Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Е.І.Гусев, А. Н.Коновалов, Г.С.Бурд. Неврологія і нейрохірургія, 2000 - перейти до змісту підручника

ангіоневроз

У цю групу входить ряд захворюванні, при яких судинні порушення вошікают в результаті розладів вегетативної іннервації, - хвороба Рейно , ерітромелалгія, мігрень, хвороба Меньєра.

Хвороба Рейно. Захворювання відноситься до групи ангиотрофоневроза (син: вазомоторно трофічний невроз, судинно трофічна невропатія). Це загальна назва ряду захворювань, що розвиваються внаслідок розладів вазомоторной і трофічної іннервації органів і тканин.

Етіологія і патогенез. М. Рейно, описав захворювання в 1862 р., вважав, що це невроз, обумовлений підвищеною збудливістю спинномозкових судинного центрів. У подальшому було встановлено, що симптомокомплекс Рейно може проявлятися як самостійна хвороба і як синдром при деяких нозологічних формах.

Мають значення інфекційні ураження вегетативної нервової системи, ендокринні порушення функції щитовидної залози і надниркових залоз. Ймовірно, грає роль вроджена недостатність певних відділів вегетативної нервової системи, зокрема бічних рогів спинного мозку. Відбувається поразка судинного центрів на різному рівні (кора півкуль великого мозку, гіпоталамус, стовбур, спинний мозок), в результаті чого підвищується тонус вазоконстрикторов. Спазм судин обумовлює збліднення дистальних відділів рук і ніг, рідше носа, вух, губ, асфіксію, зниження температури ураженої ділянки і в результаті - некроз тканин. Болі обумовлені роздратуванням чутливих нервових волокон токсичними речовинами, що виникають в ишемизированном ділянці.

Клінічні прояви. Захворювання у жінок зустрічається приблизно в 5 разів частіше, ніж у чоловіків, переважно в молодому і середньому віці. Уражені ділянки частіше відзначаються на пальцях рук, рідше на ногах і зовсім рідко на вухах, кінчику носа. Особливістю захворювання є симетричність цих проявів. У класичних випадках розрізняють три стадії хвороби.

В основі першої стадії лежить спазм судин. Характерні раптово розвиваються спазми капілярів і артеріол певної ділянки. Зазвичай уражену ділянку стає блідим, холодним на дотик, чутливість в ньому знижується. Тривалість нападу від декількох хвилин до години і більше, після чого спазм проходить і ділянка набуває нормального вигляду. Напади можуть повторюватися через різні відрізки часу, потім частота і тривалість нападів збільшуються, приєднується біль.

Друга стадія обумовлена ??явищами асфіксії. Спазм проявляється синьо фіолетовим забарвленням шкіри. з'являються відчуття поколювання, а часом і сильні болі, в місцях асфіксії зникає чутливість. Велику роль у механізмі розвитку цієї стадії грає дилатація вен. Через деякий час ці явища проходять. Спостерігається перехід першій стадії хвороби в другу.

Третя стадія розвивається слідом за тривалої асфіксією. На набряклою кінцівки, що має фіолетово синій колір, з'являються пухирі з кров'яним вмістом. Після розтину міхура на його місці виявляється некроз тканин, а в більш важких випадках - не тільки шкіри, але і всіх м'яких тканин аж до кістки. Процес закінчується рубцюванням що утворилася виразкової поверхні.

Захворювання хронічне. Процес тягнеться десятиліттями. У одних хворих пароксизми повторюються по декілька разів на день, в інших з'являються з місячними інтервалами. Гангрена буває рідко; при цьому некрозу зазнають нігтьові фаланги.

Діагностика і диференційний діагноз. Діагноз ставиться на підставі клінічних проявів захворювання. У першу чергу необхідно визначити, це самостійна хвороба або синдром Рейно. Для хвороби характерні напади збліднення або ціанозу пальців (зазвичай II і III стадії), а також виступаючих частин обличчя під впливом охолодження, емоційних та інших подразнень, симетричність ураження, відсутність гангрени на шкірі пальців.

Для синдрому Рейно типово наявність ознак основного захворювання: склеродермії, вібраційної хвороби, інтоксикації різними хімічними речовинами, синдрому передньої сходовому м'язи, додаткового шийного ребра, малої грудної м'язи, сирингомиелии, ендокринних розладів (тиреотоксикоз, клімакс) .

Лікування. Призначають центральні і периферичні адреноблокатори, аміназин, тропафен, дигідроерготамін, гангліоблокатори (пахікарпін, бензогексоній, ганглерон), транквілізатори. Показані спазмолітичні судинорозширювальні засоби: нікотинова кислота, трентал, антагоністи іонів кальцію (адалат, верапаміл). Доцільні теплі ванни. При безуспішності консервативної терапії проводять десимпатизації і прегангліонарних симпатектомію.

Прогноз. Щодо життя прогноз хороший, в плані повного одужання - несприятливий. Якщо хвороба виникає в період статевого дозрівання, то нерідко з віком може наступити значне поліпшення або повне одужання.

Працездатність. Протипоказані роботи, пов'язані з переохолодженням кінцівок, з тонкими і складними рухами пальців рук (гра на музичних інструментах, друкування на друкарській машинці), з вібрацією, вогкістю, в контакті з токсичними хімічними речовинами. У зв'язку з неможливістю виконання роботи за основною професією, залежно від ступеня вираженості захворювання може бути встановлена ??III або (в окремих випадках) II група інвалідності.

Ерітромелалгія. Відноситься до захворювань, при яких відбувається патологічне розширення судин.

Етіологія і патогенез. Етіологія захворювання до теперішнього часу не з'ясована. У ряді випадків Ерітромелалгія є проявом миш'якової поліневропатії, склеродермії, тромбофлебіту глибоких вен гомілки, невроми одного з нервів гомілки і стопи. Напад викликається гострим розладом судинної іннервації капілярів, артеріол і, ймовірно, вен. Провокується напад перегріванням, м'язовим перенапруженням, звішування кінцівки, втомою. Влітку напади повторюються набагато частіше, ніж узимку. Відносно механізму походження болю висловлюється припущення, що при розширенні судин підвищується проникність стінок судин, при цьому гуморальніфактори крові виходять через судинну стінку і обумовлюють напад болю.

Клінічні прояви. Захворювання однаково часто зустрічається у чоловіків і жінок, дуже рідко - у дітей. Частіше розвивається після 40 років. Протікає у вигляді нападів болів пекучого характеру, що локалізуються в дистальних відділах кінцівок, з почервонінням шкіри, місцевим підвищенням шкірної температури, набряком і пітливістю. Частіше уражається одна кінцівка, звичайно стопа. Больові відчуття різко посилюються при зігріванні кінцівки, стоянні, ходьбі і, навпаки, значно зменшуються на холоді, в положенні лежачи. Напад триває від декількох хвилин до декількох годин.

Перебіг і прогноз. Перебіг хвороби хронічний, прогресуючий. Ступінь порушення функцій організму різна. Прогноз щодо життя сприятливий, в плані повного одужання - сумнівний.

Діагностика і диференційний діагноз. Діагноз ставиться на підставі типових клінічних проявів. Необхідно виключити симптоматичну ерітромелалгію.

Диференціювати ерітромелалгію слід від захворювань ніг і дрібних суглобів стопи, розширення глибоких вен гомілки, тромбофлебіту, ерготизму.

Лікування. Застосовують судинозвужувальні засоби (ерготамін, ефедрин, мезагон, изадрин), збуджуючі ЦНС (кофеїн, фенамін), препарати кальцію, аскорбінову, глутаминовую кислоти, седативні препарати, внутрішньовенні вливання новокаїну.

Працездатність. Протипоказані роботи, пов'язані з перебуванням в умовах підвищеної температури повітря, з м'язовим перенапруженням.

Мігрень. Особливий вид приступообразной головного болю, яка є самостійною нозологічною формою.

Етіологія і патогенез. Одним з основних факторів ризику розвитку мігрені є конституціональна схильність до неї. яка часто буває спадковою, однак остаточно причина захворювання не з'ясована. У основі нападу лежать ангіоневротичні розлади. Можна умовно виділити чотири стадії розвитку мігренозного нападу. Під впливом ряду причин: ендокринних зрушень (менструація), перегрівання на сонці, гіпоксії, порушень сну, перераздражения окремих аналізаторів (шум, яскраве світло), нервово психічного напруження, прийому алкоголю - виникає ангіоспазм в вертебробазилярной або каротидної системах. З'являється ряд симптомів як наслідок ангіоспазму: випадання полів зору, фотопсіі, оніміння однієї кінцівки. Це продромальна стадія. Потім настає друга стадія: виражена дилатація артерій, артеріол, вен і венул, особливо в гілках зовнішньої сонної артерії (скронева, потилична і середня оболочечная).

Амплітуда коливань стінок розширених судин різко зростає, що веде до подразнення закладених в стінках судин рецепторів, і з'являється сильна локальна головний біль. Підвищується проникність, і настає набряк стінок судин. Зазвичай в цей час виникає контрактура м'язів скальпа і шиї, що призводить до значного посилення припливу крові до мозку. Відбуваються складні біохімічні зміни: з тромбоцитів виділяються серотонін. гістамін, під впливом яких збільшується проникність капілярів, що сприяє транссудації плазмокінінов. Зменшується тонус артерій при одночасному звуженні капілярів, що сприяє пасивному розширенню артерій і знову призводить до цефалгии (третя стадія мігрені). Надалі можуть розвинутися явища, що вказують на залучення в процес гіпоталамуса: озноб, почастішання сечовипускання, зниження артеріального тиску, підвищення температури тіла до субфебрильних цифр. Якщо напад закінчується настанням сну, то хворий прокидається без головного болю, хоча можуть відзначатися загальна слабкість і нездужання. Постмігренозний синдром є четвертою стадією захворювання і проявляється ангіодістоній, алергічними або алергоподібні розладами.

Клінічні прояви. Виділяють три основних види мігрені: класичну, атипову і асоційовану. Класична форма мігрені (офтальміческая) зазвичай починається з провісників. Виникають минуща геміанопсія, фотопсіі у вигляді блискучих точок або блискучою ламаної лінії. Іноді порушується мислення, утруднюється концентрація уваги. Аура триває від декількох хвилин до півгодини, іноді до 1-2 днів, після чого виникають локальна пульсуючий головний біль, нудота, блювота. У подальшому біль посилюється, наголошується в одній половині голови, але може бути і двосторонньою. Головний біль досягає максимуму в період від півгодини до 1 ч. Часто біль локалізується в лобово скроневої області з іррадіацією в око і верхню щелепу. При цьому відзначаються збліднення, а потім почервоніння обличчя, сльозотеча, почервоніння очей, в основному на боці болю, підвищена салівація, нудота, блювота. Тривалість головного болю від декількох годин до 1-2 діб. На висоті нападу частіше відзначаються розширення і напруженість скроневої артерії.

При звичайної мігрені стадія провісників проявляється станом ейфорії або депресії, іноді почуттям голоду, позіханням. Зазвичай випадання полів зору не буває. Біль локалізується навколо орбіти, поширюється на лоб, скроню і потилично шийну область. При цьому з'являються закладеність носа, нудота, блювання, підвищення температури тіла до субфебрильних цифр. Виникають звуження очної щілини, ін'єкція судин кон'юнктиви, набряк навколо орбіти. Особливістю цієї форми є те, що головний біль з'являється під час сну або незабаром після пробудження. Біль може тривати довго (в середньому до 16-18 год). При звичайної мігрені нерідко розвивається мігренозний статус, який може тривати кілька діб. Під час вагітності напади звичайної мігрені припиняються.

При асоційованої мігрені цефалгіческой синдром поєднується з минущими або відносно стійкими неврологічними дефектами у вигляді гемипарезов, парезів зовнішніх м'язів ока, мімічних м'язів, мозочків порушень або з вираженими психічними розладами. В основі цієї форми може лежати артеріальна або артериовенозная мальформация.

Діагностика і диференційний діагноз. Діагноз мігрені ставиться на підставі пароксизмальними цефалгічного синдрому з урахуванням даних очного дна. Зазвичай враховують такі дані: а) напади болю починаються в дитячому або юнацькому віці, б) частіше носять спадковий характер, в) при обстеженні органічної симптоматики не виявляється (за винятком асоційованої форми); г) напади мають характерні стереотипні прояви; д) в проміжках між нападами пацієнт абсолютно здоровий; е) сон або блювота припиняють напад або різко зменшують його вираженість. Для встановлення причини асоційованої форми мігрені необхідно обстеження хворого в умовах стаціонару, часто з використанням ангіографії, ультразвукової доплерографії (УЗДГ), МРТ.

Диференціювати цю форму мігрені слід від інших видів цефалгій.

Лікування та профілактика. Розрізняють лікування нападу мігрені та лікування самого захворювання. Лікарська терапія особливо ефективна в період провісників. Призначають транквілізатори, антидепресанти або їх комбінації, ацетилсаліцилову кислоту, бета адреноблокатори та ін Ефективно вазоконстрикторное засіб - ерготамін або рігетамін (у ньому також міститься ерготамін); призначають кофеїн або кофетамін, що містить кофеїн і ерготамін. Однак слід пам'ятати, що ерготамін можна призначати не більше 3 тижнів, так як тривале його застосування веде до Ерготизм. Напад мігрені в початкових стадіях можуть купірувати спазмолітики, голкорефлексотерапія. У міжнападу також рекомендуються курси рефлексотерапії. Корисні дегидратирующие кошти.

  Для попередження нападу необхідно уникати перегрівання на сонці, перебування в задушливому приміщенні, недосипання, впливу шуму, нервово психічного напруження, прийому алкоголю.

  Прогноз. Щодо життя сприятливий. У тих випадках, коли захворювання починається в дитячому або юнацькому віці, напади з часом стають все більш рідкісними і в инволюционном періоді зазвичай припиняються.

  Працездатність. Зазвичай виникає тимчасова непрацездатність.

  Хвороба Меньєра. Ангіоневротичний криз з залученням в процес VIII пари черепних нервів. Описана Меньєра в 1860 р. Може проявлятися як самостійна нозологічна форма і як синдром.

  Етіологія і патогенез. Вважається, що має значення вроджена неповноцінність кохлеарного і вестибулярного апаратів. На думку більшості дослідників, безпосередньою причиною нападу є збільшення кількості ендолімфи у внутрішньому вусі. Певне значення має переважання тонусу парасимпатичної частини вегетативної нервової системи, що виникає внаслідок вегетосудинної дистонії. Провокують напад прийом алкоголю, перевтома, гарячковий стан, шум, маніпуляції у вусі.

  Клінічні прояви. Хвороба проявляється нападами повторних стійких запаморочень, що супроводжуються блювотою, загальною слабкістю, шумом у вусі і наростаючої глухотою. У міру наростання глухоти ступінь вираженості запаморочень і їх частота зменшуються, і вони можуть повністю припинитися. Запаморочення в момент нападу проявляється відчуттям обертання навколишніх предметів і триває від декількох хвилин до декількох годин. Під час нападу відзначається копіювальний ністагм, особливо виражений, коли хворий лежить на боці ураженого внутрішнього вуха. У період між нападами органічна симптоматика відсутня. Може бути мелкоразмашістий ністагм, що посилюється при зміні положення голови.

  Значно частіше. ніж хвороба Меньєра, зустрічається синдром Меньєра. При цьому не буває шуму у вусі. не спостерігається зниження слуху. Найбільш часто зустрічається при недостатності мозкового кровообігу в вертебробазилярной системі, при спазмі артерії лабіринту. У осіб з підвищеною збудливістю вестибулярного апарату запаморочення може виникати при різкій зміні атмосферного тиску, передозуванні саліцилатів, черепно мозковій травмі.

  Діагностика і диференціальний діагноз. Діагноз хвороби Меньєра ставиться лише тоді, коли напади запаморочення сполучаються із зниженням слуху. У всіх інших випадках мається синдром Меньєра.

  У першу чергу необхідно диференціювати синдром і хвороба Меньєра, отит, отосклероз, гострий лабіринтит, пухлини VIII пари черепних нервів.

  Лікування і профілактика. Під час нападу необхідний повний спокій. Призначають нейролептики фенотіазинового ряду (аміназин, трифтазин, етаперазин), похідні бутирофенону (галоперидол), антигістамінні та судинорозширювальні препарати (димедрол, супрастин, піпольфен, але шпа, нікошпан), препарати скополамина і атропіну (беллоид, белласпон), торекан, мікрозерен (бетагистин ), діуретики. При завзятій блювоті ліки вводять парентерально (внутрішньовенно, внутрішньом'язово, а також у клізмі). У дуже важких випадках перетинають вестибулярну гілку VIII пари черепних нервів. У міжнападу призначають препарати атропіну.

  Ефективні різні методи рефлексотерапії: голкотерапія, припікання, електромагнітно хвильовий вплив на біологічно активні точки (лазеропунктура. КВЧ пунктура та ін.)

  З метою профілактики прогресування захворювання і повторення нападів рекомендуються гімнастика для вестибулярного апарату, курс загальнозміцнюючих та вегетотропних препаратів (вітаміни С, групи В, беллоид).

  Прогноз. Захворювання не небезпечно для життя, але веде до різкого зниження слуху, після чого напади запаморочення зазвичай припиняються. При синдромі Меньєра прогноз визначається особливостями перебігу основного захворювання.

  Працездатність. Хворим заборонена праця на висоті, вони не можуть виконувати роботу, що вимагає значної гостроти слуху. При працевлаштуванні, якщо відбувається зниження кваліфікації, може бути встановлена ??III група інвалідності. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ангіоневроз"
  1.  ХВОРОБИ ШКІРИ
      Шкіра - складний і багатофункціональний орган. Вона представлена ??трьома шарами. Поверхневий шар-епідерміс, що складається з багатошарового плоского ороговевающего епітелію. Під епідермісом лежить власне шкіра - дерма. Вона під розділяється на поверхневий, що примикає до епідермісу со-очковий шар, від якого відокремлений базальноїмембраною, і другий, більш глибокий - сітчастий шар Сосочковий шар дерми
  2.  ГЛІД Кров'яно-ЧЕРВОНИЙ - CRATAEGUS SANGUINEA PALL
      Народні назви: боярка, глід сибірський. Ботанічна характеристика. Сімейство Розоцвіті. Чагарник або невелике деревце заввишки 1-4 м, з міцними пагонами, усадженими товстими рідкими колючками стеблового походження. Листки чергові, короткочерешкові, округло-яйцеподібні, семи-дев'ятилопасною і пиловидно-зубчасті. Квітки білі або рожеві, зібрані в щитки. Плоди
  3.  ЗАХВОРЮВАННЯ вегетативної нервової системи
      Захворювання вегетативної нервової системи можуть бути обумовлені пошкодженням різних її відділів, починаючи від периферичних вегетативних нервових волокон і кінчаючи корою великого мозку. Для захворювань вегетативної нервової системи характерно те, що більшість їх обумовлено не випаданням функції, а роздратуванням і підвищеною збудливістю тих чи інших відділів. Мігрень. Це захворювання
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека