуть бути (принаймні) приведені до спільного знаменника; 3) наявність зливних комплексів. Проте використання останнього критерію не рахується обов'язковим
  8. Аритмія, викликана автоматизмом та критичною активністю
    Домінування синусового вузла над латентними водіями ритму Клітини багатьох областей серця в нормі здатні спонтанно генерувати імпульси. Ці області включають синусовий вузол, спеціалізовані волокна передсердь, коронарний синус, АВ-з'єднання і клапани, а також спеціалізовану провідну систему шлуночків. Однак при захворюванні серця виникнення імпульсу може спостерігатися
  9. Затримана постдеполярізаціі
    постдеполярізаціі може спостерігатися і після того, як волокно повністю (або майже повністю) реполяризуется. Якщо амплітуда такий постдеполярізаціі досить висока, може виникнути один або декілька спонтанних потенціалів дії. Постдеполярізаціі подібного типу була зареєстрована в експериментальних дослідженнях, в яких міокардіальна тканину піддавалася впливу токсичних
  10. Зв'язок різних фундаментальних механізмів з клінічними порушеннями ритму
    Передчасне збудження передсердь У багатьох підручниках стверджується, що передчасне збудження передсердь може спостерігатися у людей будь-якого віку і в відсутність захворювання серця. Однак більш висока частота виникнення передчасних збуджень (як передсердних, так і шлуночкових) може бути пов'язана з такими факторами, як емоційний стрес, перевтома або
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...