Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Аномальне генерування імпульсів

Аномальне виникнення імпульсів може визначатися як їх генерування кардіоміоцитах, відмінними від домінуючих пейсмекерних клітин в центрі синусового вузла , незалежно від того, чи виникає аномальний імпульс спонтанно або викликається попередньої нормальної або аномальної активністю. Згідно з цим визначенням, аномальне генерування імпульсу рівнозначно його Ектопічні виникненню.

Однак можна також використовувати визначення, що базується переважно на механізмі, що передує генерування імпульсу. Нормальне генерування імпульсу - це виникнення спонтанної деполяризації до початку потенціалу дії, тобто так званої діастолічної деполяризації. Якщо деполяризация виникає або під час реполяризації, або (в особливих умовах) відразу після реполяризації, то в цьому випадку може використовуватися термін «аномальне генерування імпульсу».

У нормальних умовах волокна передсердь, які виявляють спонтанну (діастолічну) деполяризацію, розташовуються в синусовому вузлі, в області АВ-вузла, і, можливо, навколо отворів легеневих вен в лівому передсерді (такі волокна маються у кроликів , але, ймовірно, відсутні у інших видів ссавців). Крім того, такі волокна маються близько коронарного синуса (принаймні у собак) і в стулках передсердно-шлуночкових клапанів; в них реєструється відносно низький потенціал спокою і в певних умовах розвивається спонтанна деполяризація.

Нарешті, Hashimoto і Моє [3] описали волокна в правому передсерді собаки поблизу прикордонного гребеня, які за деякими характеристиками нагадують волокна Пуркіньє (щодо спонтанної деполяризації).
Проте невідомо, чи існують подібні волокна у тварин інших видів.









Рис. 7.2. Класифікація передсердних тахіаритмій на підставі ймовірних механізмів їх розвитку.





Спонтанна деполяризація клітин в центрі синусового вузла зазвичай має найбільшу швидкість; отже, вона змушує ці клітини збуджуватися раніше за інших. Таким чином, в нормальних умовах автоматизм домінуючого водія ритму в центрі синусового вузла пригнічує латентні водії ритму передсердь.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Аномальне генерування імпульсів "
  1. Можливі механізми передсердної тахіаритмії
    Виникнення тахіаритмії може бути обумовлено двома групами фундаментально різних механізмів. До першої групи відносяться механізми, в основі яких лежить та чи інша форма аномального генерування імпульсів. Механізми другої групи базуються на порушеннях проведення імпульсів, що призводять до циркуляції збудження (ре-ентр, або повторний вхід). На рис.7.2 представлені різні типи
  2. Затримана постдеполярізаціі
    постдеполярізаціі може спостерігатися і після того, як волокно повністю (або майже повністю) реполяризуется. Якщо амплітуда такий постдеполярізаціі досить висока, може виникнути один або декілька спонтанних потенціалів дії. Постдеполярізаціі подібного типу була зареєстрована в експериментальних дослідженнях, в яких міокардіальна тканину піддавалася впливу токсичних
  3. Зв'язок різних фундаментальних механізмів з клінічними порушеннями ритму
    Передчасне збудження передсердь У багатьох підручниках стверджується, що передчасне збудження передсердь може спостерігатися у людей будь-якого віку і в відсутність захворювання серця. Однак більш висока частота виникнення передчасних збуджень (як передсердних, так і шлуночкових) може бути пов'язана з такими факторами, як емоційний стрес, перевтома або
  4. Єдина концепція внутрипредсердной циркуляції як механізму тріпотіння і мерехтіння передсердь
    Нами було постульовано, що у всіх клінічних випадках в основі тріпотіння і мерехтіння передсердь лежить циркуляторний механізм, оскільки будь-які свідчення на користь існування іншого механізму відсутні. Докази наявності фокусної автоматизму при деяких формах тахікардії засновані майже виключно на результатах експериментів з використанням аконитина, в разі ж
  5. Інші механізми, які б порушення атріовентрикулярного проведення
    Хоча неоднорідне проведення і фрагментація електричної активності проводить шляху зазвичай ведуть до затримки і блоку проведення, інші явища, такі як одностороннє проведення, суммация і так зване супернормальное проведення, можуть служити поясненням незвичайних ознак, які спостерігаються на представлених далі малюнках. Відносно перерахованих вище феноменів проведення певний
  6. Електрофізіологічні аспекти
    Як зазначалося раніше, аномалії форми комплексу QRS можуть виникати з дуже багатьох причин. У цій главі основна увага спрямована на ряд порушень, вперше описаних сером Томасом Льюїсом [1, 2], для яких був запропонований термін «аберантних», а саме: аномалії форми комплексу QRS при надшлуночкових збудженні, що спостерігаються в поєднанні з залежними від тривалості циклу змінами
  7. Електрофізіологічні детермінанти аберації
    З описаної вище взаємозв'язку мембранного потенціалу та проведення випливає, що на виникнення аберації повинні впливати фактори, що визначають рівень потенціалу в момент приходу поширюваного передчасного імпульсу, а також відношення між мембранним потенціалом і Vmax. Інтервал зчеплення. Зв'язок між ступенем передчасність, інтервалом зчеплення і проведенням вже
  8. Висновки
    У цьому розділі і в розділі 4 ми проаналізували електрофізіологічні [259], електрокардіографічні та клінічні аспекти аномального внутрижелудочкового проведення . Обговорено також клітинні мембранні механізми, в основному визначають потенціали дії окремих клітин і контролюючі генерування імпульсів. Послідовно розглянуто зв'язок змін на клітинному рівні з клінічними
  9. Оклюзійна аритмія
    Шлуночкова аритмія, розвивається протягом декількох хвилин після повної оклюзії ЛПНКА (рання арітміческая фаза), мабуть , залежить головним чином від безпосереднього впливу ішемії на клітини робочого міокарда [11]. Клітини міокарда шлуночків повністю залежать від коронарного кровотоку у відношенні їх адекватного постачання поживними речовинами і киснем; тому оклюзія коронарної
  10. Друга фаза шлуночкової аритмії
    Якщо собака переживає ранню фазу аритмії, викликаної постійної окклюзией ЛПНКА, то настає період відносного спокою в електричній активності серця, який {foto138} Рис. 6.10. Трансмембранні потенціали дії і позаклітинні потенціали, зареєстровані в серці собаки in situ. Потенціали до оклюзії лівої передньої низхідної коронарної артерії і через 5 хв
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека