Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаОнкологія
« Попередня Наступна »
Лекції. Матеріали XIV Російського онкологічного конгресу, 2010 - перейти до змісту підручника

Анеуплоїдія І Полиплоидией клітин кісткового мозку І КРОВІ ХВОРИХ НЕГОДЖКІНСЬКИМИ ЛІМФОМАМИ ДО І ПІСЛЯ ЛІКУВАННЯ

Анкін М.А. , Завітаєва Т.А., Панфьорова Т.А., Шахтаріна С.В., Даниленко А.А.

Медичний радіологічний науковий центр РАМН, г.Обнінск

Мета дослідження: Присутність анеуплоїдних клітин в крові вважається анормальним явищем. У культурах від здорових індивідуумів таких клітин знаходять не більше 5,9%, при цьому гіпоанеуплоідних - 5,2%, а гіперанеуплоідних - 0,7%. Поліплоїдні клітини з Тетраплоїдний і великим набором хромосом взагалі є атиповими для культури крові здорових індивідуумів і становлять не більше 0,23-0,31% від усього числа діляться клітин. Вважається, що анеуплоїдія і полиплоидия грають істотну роль в індукції канцерогенезу. Проведено аналіз змісту анеуплоїдних і поліплоїдних клітин в культурах кісткового мозку і крові хворих різними морфологічними типами неходжкінських лімфом (НХЛ) до і після початку лікування, в різні терміни періодів ремісії і при рецидивах.

Матеріал і методи: На G-забарвлених препаратах, отриманих з 72-ч культури ФГА-стимульованих лімфоцитів крові і 19-ч культури кісткового мозку, крім диплоїдних і псевдодіплоідних (аберантних), реєстрували гіпоанеу-, гіперанеу - і поліплоїдні метафази. Результати до лікування отримані для 48, після лікування - 34 хворих, з них для 20 - в різні терміни періодів ремісії (3-84 міс.) І 12 - з 1-3 рецидивами та / або прогресією.

Результати: До лікування гіпоанеуплоідние і поліплоїдні клітини виявлялися в культурах крові 93,5% і 52,0%, в культурах кісткового мозку 94,5% і 95,5% хворих відповідно. Зміст їх варіював у різних хворих, складаючи в середньому в культурах крові 21,5% і 7,1%, в культурах кісткового мозку 24,5% і 33,2% відповідно. Гіперанеуплоідние клітини зустрічалися порівняно рідко, у 15,2% і 11,1% хворих (для культур крові та кісткового мозку відповідно) і були виключені з аналізу. Після лікування гіпоанеуплоідія була характерна для обох культур всіх хворих; полиплоидия - для всіх культур кісткового мозку. У культурах ж крові полиплоидия виявлялася у більшого, ніж до лікування, числа хворих: 64,7% хворих. У ранні терміни ремісії (2,5-8 міс.) Зміст гіпоанеуплоідних і поліплоїдних клітин знижувався в більшості культур крові. У культурах кісткового мозку воно відповідало результатам до лікування і зберігалося стабільно високим в більш віддалені терміни ремісії.
У культурах крові в терміни ремісії 8,5-40 міс. спостерігалося збільшення числа гіпоанеуплоідних і поліплоїдних клітин, особливо значне для поліплоїдних клітин (17,2%). У терміни ремісії 48-84 міс. кількість гіпоанеуплоідних і поліплоїдних клітин в культурах крові відповідало середньому рівню до лікування. При рецидивах та / або прогресси зміст поліплоїдних клітин було дещо нижчим, ніж при ремиссиях (в середньому в культурах крові 5,4%, в культурах кісткового мозку 14,5%), що, мабуть, пов'язано з більш інтенсивною терапією.

Висновок: Цитогенетический контроль лікування хворих неходжкінські лімфоми повинен включати повне цитогенетичне дослідження клітин крові та кісткового мозку з урахуванням анеуплоїдних і особливо поліплоїдних клітин.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Анеуплоїдія І Полиплоидией клітин кісткового мозку І КРОВІ ХВОРИХ НЕГОДЖКІНСЬКИМИ ЛІМФОМАМИ ДО І ПІСЛЯ ЛІКУВАННЯ "
  1. перемежованому ЛИХОМАНКА
    Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf , Richard К. Root) Крім захворювань, безпосередньо ушкоджують центри терморегуляції головного мозку, таких як пухлини, внутрішньомозкові крововиливу або тромбози, тепловий удар, лихоманку можуть викликати наступні патологічні стани: 1. Всі інфекційні хвороби, що викликаються бактеріями, рикетсіями, хламідіями, вірусами
  2. ОСНОВИ неоплазією
    Джон Мендельсон (John Mendelsohn) Вступ. Останні роки позначені значним прогресом у розумінні біологічних і біохімічних основ розвитку раку. Однак це не означає, що проблема неопластичних захворювань вирішена. Успіхи в лікуванні раку у дорослих приходили поступово і стосувалися в основному злоякісних пухлин, що характеризуються незвично високою чутливістю до
  3. ГРИБКОВІ ІНФЕКЦІЇ
    Джон Е. Беннетт (John Е. Bennett) Введення. Актиноміцети і грибки розглядаються в цьому розділі разом, але це не означає наявності глибоких відмінностей між цими групами мікроорганізмів. Актиноміцети викликають актиномікоз, нокардіоз і актиноміцетами. Актиноміцети - це грампозитивні вищі бактерії, що мають гіллясте будову, чутливі до антибіотиків і здатні викликати
  4. хвороба Ходжкіна І Лімфоцитарна ЛІМФОМИ
    Вінсент Г. ДеВіто, Джон Е. Ултман Визначення . Лімфоми слід розглядати як пухлини імунної системи. До них відносяться лімфоцитарні пухлини і хвороба Ходжкіна, а іноді в групу лімфом включають і пухлини гістіоцитарної походження. Раніше лімфоми підрозділяли на хвороба Ходжкіна і неходжкінські лімфоми, але в даний час більш досконалі методи діагностики дозволяють
  5. НОВОУТВОРЕННЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
    Ф. Хочберг, Е. Пруітт (F . Hochberg, A. РгіШ) У США пухлини головного мозку, його оболонок і спинного мозку щорічно служать причиною смерті 90 000 чоловік. Причому / 4 цих випадків складають метастази, що виникають у хворих після лікування з приводу злоякісних захворювань. Первинні пухлини з клітинних елементів оболонок або паренхіми мозку, а також спинного мозку зустрічаються у людей
  6. П
    + + + падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
  7. Диференціальний діагноз
    Перелік захворювань, з якими доводиться диференціювати ІЕ на ранніх стадіях захворювання, надзвичайно широкий. Диференціальний діагноз проводиться з захворюваннями (синдромами), найбільш важливими з яких є: лихоманка неясної етіології, ревматоїдний артрит із системними проявами, гостра ревматична лихоманка, системний червоний вовчак, вузликовий поліартеріїт, неспецифічний
  8. Імунні гемолітичні анемії
    А. Пошкодження еритроцитів проявляється гемолізом. У нормі час життя еритроцитів становить близько 120 сут. При гемолізі воно коротшає. Причинами гемолізу можуть бути як дефекти еритроцитів, так і зовнішні впливи. Імунний гемоліз обумовлений виробленням антитіл до еритроцитарних антигенів з подальшим руйнуванням еритроцитів внаслідок фагоцитозу або активації комплементу. Імунний гемоліз
  9. Опортуністичні інфекції
    До 90% летальних результатів при ВІЛ-інфекції прямо або побічно обумовлені опортуністичними інфекціями, що підкреслює важливу роль їх профілактики та лікування. Найчастіше опортуністичні інфекції викликають Pneumocystis carinii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium tuberculosis , Cryptococcus neoformans, Candida spp., Toxoplasma gondii, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека