загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Анестезія при нирковій недостатності



Загальні відомості
Гостра ниркова недостатність ( ОПН)
Під ОПН розуміють швидко прогресуюче порушення функції нирок, що призводить до накопичення в організмі азотистих сполук (азотемія). Ці речовини, багато з яких надають токсичну дію, є побічними продуктами метаболізму білків та амінокислот. До них відносять сечовину, гуанідинів (включаючи креатин і креатинін), солі сечової кислоти, аліфатичні аміни, різні пептиди і метаболіти ароматичних амінокислот. Порушення ниркового метаболізму циркулюючих білків і пептидів є однією з причин поліорганної дисфункції.
Залежно від причини (гл. 50) азотемию підрозділяють на преренальную, ренальную і пост-ренальную. Преренальной азотемія виникає nppi гострому зниженні перфузії нирок. Ренальная азотемія - результат пошкодження нирок внаслідок їх захворювання, ішемії або токсичного ураження. Постренальная азотемія викликана обструкцією або пошкодженням сечовивідних шляхів. Преренальной і постренальная азотемія в початковій стадії легкообратіми, але з часом прогресують до ренальної азотемії. У більшості дорослих хворих ниркова недостатність призводить до олігурії. Хворі з неолігуріческая ОПН (діурез> 400 мл / добу) продовжують виділяти змінену в якісному відношенні сечу, клубочкова фільтрація у них порушена значно менше, ніж при олігуріческом формі. Хоча при обох формах ОПН клубочкова фільтрація і функція канальців порушуються, при неолігуріческая ОПН ці зміни менш виражені.
Перебіг ОПН дуже варіабельно, але виявлені деякі закономірності: так, олігурія зазвичай
продовжується близько 2 тижнів, після чого змінюється діуретичної фазою, що характеризується прогресуючим збільшенням діурезу. У діуретичної фазі діурез може ставати дуже рясним, чого зазвичай не спостерігається при неоліті-гуріческой ниркової недостатності. Функція нирок покращується протягом декількох тижнів, але для її нормалізації може знадобитися рік. Більш детально ОПН обговорюється в главі 50.
Хронічна ниркова недостатність (ХНН)
ХНН характеризується прогресуючим і незворотним порушенням ниркової функції протягом як мінімум 3-6 міс. Найбільш поширені причини ХНН: гіпертонічний нефросклероз, діабетична нефропатія, хронічний гломерулонефрит, полікістоз нирок.
Симптомокомплекс проявів ХНН часто позначають терміном "уремія" (табл. 32-2). Уремія розвивається тільки при СКФ менш 25 мл / хв. При кліренсі креатиніну менше 10 мл / хв (тобто при термінальній нирковій недостатності) для підтримки життя до трансплантації нирки необхідний діаліз. Застосовують дві методики діалізу: програмний гемодіаліз через арте-ріовенозную фістулу і постійний перітонеаль-ний діаліз через імплантований катетер.
Діаліз дозволяє зменшити системні ефекти уремії. На жаль, ускладнення уремії з часом стають рефрактерними до діалізу. Більше того, виникнення деяких ускладнень обумовлено самим діалізом (табл. 32-3). Такі з них, як артеріальна гіпотонія, Нейт-ропен, гіпоксемія і гіпоосмолярності синдром, зазвичай носять тимчасовий характер і вирішуються протягом декількох годин після сеансу. До чинників, сприяючих виникненню артеріальної гіпотонії під час діалізу, відносять застосування ацетатсодержащіх діалізатних розчинів (вони володіють вазодилатирующими властивостями), вегетативну нейропатію і занадто швидке видалення рідини. Взаємодія лейкоцитів з целофановою діалізірующей мембраною викликає нейтропенію та опосередковану лейкоцитами дисфункцію легенів, що приводить до гіпоксемії. Гіпоосмолярності діалізний синдром характеризується скороминущої неврологічною симптоматикою, обумовленої набряком мозку, виникають внаслідок більш швидкого зниження осмолярності позаклітинної рідини у порівнянні з внутрішньоклітинної.

ТАБЛИЦЯ 32-2. Клінічні прояви уремії Нервова система
Периферична нейропатія
Вегетативна нейропатія
М'язові посмикування
Енцефалопатія
Астерексіс ("плескають" тремор)
Міоклонус
Сонливість
Сплутаність свідомості
Судоми
Кома
Серцево-судинна система
Гіпергідратація
Застійна серцева недостатність
трусы женские хлопок
Артеріальна гіпертензія
Перикардит
Аритмії
Порушення провідності
Звапніння кровоносних судин
Прискорене прогресування атеросклерозу
Легкі
Гіпервентіляція
Інтерстиціальний набряк легенів
Альвеолярний набряк легенів
Плевральнийвипіт
Шлунково-кишковий тракт
Анорексія
Нудота і блювання
Пригнічення моторики шлунка
Підвищення кислотності
Виразки
Кровотеча
Динамічна кишкова непрохідність
Метаболізм
Метаболічний ацидоз
Гіперкаліємія
Гипонатриемия
Гіпермагніємія
Гіперфосфатемія
Гипокальциемия
Гиперурикемия
Гіпоальбумінемія
Кров
Анемія
Тромбоцитопатія
Дисфункція лейкоцитів
Органи внутрішньої секреції
Порушення толерантності до глюкози
Вторинний гіперпаратиреоз
Гіпертригліцеридемія
Опорно -рухова система
Остеодистрофія
навколосуглобових кальциноз
Шкіра
Гіперпігментація
Екхімози
Сверблячка
Прояви ниркової недостатності
А. Метаболізм. При клінічно вираженої ниркової недостатності розвиваються множинні порушення метаболізму: гіперкаліємія, ги-перфосфатемія, гіпокальціємія, гіпермагніємія, гіперурикемія і гіпоальбумінемія. Затримка води і натрію посилює тяжкість гіпонатріємії і надлишок позаклітинної рідини відповідно. Порушення екскреції нелетких кислот призводить до метаболічного ацидозу із збільшеною анионной різницею (гл. 30). Гіпернатріємія і гіпокалі-емія виникають рідко.
Гіперкаліємія сполучена з найбільш високим ризиком розвитку летального результату в порівнянні з перерахованими вище ускладненнями, що обумовлено її впливом на серце (гл. 28). Гіперкаліємія зазвичай виникає при кліренсі креатиніну <5 мл / хв, але може швидко розвиватися і у хворих з більш високим кліренсом креатиніну при станах, що супроводжуються надходженням у кров великої кількості калію (травма, гемоліз, інфекції, введення препаратів калію).
Гіпермагніємія виражена незначно доти, поки не зростає надходження магнію (найчастіше в складі магнийсодержащих антаці-ТАБЛИЦЯ 32-3. Ускладнення діалізу
Нервова система
гіпоосмолярності діалізний синдром Деменція Серцево-судинна система Гиповолемия Артеріальна гіпотонія Аритмія Легкі Гіпоксемія Шлунково-кишковий тракт Асцит Кров Анемія Минуща нейтропенія Залишковий антикоагулянтну дію гепарину гіпокомплементемія Метаболізм Гипокалиемия Велика втрата білка Опорно-рухова система Остеомаляція Артропатія Міопатія Інфекції Перитоніт Посттрансфузійний гепатит

дов). Причини гіпокальціємії точно не ясні. Припускають наступні механізми розвитку гіпокальціємії: відкладення кальцію в кістках внаслідок гиперфосфатемии; резистентність до паратиреоїдного гормону; погіршення всмоктування кальцію в кишечнику внаслідок пригнічення синтезу 1,25-дігідрохолекальціферола в нирках (гл. 28). Якщо ні алкалозу, то симптоми гіпокальціємії розвиваються рідко.
При нирковій недостатності прискорюється розпад білків в тканинах і розвивається гіпоальбу-Мінем. Цьому сприяють анорексія, дієта з обмеженням білка, діаліз (особливо перитоніт-альний).
Б. Кров. При кліренсі креатиніну <30 мл / хв практично завжди розвивається анемія. Концентрація гемоглобіну зазвичай становить 60-80 г / л. Анемія обумовлена ??зниженням вироблення еритему-ропоетіна, утворення еритроцитів і зменшенням тривалості їх життя. Додатковими несприятливими факторами є крововтрата через ШКТ, гемодилюція, а також придушення активності кісткового мозку внаслідок рецидивуючих інфекцій. Підтримувати концентрацію гемоглобіну> 90 г / л важко навіть переливаннями крові. Введення еритропоетину дозволяє частково скорегувати анемію. У відповідь на зниження кисневої ємності крові збільшується концентрація 2,3-діфсофогліцерата (2,3-ДФГ), який полегшує вивільнення кисню в тканинах (гл. 22). Метаболічний ацидоз також сприяє зсуву кривої дисоціації окси-гемоглобіну вправо. У відсутність клінічно вираженого захворювання серця більшість пацієнтів досить добре переносять анемію.
При нирковій недостатності порушується функція тромбоцитів і лейкоцитів. Клінічно це проявляється подовженням часу кровотечі і підвищенням сприйнятливості до інфекцій. У більшості випадків зменшена активність тромбоцитарного фактора III, а також знижена адгезивна і агрегационная здатність тромбоцитів. У хворих, які нещодавно перенесли сеанс гемо-діалізу, може зберігатися залишковий антікоа-гулянтний ефект гепарину.
В. Серцево-судинна система. При нирковій недостатності серцевий викид збільшується, оскільки необхідно забезпечити адекватну доставку кисню на фоні зниженої кисневої ємності крові. Затримка натрію і порушення в системі ренін-ангіотензин призводять до системної артеріальної гіпертензії. Гіпертрофія ЛШ часто спостерігається при ХНН. При нирковій недостатності надлишок позаклітинної жид-
кістки (внаслідок затримки натрію) у поєднанні з підвищеною потребою в кисні (внаслідок анемії та артеріальної гіпертензії) обумовлюють особливо високий ризик виникнення застійної серцевої недостатності і набряку легенів. Одним з факторів, що привертають їх розвитку вважається підвищена проникність альвеоло-капілярної мембрани. Іноді спостерігаються порушення проведення в серці, які можуть бути обумовлені відкладенням кальцію у волокнах провідної системи. Нерідкі аритмії, що частково може бути викликане метаболічними порушеннями. У деяких хворих розвивається уремічний перикардит, який може протікати безсимптомно або проявлятися болем у грудях, або тампонадою серця. Для ХНН характерно прискорене прогресування атеросклерозу периферичних і коронарних артерій
У діуретичної фазі ОПН при неадекватному заповненні рідини може виникнути ГІПів-Лемія, вона розвивається і при надмірному видаленні рідини під час діалізу.
Г. Легені. Якщо метаболічний ацидоз не усунений за допомогою діалізу або введення бікарбонату, то розвивається компенсаторна гіпервентиляція (1 л 30). Обсяг позасудинний рідини в легенях часто збільшений (интерстици-альний набряк легенів), що призводить до зростання Альва-оло-капілярного градієнта по кисню і збільшує ризик розвитку гіпоксемії. У деяких випадках підвищення проникності альвеоло-капілярної мембрани призводить до набряку легенів навіть при нормальному тиску в легеневих капілярах; в JTOM випадку на рентгенограмі грудної клітини виявляється характерна картина "крил метелика".
Д. Органи внутрішньої секреції. Порушення толерантності до глюкози - відмінна риса ниркової недостатності. Порушення толерантності обумовлено стійкістю до інсуліну периферичних тканин, тому хворі з нирковою недостатністю погано переносять введення великої кількості глюкози. При ХНН виникає вторинний гіперіаратіреоз, який призводить до ос геодістрофіі, поєднаної з підвищеним ризиком виникнення переломів. Причиною ги-пертрігліцерідеміі і, можливо, прискореного прогресування атеросклерозу служить порушення обміну ліпідів. Часто в крові підвищується концентрація тих білків і поліпептидів, які в нормі піддаються метаболічної деградації в нирках; до їх числа входять паратиреоїдного гормон, інсулін, глюкагон, гормон росту, лютеїнізуючий-рующий гормон і пролактин.

E. Шлунково-кишковий тракт. На тлі азотемії часто виникають анорексія, нудота, блювота і динамічна кишкова непрохідність. Гиперсекреция шлункового соку підвищує ризик виникнення пептичних виразок і кровотеч у ШКТ, які спостерігаються у 10-30% хворих. Вегетативна нейропатія призводить до уповільнення евакуації їжі з шлунку, що привертає до аспірації в периоперационном періоді. Пацієнти з хронічною нирковою недостатністю часто хворіють вірусними гепатитами В і С, після яких довгий час зберігається залишкова дисфункція печінки.
Ж. Нервова система. Прояви уремічний енцефалопатії включають в себе астериксис ("плескають" тремор), сонливість, сплутаність свідомості, судоми і кому. Виразність симптоматики відповідає ступеню тяжкості азотемії. Для ХНН характерна вегетативна і периферична нейропатія. Периферична нсйропатія зазвичай носить сенсорний характер, уражаються дистальні відділи нижніх кінцівок.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Анестезія при нирковій недостатності"
  1.  Інтраопераційний період
      Моніторинг Обсяг моніторингу визначається характером операції і станом хворого. Через ризик виникнення оклюзії манжетку для вимірювання АТ не можна накладати на ту руку, де накладена арте-ріовенозная фістула. ОДК важко оцінити на підставі тільки клінічних даних, тому показаний інвазивний гемодинамічний моніторинг (АД через внутрішньоартеріальний катетер, ЦВД і ДЛ А), особливо при
  2.  Анестезія при легкій і среднетяжелой дисфункції нирок
      Передопераційний період Нирки мають великий функціональний резерв. СКФ, що розраховується по кліренсу креатиніну, може знижуватися з 120 до 60 мл / хв без клінічних появ дисфункції нирок. Навіть при кліренсі креатиніну 40-60 мл / хв симптоми зазвичай відсутні. У таких хворих є легка дисфункція нирок, але нирковий резерв знижений. Необхідно приділяти особливу увагу збереженню залишилася
  3.  ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЛЕТАЛЬНОСТІ ПРИ пізньогогестозу
      Типові помилки при веденні вагітних з пізніми гестозами: 1. недооцінка важкості стану в жіночій консультації 2. несвоєчасна госпіталізація 3. неадекватна терапія 4. запізніле розродження в умовах стаціонару 5. нераціональне ведення пологів. Після пологів у таких жінок розвивається найважча еклампсія, компенсаторно-пристосувальні функції при цьому
  4.  ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ ВАГІТНОСТІ
      Найбільш частими ускладненнями вагітності є ранні та пізні токсикози, анемія, загроза переривання вагітності Діагностика ускладнень грунтується на клінічних та лабораторних умовах. Лікування проводиться індивідуально, комплексно, з урахуванням етіопатогенезу ускладнень Ранні токсикози вагітних Ранній токсикоз - це комплекс змін в органах і системах материнського організму в
  5.  КОНТРАЦЕПЦІЯ У ЖІНОК З ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      У більшості випадків призначення контрацепції жінкам з екстрагенітальною патологією, і зокрема з цукровим діабетом (СД), не відрізняється від призначення її здоровим жінкам. Складність виникає в консультуванні до і протягом її використання. У даної категорії жінок можуть бути використані будь-які методи контрацепції. Однак наявність СД вимагає від лікаря розуміння проблеми, володіння навичками
  6.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      6.3.1. Загальні положення У I триместрі вагітності всі органи плоду і екстраембріональние структури повністю сформовані. З II триместру вагітності починається період інтенсивного росту плода і плаценти, які залежать від МПК і вмісту в крові матері необхідних поживних речовин. Тому харчування матері має важливе значення в попередженні затримки внутрішньоутробного розвитку
  7.  Клініка і діагностика
      Основні клінічні симптоми і ступінь їх виражено-сти 9.7.1.1. Набряки Гестоз найчастіше починається з набряків. Це можуть бути приховані набряки, які проявляються патологічної збільшенням маси тіла. При нормально протікає вагітності маса тіла жінки збільшується щодня на 50 г, на тиждень - на 350 г, що відповідає програмі росту плода і плаценти. При прихованих набряках
  8.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  9.  Родоразрешение при гестозі
      Загальні положення Вибір методу і часу для розродження при гестозі залежить насамперед не тільки від ступеня тяжкості гестозу у вагітної, а й від акушерської ситуації та стану плода. У всі часи акушери вважали, що обережне і дбайливе розродження через природні родові шляхи є найбільш сприятливим для матері та плоду. Однак для цього необхідні умови:
  10.  Порушення терморегуляції
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Регуляція температури тіла. У здорових людей, незважаючи на відмінності в умовах навколишнього середовища та фізичної активності, діапазон змін температури тіла досить вузьке. Подібне явище відзначається у більшості птахів і ссавців, званих гомойотермним, або теплокровними. Порушення терморегуляції
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...