загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Аневризма лівого шлуночка

Аневризма лівого шлуночка - це обмежене вибухне истонченного н не скорочується ділянки стінки ЛШ, що складається з некротизованої або рубцевої тканини. Аневризма розвивається при обширних трансмуральних ІМ, переважно в області верхівки і передньої стінки ЛШ. Аневризма ПЖ зустрічається вкрай рідко. Обмежене випинання некротизированной стінки шлуночка під час його систоли (дискінезія) спостерігається в гострому періоді захворювання практично у всіх хворих ІМ з зубцем Q. Це динамічна аневризма ЛШ - важлива ознака трансмурального ІМ. З часом в цій області відбувається формування повноцінного щільного рубця, локальне систолічний випинання стінки шлуночка (дискінезія) у більшості хворих зникає, і в цій зоні залишаються лише ехокардіографічні ознаки локальної акинезії (відсутності руху стінки шлуночка). У 15-20% випадків трансмурального ІМ аневризма зберігається. Основними факторами, що сприяють утворенню істинної аневризми ЛШ, є: широке трансмуральне ураження ЛШ; супутня АГ; підвищення внутрижелудочкового тиску будь-якого генезу; підвищена фізична активність хворого гостро і підгострій стадіях ІМ, порушення постільного режиму; порушення процесу консолідації (ущільнення) рубця.

Формування аневризми ЛШ може мати ряд несприятливих наслідків: 1. Збільшення і деформація порожнини ЛШ, відповідно до закону Лапласа, супроводжуються зростанням внутріміокардіального напруги непошкоджених ділянок серцевого м'яза, збільшуючи тим самим загальну потребу міокарда в кисні і сприяючи зростанню ознак коронарної недостатності. 2. При аневризмі ще більше поглиблюються систолічна і діастолічна дисфункції ЛШ, знижується серцевий викид, зростає КДД ЛШ і тиск наповнення шлуночка. Це підвищує ризик виникнення застою крові в малому колі кровообігу та інших ознак серцевої недостатності.
трусы женские хлопок
3. В області аневризми формується пристінковий тромб, що може призводити до розвитку тромбоемболічних ускладнень. Наявність аневризми сприяє формуванню повторного входу н патологічної циркуляції хвилі збудження (macro-re-entry) з розвитком жпзнеопасних шлуночкових порушень ритму (пароксизмальної ШТ і ФШ). Летальність хворих трансмуральним ІМ, ускладненим аневризмою ЛШ, в 4-5 разів вище, ніж хворих без аневризми.

Діагностика

Діагностика аневризми ЛШ грунтується на виявленні наступних клінічних та інструментальних ознак: 1. Відзначається прогресуюча серцева недостатність, рефрактерна до медикаментозної терапії. Виявлення при пальпації серця виразною локальної прекардиальной пульсації в III-IV міжребер'ї зліва від грудини або поява раніше відсутньої пульсації в області верхівкового поштовху. У цьому останньому випадку (аневризма верхівки) часто пальпується так званий "подвійний" верхівковий поштовх, що відображає пасивний рух тонкої аневрізматіческого стінки під час систоли шлуночка, в період систоли лівого передсердя. Це буває добре видно на кривій верхівкової кардіограми (апекскардіограмми), що відбиває механічний рух верхівки серця під час серцевого циклу. I тон над верхівкою ослаблений. Часто вислуховуються додаткові III або IV тони. При аускультації серця в цих випадках часто визначається ритм галопу. Характерні систолічний та ін шуми над верхівкою зважаючи завихрення крові в аневрізматіческого мішку, недостатності мітрального клапана. Нерідко визначається симптом Казем-Бека - верхівковий поштовх посилений (пульсація аневризми), а пульс слабкого наповнення і напруги.

2. Відсутність типової динаміки ЕКГ у гострому, підгострому та постінфарктному періодах ("застигла" ЕКГ). На ЕКГ виявляються ознаки обширного трансмуралиюго ІМ (патологічний QS або QR) з підйомом сегмента сохраняющимся більше 2-3 тижнів від початку захворювання.
Остання ознака є найбільш надійним для діагностики аневризми, засвідчуючи про наявність навколо аневризми великої зони пошкодження тканин, викликаного постійним механічним розтягуванням цих ділянок міокарда, що виникають при кожному скороченні серця і вибуханні стінки аневризми.

3. Ехокардіографічні ознаки локального обмеженого вибухне (дискінезії) і стоншування стінки ЛШ. При двомірної ЕхоКГ у хворих з трансмуральний ІМ динамічна аневризма ЛШ проявляється дискінезією міокарда у вигляді локальної деформації (вибухне) внутрішнього контуру ЛШ тільки під час систоли шлуночка. На відміну від цього справжня аневризма ЛШ проявляється стійкою систолічної та діастолічної деформацією внутрішнього контуру і наявністю різко вираженою демаркаційної лінії на кордоні з інтактними сегментами (малюнок 20).





Малюнок 20.

Гостра аневризма лівого шлуночка

у хворого П., 66 років з повторним обширним трансмуральний інфаркт міокарда, формуванням внутрішньосерцевої тромбу (Г.А. Пичко).

4. Рентгенологічно можна виявити лише великі аневризми, захоплюючі верхівку і переднебоковую стінку ЛШ. Залежно від періоду ІМ, в якому виявляються перераховані ознаки, розрізняють гостру і хронічну аневризму ЛШ.

Лікування

Ефективне лікування аневризми ЛШ полягає в висічення аневрізматіческого мішка. Аневрізмектомія показана при швидкому прогресували »« серцевої недостатності, виникненні важких повторних шлуночкових порушень ритму, рефрактерних до консервативної терапії, при повторних тромбоемболіях з пристінкового тромбу, що розташовується в області аневризми. Консервативна терапія полягає в лікуванні ХСН і використанні антиагрегантов для профілактики розвитку внутрішньосерцевої тромбозу.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Аневризма лівого шлуночка "
  1. Патофізіологічні механізми гіпертрофічної кардіоміопатії
    До основних патофизиологическим механізмам ГКМП, обумовленим головним чином гіпертрофією лівого шлуночка і визначальним перебіг захворювання, відносяться: 1. Зміни систолічної функції лівого шлуночка; 2. Освіта динамічного градієнта тиску в порожнині лівого шлуночка; 3. Порушення діастолічним властивостей лівого шлуночка; 4. Ішемія міокарда; 5. Зміни
  2. недостатність мітрального клапана
    1. Скарги: а) задишка, серцебиття, б) кардіалгіческій синдром. 2. Огляд, пальпація, перкусія: а) зсув верхівкового поштовху вліво, б) підводиться верхівковий поштовх. 3. Аускультація: а) * систолічний шум на верхівці; спадної або наростаючий до II тону, може проводитися в пахвову западину і на основу серця, б) ослаблення I тону на верхівці; в) акцент II тону над
  3. Б. Діастолічна функція і розтяжність шлуночка.
    У клінічних умовах конечио-діастолічний об'єм шлуночка важко виміряти. Навіть такі методи візуалізації, як двомірна чреспищеводная ЕхоКГ, ізотопна сцинтиграфія і рентгеноконтрастні вентріку-лографія, дозволяють лише приблизно оцінити обсяг. Звичайно-діастолічний тиск лівого шлуночка (КДДЛЖ) можна використовувати в якості показника преднагрузки тільки за умови, що
  4. Аневризми аорти
    Аневризми найчастіше виникають в черевній аорті, хоча можуть утворюватися в будь-якому відділі. Основна причина розвитку аневризм - атеросклероз. Інша важлива причина утворення аневризм грудної аорти - кістозний медіанекроз. Сифілітичні аневризми найчастіше виникають у висхідній аорті. Дилатація кореня аорти призводить до аортальної недостатності. Велика аневризма верхнього відділу грудної аорти
  5. розірвалися аневризми
    Збільшення аневризми в розмірах проявляється порушенням функції III і VI пари черепних нервів, дефектами полів зору, головним болем, болем в очних яблуках і шиї. При підтвердження діагнозу аневризми допомогою KT або ангіографії пацієнта доставляють в операційну, де аневризму кліпіруют або облітеруючий її порожнину за допомогою різних ендоваскулярних методик. Середній вік більшості
  6. СТЕНОЗ гирла аорти
    1. Скарги: а) запаморочення і непритомність, б) напади стенокардії. 2. Огляд, пальпація, перкусія: а) блідість шкіри і слизових; б) приподнимающий верхівковий поштовх, зміщений вниз і вліво; в) систолічний тремтіння в II міжребер'ї справа від грудини; г) малий, повільний пульс; д) зниження систолічного тиску, зменшення пульсового . 3. Аускультація: а) * грубий систолічний шум на
  7. Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW), тип А
    При цьому синдромі синусовий імпульс, пройшовши по лівому пучку Паладіно -Кента, збуджує частину лівого шлуночка раніше інших частин шлуночків, які активізується трохи пізніше імпульсом, які прийшли по нормальному шляху - через атриовентрикулярное з'єднання. Отже, відбувається: по-перше, передчасне, тобто раніше, ніж в нормі, збудження шлуночків, конкретно частині лівого
  8. Кореляція між пізніми потенціалами і функцією лівого шлуночка
    У разі підтвердженої шлуночкової тахікардії найбільша частота виявлення пізніх потенціалів відзначається у хворих з аневризмою стінки лівого шлуночка внаслідок ураження коронарних судин. Спостерігається також чітка кореляція між виявленням пізніх потенціалів і функцією лівого шлуночка у хворих без раніше зареєстрованої шлуночкової тахікардії або фібриляції (див. табл. 11.2) [35].
  9. НЕДОСТАТНІСТЬ клапана аорти
    1. Скарги: а) шум і пульсація в голові, б) серцебиття. 2. Огляд, пальпація, перкусія: а) блідість шкірних покривів; б) пульсація великих артерій; в) капілярний пульс; г) піднімають верхівковий поштовх; д) розширення меж серця вниз і вліво; е) * підвищення систолічного і зниження діастолічного тиску. 3. Аускультація: а) * діастолічний шум з епіцентром у II міжребер'ї
  10. Аневризми артерій головного мозку Загальні відомості
    Аневризми зазвичай розташовуються в місцях розгалуження великих артерій на підставі черепа, переважно в передніх відділах віллізіева кола. У 10-30% випадків спостерігають множинні аневризми. Поширеність артеріальних аневризм мозку оцінюється в 5%, але клінічні прояви виникають у дуже небагатьох людей. Розрив мешотчатой ??аневризми - це найбільш поширена причина
  11. перикардіальна тиск і взаємодія шлуночків.
    Тиск париетального перикарда на поверхню серця може надавати істотний несприятливий ефект на діастолічний наповнення лівого і правого шлуночків (Е. Smiseth з співавт., 1985, і ін.) Так, різке підвищення кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку і тиску в лівому передсерді, що спостерігається у хворих ГКМП при виникненні миготливої ??аритмії, поряд з порушенням
  12. КЛАСИФІКАЦІЯ:
    I . Гіпертрофія лівого шлуночка: а) асиметрична (у тому числі гіпертрофія МЖП - субаорталь-ний стеноз 90%, среднежелудочковая гіпертрофія, апикальная гіпертрофія), б) симетрична (концентрична) гіпертрофія - 5%. II. Гіпер-трофі правого
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...