загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Аномальна автоматична активність

Спонтанне генерування імпульсів можливо в тих волокнах, де максимальний діастолічний потенціал знижений в результаті якої-небудь дії. Аномальний автоматизм при низькому рівні діастолічного потенціалу був продемонстрований як у волокнах Пуркіньє, так і в робочому міокарді [26-28]. Подібна активність найбільш часто спостерігається в 'волокнах Пуркіньє, в яких рівень максимального діастолічного потенціалу штучно знижують до -60 або -50 мВ, а не до -90 або -95 мВ (див. рис. 7.1, Б). Ймовірною причиною автоматизму при рівні мембранного потенціалу близько -50 мВ є деактивація К +-струму, що позначається Ixi [29]. Через низький рівень мембранного потенціалу наростання потенціалу дії при аномальному автоматизмі визначається повільним входять струмом [16]. Знижений діастолічний потенціал, при якому виникає аномальний автоматизм, може зумовити виникнення блоку входу в автоматичний фокус і, отже, розвиток парасістоліческого ритму [30]. На відміну від нормального автоматизму аномальний автоматизм може не пригнічуватися при посиленій стимуляції [31]. Тому аномальний автоматичний ритм більш легко захоплює шлуночки при короткочасному уповільненні наджелудочкового ритму.

Аномальний автоматизм буває важко відрізнити від критичної активності, викликаної ранньої постдеполярізаціі, а також від критичної активності, що виникає внаслідок затриманої постдеполярізаціі в частково деполярізованнимі волокнах. У ранніх дослідженнях ендокардіальних препаратів після 24-годинної ішемії ритмічна активність при зниженому рівні діастолічного потенціалу розглядається як результат аномального автоматизму [15, 32, 33]. Однак після ретельного аналізу виникнення та припинення таких ритмів виявилося, що більшість з них є наслідком критичної активності, викликаної затриманої постдеполярізаціі в частково деполярізованнимі ішемічних волокнах Пуркіньє [34].



Тригерна активність



Тригерна активність є пейсмекерной активністю, викликаної постдеполярізаціі. Постдеполярізаціі - це друга, гранична деполяризация, розвивається або під час реполяризації (рання постдеполярізаціі), або після її завершення (затримана постдеполярізаціі) [35].

Рання постдеполярізаціі. Вона виникає в тому випадку, коли волокно на реполяризуется повністю після наростання потен циала дії. Так як мембранний потенціал знаходиться в діапазоні проміжних значень, можливе виникнення осциляторній деполяризації (рис. 7.2). Якщо тільки рання постдеполярізаціі виникне, вона зможе досягти граничного рівня та ініціювати повторний відповідь.







Рис. 7.2. Тригерна активність внаслідок ранньої постдеполярізаціі у волокні Пуркіньє у собаки під дією антоплевріна-А в концентрації 100 мкг / л.

Препарат збільшує тривалість потенціалу дії і викликає наростання потенціалу при ранній постдеполярізаціі. Після тривалого діастолічного періоду (на фрагменті А) тривалість потенціалу дії істотно збільшується і спостерігається сплеск ритмічної активності при низькому рівні мембранного потенціалу. Потенціали дії, викликані ранньої постдеполярізаціі, зумовлюють виникнення складного ритму по типу бігемінії і тригемінії (фрагмент Б). На фрагменті В препарат стимулювався з короткими межімпульсних інтервалами, що призвело до скорочення тривалості потенціалу дії і зникнення ранньої постдеполярізаціі. Це показує залежність ранньої постдеполярізаціі від брадикардії. S - моменти нанесення стимулів; Т - шкала часу з 1-секундними інтервалами.



Іноді за відповіддю слід повна реполяризация, в інших же випадках аномальний відповідь супроводжується повторної деполяризацией при зниженому рівні мембранного потенціалу.
трусы женские хлопок
Рання постдеполярізаціі може виникнути, якщо провідність К + знижена щодо провідності вхідного струму [15]. Рання постдеполярізаціі, як було показано, може бути викликана при різних експериментальних втручаннях [16], включаючи швидке і значне зниження [К4 '] о [36], вплив катехоламинами у високій концентрації [37] і введення ряду препаратів. Експериментальні препарати, такі як аконітін [38, 39] і вератрідін [40], викликають появу ранньої постдеполярізаціі, ймовірно, за допомогою посилення стабільного стану провідності Nа + під час фази плато потенціалу дії. Як показано на рис. 7.2, ще один експериментальний препарат, антоплеврін-А (АП-А, поліпептид, виділений з актиній), також здатний збільшити тривалість потенціалу дії і індукувати ранню постдеполярізаціі. АП-А, володіючи рядом унікальних властивостей як кардіотонічний препарат, надає селективне позитивну інотропну дію на серце in vivo, яке багаторазово перевищує аналогічний ефект дигіталісу [41, 42]. Експерименти з фіксації потенціалу дозволяють припустити, що АП-А обумовлює затримку інактивації швидкого Nа +-струму [43]. Цезій-ще один експериментальний препарат, що збільшує тривалість потенціалу дії і викликає ранню постдеполярізаціі [44]. Правда, здатність цезію збільшувати вхідний струм не вдалося показати, проте можливо, що і. нормального неінактівірованного струму НА4 'цілком достатньо, щоб викликати постдеполярізаціі за наявності достатньої затримки реполяризації і блокування виходять струмів [44].

Інші препарати, здатні значно збільшувати час реполяризації, до яких відноситься використовуваний в клініці бета-блокатор соталол [45], а також антиаритмики N-ацетілпрокаінамід [46] і хінідин [47], також викликають ранню постдеполярізаціі і триггерную активність. Як показано на рис. 7.2, збільшення тривалості потенціалу дії і рання постдеполярізаціі, що викликаються АП-А, характеризуються своєю залежністю від брадикардії, тобто вони більш виражені при тривалих циклах (див. рис. 7.2, А) і явно пригнічуються або навіть зникають при коротких циклах ( див. рис. 7.2, В). Той же феномен спостерігається при впливі цезієм [44] і хінідином [47]; він здатний забезпечити розвиток аритмії, залежною від брадикардії [44, 48-50].

Затримана постдеполярізаціі. Вона виникає після відновлення максимального діастолічного потенціалу під час фази 3 реполяризації до певної величини, часом нижче нормальної. Тригерна активність виникає в тому випадку, коли затримана постдеполярізаціі досягає порогового потенціалу, і припиняється внаслідок подпороговой постдеполярізаціі (рис. 7.3). Амплітуда і швидкість наростання затриманої постдеполярізаціі звичайно залежать від тривалості циклу і кількості попередніх потенціалів дії (див. рис. 7.3, А) [34, 51-56]. Передчасна стимуляція також здатна збільшити амплітуду затриманої постдеполярізаціі [34, 55]. За передчасним імпульсом, викликаним в певний момент часу, може послідувати затримана деполяризация, що досягає порогу і ініціює триггерную активність (див. рис. 7.3, Б). Осциляторний струм, відповідальний за затриману постдеполярізаціі, в нормі може бути присутнім в клітинах Пуркіньє і здатний зростати в результаті впливів, що підвищують [Са2 +] i

[57]. Модель, запропонована для опису іонного механізму, відповідального за затримку постдеполярізаціі, припускає існування в міокардіальних препаратах з ознаками затриманої постдеполярізаціі спільного для всіх них феномену - підвищення [Са2 +] i. Це явище буває або безпосереднім





Рис. 7.3. Тригерна активність, яка виникає внаслідок затримки постдеполярізаціі в ендокардіальних препаратах, отриманих в зоні 24-годинного інфаркту у собаки.


На фрагментах А і Б трансмембранная реєстрація в клітинах Пуркіньє ішемічної зони в 2 різних препаратах. А - препарат стимулювався з межімпульсних інтервалом 2000, 1200 і 1000 мс відповідно. Скорочення тривалості періоду стимуляції підвищує амплітуду постдеполярізаціі, яка на нижній запису досягає порогового рівня та ініціює триггерную активність. Критичний ритм припиняється при подпороговой затримці деполяризації. Б - вплив передчасної стимуляції на амплітуду затриманої постдеполярізаціі. Препарат стимулювався з основним межімпульсних інтервалом 2500 мс. Інтервал зчеплення екстрастімулов відповідно скоротився з 1500 до 1200-1000 мс. Це підвищує амплітуду постдеполярізаціі, яка після короткого інтервалу зчеплення досягає порогового рівня, ініціюючи критичний ритм. Цей ритм припиняється після подпороговой постдеполярізаціі. S - моменти нанесення стимулів; Т - шкала часу з 1-секундними інтервалами (34).



І, отже, збільшує рушійну силу для іонів кальцію, або обумовленим зрослим надходженням кальцію внаслідок підвищення кальцієвої провідності під дією катехоламінів [59]. Непряме підвищення [Са2 +] i спостерігається при інгібуванні Na-K-АТФази під дією дигіталісу, а також розчинів, що не містять калію [61] і натрію [62, 63]. Коли величина [Ca2 +] i досить велика, наступні потенціали дії ініціюють коливальний рух іонів кальцію всередині клітини, що в свою чергу викликає осциляторні зміни мембранної провідності, що забезпечують появу сплесків вхідного струму [64-66].

Крім того, було показано, що затримана постдеполярізаціі і триггерная активність виникають в субендокардіальних ішемізованих волокнах Пуркіньє, що вижили через 24 год після експериментального інфаркту серця собаки [34]. Гіпоксія, супроводжуюча оклюзію коронарної артерії, пригнічує Na-K-АТФази, приводячи до зниження активності натрієвого насоса, а отже, до зменшення [К +] i та збільшенню [Na +] i [67, 68]. Збільшення [Na +] i знижує градієнт для Na +, що в свою чергу зменшує виведення кальцію при Na-Ca-обміні [62] і може сприяти вивільненню Са із мітохондрій, в результаті чого підвищується [Ca2 +] i;. Кальцієві антагоністи здатні пригнічувати триггерную активність або за допомогою прямого придушення затриманої постдеполярізаціі, або шляхом блокування виходу в місцях розвитку критичної активності [34].

Спостережувану в клінічних умовах аритмію серця поки не можна з упевненістю зв'язати із затриманою постдеполярізаціі; проте деякі випадки прискореного АВ-вузлового і идиовентрикулярного ритмів, як і ряд передсердних і шлуночкових порушень ритму, викликаних інтоксикацією серцевими глікозидами, можна пояснити затримкою постдеполярізаціі [70]. Спонтанні шлуночкові ритми при 24-годинному інфаркті міокарда собаки можуть бути обумовлені затриманої постдеполярізаціі та критичною активністю [77]. In vivo такі ритми придушуються верапамілом після бета-адренергічної блокади, що приводить до повної зупинки серця. Після зупинки серця шлуночкові ритми реініцііруются (тобто запускаються) тільки одним (іноді більше) автоматичним або стимульованим збудженням шлуночків. Як і ритми, які спостерігаються in vitro, тригерні ритми in vivo мають осередкове походження у волокнах Пуркіньє, що вижили після інфаркту [71].
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Аномальна автоматична активність "
  1. Електрофізіологічні механізми
    ПВЖ можуть бути викликані або пейсмекерной активністю, або циркуляцією збудження. Кожен з цих двох основних механізмів підрозділяється на підвиди (табл. 7.1). Пейсмекерная активність виникає в тому випадку, коли клітина або група тісно пов'язаних клітин починає генерувати імпульси. При цьому механізмом може бути нормальна автоматична активність, аномальна автоматична активність або
  2. Нормальна автоматична активність
    Автоматична активність є наслідком поступового зростання мембранного потенціалу під час діастоли до порогового рівня, коли відбувається генерування потенціалу дії. Як вважають, діастолічна деполяризація пов'язана з виходять пейсмекерного струмом, стерпним іонами калію, який поступово зменшується, дозволяючи фонового входить току Na + деполярізовать клітинну мембрану [19,
  3. Оцінка захисно-пристосувальних можливостей плода за допомогою комп'ютерної кардіоінтервалографії при вагітності та в пологах
    4.6.1. Теоретичне обгрунтування методу кардіоінтервалографії Вегетативна нервова система здійснює координуючу функцію в діяльності організму і забезпечує реалізацію різних захисно-пристосувальних реакцій, в тому числі і адекватний рівень адаптаційних процесів в фетоплацентарної системі при вагітності і в пологах. Симпатична частина вегетативної нервової системи
  4. Мікроструктура матки
    Розрізняють скоротливі, саркоплазматическим і стромальні білки міомет-рія. Скоротливі білки матки складаються з актину і міозину, які утворюють скоротливі нитки (філаменти). Товсті нитки складаються з міозину, тонкі - з актину. Молекула міозину приєднується до актину. При скороченні м'язової клітини використовується енергія АТФ, і міозин зміщується вздовж молекули актину. При розслабленні
  5. Підготовчий період пологів
    За 38-40 тижнів вагітності повністю завершується генетично запрограмований термін внутрішньоутробного розвитку плоду людини. Починається інтенсивна синхронна підготовка організмів матері та плоду до процесу пологів. Обсяг голівки плоду практично досягає критичних показників, понад яких плід вже не може пройти через родові шляхи матері. Підготовка до пологів починається з активізації
  6.  Розвиток пологової діяльності
      Механізм розвитку родової діяльності залишається одним з ключових питань акушерської практики. Він представляє більш ніж теоретичний інтерес. Основоположні дослідження G. С. Liggins і співавт. (1993, 1997) наблизили нас до розуміння цього процесу. Встановлено, що основна роль у розвитку пологової діяльності належить плоду, який орієнтований на генетично закріплений термін свого
  7.  Фізіологія пологової діяльності
      Пологи - це процес вигнання (витяги) плода та елементів плодового яйця (плацента, оболонки, пуповина) з матки після досягнення плодом життєздатності під дією сил, що виганяють. Фізіологічні пологи настають через 40 тижнів (280 днів) вагітності, рахуючи від першого дня останньої менструації. Середня маса доношеної плоду становить 3300 ± 200 г, довжина - 50-55 см. При сучасному
  8.  Лікування слабкості пологової діяльності (родостімуля-ція)
      Стимуляція є основним методом лікування гіпотонічної дисфункції матки - первинної або вторинної слабкості пологової діяльності. Перед родостімуляціей необхідно оцінити самопочуття і стан породіллі, взяти до уваги наявність втоми, втоми, якщо пологи тривали понад 8-10 год або пологів передував тривалий патологічний прелімінарний період (безсонна ніч). При втомі
  9.  Ступеня тяжкості дискоординации пологової діяльності
      Наші дослідження [Сидорова І. С, 1999, 2001] показали, що слід розрізняти три ступені тяжкості дискоординации пологової діяльності, які певною мірою відображають або динаміку прогресування патології, або відразу проявляються різними варіантами тяжкості (табл. 20.1). Таблиця 20.1. Класифікація дискоординації пологової діяльності [Сидорова І. С, 1987] {foto158}
  10.  Стан плода при аномаліях пологової діяльності
      Аномалії скорочувальної діяльності матки в пологах супроводжуються порушенням маткового, матково-плацентарного і плацентарно-плодового кровотоку. Зниження кровотоку в плаценті є провідним фактором у розвитку гіпоксії пло-да. Нестача кисню в крові спочатку активізує механізми захисту і пристосування. При гострій гіпоксії вони можуть носити швидкий рефлекторний характер,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...